改良脾動脈栓塞治療肝硬化性脾功能亢進及脾動脈盜血綜合征的臨床效果

盧 昊， 許小亞， 葉進冬， 郭 棟， 段留新,3， 李長政， 劉全達,2

(1 火箭軍總醫(yī)院 全軍肝膽胃腸病中心， 北京 100088； 2 蘇州大學， 江蘇 蘇州 215006；3 中國人民解放軍總醫(yī)院 介入科， 北京 100853)

改良脾動脈栓塞治療肝硬化性脾功能亢進及脾動脈盜血綜合征的臨床效果

盧 昊1，2， 許小亞1， 葉進冬1， 郭 棟1， 段留新1,3， 李長政1， 劉全達1,2

(1 火箭軍總醫(yī)院 全軍肝膽胃腸病中心， 北京 100088； 2 蘇州大學， 江蘇 蘇州 215006；3 中國人民解放軍總醫(yī)院 介入科， 北京 100853)

目的肝硬化合并脾功能亢進患者的粗大脾動脈競爭性“竊取”腹腔干血流，引起肝動脈灌注不足(即肝硬化性脾動脈盜血綜合征)。探討脾動脈主干聯(lián)合分支動脈栓塞的改良脾動脈栓塞術糾正肝硬化性脾動脈盜血綜合征及脾功能亢進的有效性。方法選取2007年1月-2015年12月在火箭軍總醫(yī)院和解放軍總醫(yī)院住院的脾功能亢進合并脾動脈盜血綜合征的肝硬化患者220例，分成3組，即給予藥物或聯(lián)合內鏡干預的內科治療組(120例)、內科治療基礎上實施傳統(tǒng)的部分脾栓塞組(PSE組，40例)和聯(lián)合脾動脈主干及分支動脈栓塞的改良脾動脈栓塞組(MSAE組，60例)，中位隨訪5年以上，并對3組間的相關指標進行比較分析。計量資料3組間比較利用單因素方差分析，進一步兩兩比較采用LSD-t檢驗；2組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗；利用Kaplan-Meier生存分析法分析生存率和消化道出血率；log-rank法檢驗統(tǒng)計學差異。結果MSAE組患者血小板、白細胞計數(shù)術后5年內整體水平顯著高于內科治療組(P值均<0.05)。術后6個月MSAE組Child-Pugh評分顯著低于內科治療組(P<0.001)和PSE組(P=0.014)；術后1年MSAE組Child-Pugh評分仍顯著低于內科治療組(P=0.009)；術后6個月MSAE組MELD評分顯著低于內科治療組(P=0.004)和PSE組(P=0.048)；術后1年MSAE組MELD評分仍顯著低于內科治療組(P=0.012)。MSAE組消化道出血/再出血及內鏡治療次數(shù)顯著低于PSE組和內科治療組(χ2=9.41，P=0.009；χ2=10.91，P=0.004)；術后5年MSAE組術后消化道出血/再出血發(fā)生率仍顯著低于內科治療組(χ2=14.70，P=0.002)。MASE組術后并發(fā)癥(發(fā)熱、腹痛)程度及持續(xù)時間均有所改善，脾膿腫等嚴重并發(fā)癥發(fā)生率更低。MSAE組中位生存時間45(8～91)個月，PSE組中位生存時間41(6～86)個月，內科治療組中位生存時間34.5(7～84)個月。隨訪5年MSAE組死亡7例(11.7%)，內科治療組死亡40例(30%)，PSE組死亡7例(17.5%)。MSAE組患者累積生存率顯著高于內科治療組(χ2=9.733，P=0.001)。結論聯(lián)合脾動脈主干及分支動脈栓塞的改良型脾動脈栓塞術安全性較高，能有效糾正肝硬化性脾功能亢進和脾動脈盜血，且能改善肝功能，一定程度降低消化道出血風險，值得進一步深入研究。

肝硬化； 脾動脈盜血； 改良型脾動脈栓塞； 脾功能亢進

失代償期肝硬化多導致門靜脈高壓癥，臨床表現(xiàn)為脾大、脾功能亢進(脾亢)、食管胃底靜脈曲張/破裂出血和腹水等。內鏡下硬化或套扎是食管胃底靜脈曲張/出血的一線治療選項；肝硬化性脾亢，傳統(tǒng)上常選擇部分脾栓塞術(partial splenic embolization, PSE)或脾切除術。

隨著對肝硬化血流動力學變化認識的不斷深入，發(fā)現(xiàn)脾動脈盜血綜合征(splenic artery steal syndrome, SASS)不僅存在于肝移植術后患者[1-2]，也廣泛存在于失代償期肝硬化患者[3-4]。SASS的本質是脾動脈與肝動脈競爭血流，致使肝動脈灌注不良并引起肝細胞缺氧。糾正SASS后，可明顯改善肝功能[1-3]。本中心自2007年起開始采用脾動脈主干聯(lián)合分支動脈栓塞的改良脾動脈栓塞術(modified splenic artery embolization, MSAE)，聯(lián)合內鏡下硬化/套扎等綜合措施治療失代償期肝硬化患者。本研究對存在脾亢、SASS的失代償期肝硬化患者進行分析，分別接受傳統(tǒng)內科治療、內科治療基礎上聯(lián)合PSE或MSAE，并長期隨訪觀察了3組患者的臨床療效，現(xiàn)總結如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 SASS診斷標準[1-6]：(1)存在明顯脾臟腫大；(2)脾動脈顯著增粗(>4 mm或>1.5倍肝動脈直徑)；(3)肝動脈通暢，直徑纖細，血流緩慢，動脈期肝實質充盈延遲；(4)脾動脈增粗，血流快速，造影劑早期充盈脾實質；(5)造影后脾靜脈和門靜脈早期顯影，甚至在動脈期顯影。入組標準：(1)肝硬化合并脾亢患者；(2)胃鏡證實存在不同程度的食管胃底靜脈曲張；(3)腹部增強CT和三維CT符合肝硬化性SASS的影像學特征(圖1)。排除標準：存在離肝血流；門靜脈血栓形成；合并有肝癌、原發(fā)性免疫性血小板減少癥等全身性疾??；終末期肝疾?。桓我浦舱?。

1.2 臨床資料 本研究選取了2007年1月-2015年12月于火箭軍總醫(yī)院和解放軍總醫(yī)院住院的肝硬化患者，符合入組標準者共220例，均接受了內科保守治療，包括保肝、利尿、補充白蛋白、改善凝血等藥物治療；慢性乙型肝炎患者均接受口服核苷類藥物6個月以上；丙型肝炎及自身免疫性肝炎患者均處于非活動期；酒精性肝硬化患者接受常規(guī)保肝藥物治療，并戒酒6個月以上；對于存在重度食管胃底靜脈曲張出血或高?；颊撸≡浩陂g給予聯(lián)合內鏡下套扎/硬化治療。

圖1肝硬化性SASS腹部CT動脈期表現(xiàn)及三維CT血管重建

a：肝硬化失代償期脾臟實質充盈迅速，肝臟實質充盈延遲，門靜脈提前顯影(箭頭)；b：三維CT血管重建示肝動脈纖細(箭頭)；c：改良脾動脈栓塞后腹部CT示肝臟明顯充盈改善，可見肝動脈分支(箭頭)，門靜脈提前顯影消失；脾臟可見缺血區(qū)域；d：三維CT血管重建提示肝動脈直徑較術前明顯增粗(箭頭)

1.3 分組與治療方法 將所有納入患者按照治療方法的不同分為內科治療組120例、PSE組40例，MSAE組60例，所有患者有創(chuàng)治療前均簽署治療知情同意書。各組治療方法如下：

內科治療組：給予保肝、降酶、抗HBV等藥物治療，輸血漿改善凝血、補充蛋白等支持治療；調整飲食，口服β受體阻滯劑預防食管胃底靜脈曲張出血，并聯(lián)合內鏡下食管靜脈套扎/硬化治療。

PSE組：在內科治療基礎上，采用改良Seldinger技術穿刺右側股動脈，插入4F動脈鞘，然后插入4F動脈導管行腹腔干動脈造影，評估肝脾動脈血流情況；行脾動脈造影，評估脾動脈末梢分支分布情況及宜栓塞的動脈末梢分支范圍，用微導管超選擇至二級至三級動脈內，經(jīng)導管釋放栓塞微球(300～500 μm)，并經(jīng)導管注入造影劑確認脾臟栓塞范圍，重復操作，確認脾臟栓塞范圍控制在30%～60%，如果效果不理想則行再次脾栓塞。

MSAE組：操作方法同上，插入4F動脈導管至腹腔干，造影評估肝、脾動脈血流灌注情況；將導管深入至近脾門部脾動脈主干造影評估脾臟動脈走形，可見動脈分支2～3支；微導管超選擇至脾臟中下極宜栓塞的二級動脈內，在DSA透視下逐枚釋放微鋼圈(MWCE-18S-3/2, MWCE-18S-4/2)，并造影評估血流情況，重復操作，根據(jù)分支管徑及血流情況，釋放微鋼圈2～3枚甚至多枚，直至目標分支動脈血流完全阻斷，達到完全栓塞效果；重復分支動脈造影，根據(jù)動脈分支血流分布情況，選擇1～2支動脈分支進行上述栓塞，根據(jù)造影顯影控制脾臟實質缺血范圍為1/3～2/3；將導管退至脾動脈主干，在透視下釋放普通鋼圈(MWCE-35-14-10, MWCE-18S-8/4)數(shù)枚，逐枚、逐次重復造影，直至脾動脈主干血流明顯減少(圖2)，避免主干完全栓塞，為脾亢復發(fā)的再次栓塞預留通道。如脾臟巨大，栓塞效果不持久，考慮分期栓塞，先行改良脾動脈部分栓塞，預留二次栓塞通道，脾亢復發(fā)時可再次行MSAE。

圖2 MSAE前后腹腔干造影結果a：肝硬化失代償期患者腹腔干造影示脾動脈粗大迂曲，脾動脈血流速度快；肝動脈纖細(箭頭)、血流緩慢、肝動脈遠端末梢顯影稀疏；b：改良脾動脈栓塞后，腹腔干造影可見肝動脈管徑增粗(箭頭)，血流加快，肝動脈末梢顯影明顯增多

1.4 隨訪及評價 術后第3天、1～2周、1、3、6個月及第1、2、3、4、5年復查血常規(guī)、生化、凝血及腹部影像學檢查，評估血細胞計數(shù)、膽紅素、白蛋白、凝血酶原時間及腹部情況，并評估肝功能Child-Pugh評分、MELD評分；統(tǒng)計3組患者消化道出血/再出血、內鏡重復治療次數(shù)及生存時間。

2 結果

2.1 一般臨床資料比較 3組患者年齡、性別、術前血細胞計數(shù)、肝功能指標、肝功能評分評級及消化道出血史均無明顯差異(P>0.05)(表1)。

表1 患者臨床資料特征

2.2 血細胞計數(shù) MSAE組患者血細胞計數(shù)短期內提升明顯，血小板計數(shù)、白細胞計數(shù)在術后2周達到高峰，之后開始緩慢下降，術后5年內整體水平仍顯著高于保守治療(P值均<0.05)，MSAE組與PSE組的治療效果相當(P>0.05)(圖3，4)。

2.3 肝功能指標 MASE組和PSE組在脾栓塞后出現(xiàn)ALT、AST一過性升高，3～5 d內均恢復正常；術后血膽紅素和凝血酶原時間等肝功能指標均有不同程度改善，術后1～6個月改善最明顯。術后6個月MSAE組Child-Pugh評分顯著低于內科治療組(P<0.001)和PSE組(P=0.014)；術后1年MSAE組Child-Pugh仍顯著低于內科治療組(P=0.009)；術后6個月MSAE組MELD評分顯著低于內科治療組(P=0.004)和PSE組(P=0.048)；術后1年MSAE組MELD評分仍顯著低于內科治療組(P=0.012)；術后2～5年3組無顯著差異(圖5，6)。

2.4 消化道出血/再出血率 綜合治療后第2年隨訪情況見表2，MSAE組消化道出血/再出血及內鏡治療次數(shù)顯著低于PSE和內科治療組(χ2=9.41，P=0.009；χ2=10.91，P=0.004)；術后5年內MSAE組術后消化道出血、再出血發(fā)生率仍顯著低于內科組(χ2=14.70，P=0.002)；略低于傳統(tǒng)PSE組，但差異無統(tǒng)計學意義(χ2=2.88，P=0.479)(圖7)。

2.5 生存率 MSAE組中位生存時間45(8～91)個月；PSE組中位生存時間41(6～86)個月；內科組中位生存時間34.5(7～84)個月。隨訪5年內MSAE組死亡7例(11.7%)，內科治療組死亡40例(30%)，PSE組死亡7例(17.5%)。MSAE組患者累積生存率顯著高于內科治療組(χ2=9.733，P=0.001)，略優(yōu)于PSE組，但差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.134，P=0.426)(圖8)。

2.6 脾栓塞術后并發(fā)癥 如表3所示，PSE術后都有發(fā)熱，且持續(xù)時間較長；出現(xiàn)顯著腹痛癥狀37例，給予口服非甾體類消炎藥物如布洛芬等有效9例，阿片類鎮(zhèn)痛藥有效28例；術后2周腹部CT證實脾膿腫1例，給予穿刺外引流后好轉；自發(fā)性細菌性腹膜炎4例，升級抗生素治療后好轉；門靜脈系統(tǒng)血栓2例，給予抗凝治療后改善。MASE組出現(xiàn)術后發(fā)熱51例，明顯腹痛49例，口服非甾體類消炎藥布洛芬等控制癥狀36例，給予阿片類止痛藥治療者13例；門靜脈系統(tǒng)部分性血栓形成2例，抗凝治療后血栓消失。

表2 隨訪2年患者的生存狀況

表3 脾栓塞術后并發(fā)癥

圖3 治療后血小板計數(shù)

圖4 治療后白細胞計數(shù)

圖5 治療后Child-Pugh評分

圖6 治療后MELD評分

圖7 治療后消化道出血、再出血率

圖8 治療后生存率

3 討論

肝硬化失代償期多出現(xiàn)門靜脈高壓，主要表現(xiàn)為脾亢、脾大、食管胃底靜脈曲張及破裂出血、中重度血小板減低癥及腹水等癥狀，其中食管靜脈曲張破裂出血是導致失代償期肝硬化患者死亡的最重要因素[7]。傳統(tǒng)觀點認為，當發(fā)生肝硬化時，門靜脈血流減少，繼發(fā)肝動脈血流增加[8]。

近年文獻報道肝硬化失代償期患者存在肝動脈低灌注狀態(tài)[3,9-10]。Liu等[9]通過采用三維CT血管重建、Doppler超聲、腹腔干動脈造影等技術證實，肝硬化患者肝動脈纖細，血流明顯減少，阻斷脾動脈主干后，肝動脈顯著增粗；Zeng等[10]在肝硬化患者同樣并沒有觀察到肝動脈血流增加現(xiàn)象，但發(fā)現(xiàn)脾動脈/肝動脈直徑比值是增加的。實際上，SASS現(xiàn)象不僅存在于肝移植術后患者，也較廣泛存在于失代償期肝硬化患者[1-5]。因此，國內學者指出“SASS”可以作為失代償期肝硬化治療的新靶點[3]。

預防或控制食管胃底靜脈曲張破裂出血是失代償期肝硬化門靜脈高壓常規(guī)治療的重中之重[11-12]，但藥物聯(lián)合內鏡干預的傳統(tǒng)內科治療不能顯著改善門靜脈高壓，再出血風險仍較高，亦不能改善血細胞減少癥。傳統(tǒng)PSE術可緩解脾亢，提高血小板計數(shù)，但不能糾正SASS，對改善肝功能和降低門靜脈壓力的作用有限；且傳統(tǒng)PSE術后出現(xiàn)腹痛、發(fā)燒、腹水等并發(fā)癥較多[6]，嚴重時會發(fā)生脾膿腫及肝衰竭。

有鑒于此，本組實施脾栓塞時不僅栓塞脾動脈的分支動脈，而且針對SASS栓塞了脾動脈主干(即MSAE)，減少脾動脈血流；同時選用鋼圈和微鋼圈作為栓塞材料[13]。本研究證實，通過上述技術的改良，MSAE不僅獲得不劣于PSE的血細胞改善，且遠比PSE安全、耐受性好；且通過糾正脾動脈盜血，改善了肝功能和肝功能評分分級。其原因可能和增加肝臟動脈血流，緩解肝細胞缺氧，進一步促進肝細胞再生有一定關系[9,14]，但目前缺乏直接證據(jù)。長期隨訪證實糾正SASS后，患者的肝功能指標及肝功能評分分級獲得明顯改善，食管胃底曲張靜脈破裂出血/再出血的風險及內鏡重復治療次數(shù)顯著下降。可能是由于糾正了SASS后，一定程度上減少了脾靜脈回流至門靜脈的血流量有關[9,14]。

傳統(tǒng)PSE術，使用栓塞顆?；蛭⑶?，導致栓塞脾臟實質發(fā)生徹底壞死，患者術后發(fā)熱、腹痛的發(fā)生率高，發(fā)熱與腹痛程度較重，癥狀持續(xù)時間較長，嚴重者術后出現(xiàn)脾膿腫、自發(fā)性細菌性腹膜炎等嚴重并發(fā)癥。MASE選用對人體副作用小的鋼圈，栓塞同樣范圍的脾臟實質出現(xiàn)的并發(fā)癥的程度較輕，嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率低。

因此，聯(lián)合脾動脈主干及分支動脈栓塞的MASE安全性較高，能有效糾正肝硬化性脾亢和脾動脈盜血，臨床證實能夠改善肝功能，一定程度降低消化道出血率，值得進一步深入研究。

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(本文編輯：劉曉紅)

Clinicaleffectofmodifiedsplenicarteryembolizationintreatmentofhypersplenismandsplenicarterystealsyndromeduetolivercirrhosis

LUHao,XUXiaoya,YEJindong,etal.

(InstituteofHepatobiliaryGastrointestinalDiseases,GeneralHospitalofthePLARocketForce,Beijing100088,China)

ObjectiveTo investigate the clinical effect of modified splenic artery embolization of the splenic artery and branch arteries in the treatment of splenic artery steal syndrome (SASS) and hypersplenism due to liver cirrhosis, since in patients with liver cirrhosis complicated by hypersplenism, the enlarged splenic artery competitively “steals” the blood flow in the celiac trunk and causes hypoperfusion in the hepatic artery (i.e., SASS due to liver cirrhosis).MethodsA total of 220 cirrhotic patients with hypersplenism and SASS who were hospitalized in General Hospital of the PLA Rocket Force and Chinese PLA General Hospital from January 2007 to December 2015 were enrolled and divided into medical treatment group with 120 patients (drugs combined with endoscopic intervention), partial splenic embolization (PSE) with 40 patients (PSE combined with medical treatment), and modified splenic artery embolization (MSAE) group with 60 patients (embolization of the splenic artery and branch arteries combined with medical treatment). Related indices were analyzed and compared between the three groups. A one-way analysis of variance was used for comparison of continuous data between three groups, and the least significant difference t-test was used for further comparison between two groups; the chi-square test was used for comparison of categorical data between groups; the Kaplan-Meier survival analysis was used to calculate survival rates and gastrointestinal bleeding rate; the log-rank test was used to evaluate statistical difference.ResultsWithin 5 years after surgery, the MSAE group had significantly higher platelet and leukocyte counts than the medical treatment group (P<0.05). At 6 months after surgery, the MSAE group had a significantly lower Child-Pugh score than the medical treatment group (P<0.001) and the PSE group (P=0.014); at 1 year after surgery, the MSAE group still had a significantly lower Child-Pugh score than the medical treatment group (P=0.009). At 6 months after surgery, the MSAE group had a significantly lower Model for End-Stage Liver Disease (MELD) score than the medical treatment group (P=0.004) and the PSE group (P=0.048); at 1 year after surgery, the MSAE group still had a significantly lower MELD score than the medical treatment group (P=0.012). The MSAE group had significantly lower numbers of gastrointestinal bleeding/rebleeding events and endoscopic therapies than the PSE group (χ2=9.41,P=0.009) and the medical treatment group (χ2=10.91,P=0.004); at 5 years after surgery, the MSAE group still had a significantly lower incidence rate of gastrointestinal bleeding/rebleeding than the medical treatment group (χ2=14.70,P=0.002). The MSAE group had certain improvements in the degree and duration of postoperative complications (pyrexia and abdominal pain) and had a lower incidence rate of serious complications (splenic abscess), as compared with the other two groups. The median survival time was 45 (8-91) months in the MSAE group, 41 (6-86) months in the PSE group, and 34.5 (7-84) months in the medical treatment group. During the 5-year follow-up, 7 patients (11.7%) in the MSAE group, 40 (30%) in the medical treatment group, and 7(17.5%) in the PSE group died. The MSAE group had a significantly higher cumulative survival rate than the medical treatment group (χ2=9.733,P=0.001).ConclusionModified splenic artery embolization of the splenic artery and branch arteries has good safety and can effectively correct hypersplenism and SASS due to liver cirrhosis, improve liver function, and reduce the risk of gastrointestinal bleeding. Therefore, it deserves further investigation.

liver cirrhosis; splenic artery steal syndrome; modified splenic artery embolization; hypersplenism

R657.31

A

1001-5256(2017)11-2141-06

10.3969/j.issn.1001-5256.2017.11.018

2017-05-13；

2017-07-13。

北京市首都臨床特色應用研究(Z141107002514110)

盧昊(1989-)，男，主要從事肝膽胰疾病的臨床和基礎研究。

劉全達，電子信箱: liuquanda@sina.com。