小兒肺炎支原體感染肺外并發(fā)癥臨床觀察*

譚智勇，王 飚

(1.通山縣婦幼保健院兒科，湖北 通山 437600;2.湖北科技學(xué)院)

小兒肺炎支原體感染肺外并發(fā)癥臨床觀察*

譚智勇1，王 飚2*

(1.通山縣婦幼保健院兒科，湖北 通山 437600;2.湖北科技學(xué)院)

目的探討小兒肺炎支原體(MP)感染肺外并發(fā)癥的臨床特點(diǎn)。方法回顧性分析2013年5月至2015年3月住院的MP感染肺外并發(fā)癥72例患兒的肺外表現(xiàn)，并將其作為觀察組，選取同期住院無肺外并發(fā)癥MP感染患兒33例作為對照組，比較兩組患兒的臨床指標(biāo)。結(jié)果肺外并發(fā)癥以消化、心血管、血液、泌尿及神經(jīng)系統(tǒng)多見，觀察組發(fā)熱時間、MP-IgM滴度≥1∶160例數(shù)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、血沉(ESR)與對照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。結(jié)論MP感染除肺部表現(xiàn)外，還可出現(xiàn)消化、心血管、血液、泌尿及神經(jīng)等多系統(tǒng)癥狀；發(fā)熱時間長、肺炎支原體IgM抗體滴度高、CRP增高、ESR加快的患兒肺外并發(fā)癥發(fā)生率高。

肺炎支原體感染；肺外并發(fā)癥；CRP

肺炎支原體(MP)是小兒社區(qū)獲得性肺炎的重要病原體，近年來MP感染發(fā)病率呈逐漸增高的趨勢。兒童感染后可出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀，同時肺炎支原體還可以進(jìn)入到血液中影響患兒的免疫功能從而誘發(fā)肺外并發(fā)癥[1]。我科自2013年5月至2015年3月共收治MP感染患兒105例，其中合并肺外并發(fā)癥72例，占68.57%，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

105例中，男55例，女50例；年齡≤3歲68例，3～7歲25例，7～12歲9例，12～14歲3例。所有病例經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測血清MP-IgM均陽性。

1.2 方法

將合并肺外并發(fā)癥72例患兒設(shè)為觀察組，無肺外并發(fā)癥患兒33例作為對照組，比較兩組患兒的病程、發(fā)熱時間、MP-IgM滴度、C反應(yīng)蛋白(CRP)、血沉(ESR)，觀察組同時還統(tǒng)計(jì)受累肺外系統(tǒng)及主要癥狀。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 觀察組肺外并發(fā)癥情況

觀察組72例中累及消化系統(tǒng)38例(52.78%)，主要表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹痛腹瀉等；累及心血管系統(tǒng)31例(43.06%)，表現(xiàn)有胸悶、心悸、心律不齊、心音低鈍，肌酸激酶同工酶增高，心電圖表現(xiàn)異常；血液系統(tǒng)改變10例(13.89%),主要表現(xiàn)為貧血、白細(xì)胞及血小板減少；泌尿系統(tǒng)受累8例(11.11%)，表現(xiàn)有鏡下血尿、蛋白尿、尿常規(guī)白細(xì)胞數(shù)增高；累及神經(jīng)系統(tǒng)3例(4.17%)，主要表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心嘔吐等。同時累及2個及以上系統(tǒng)30例(41.67%)。

2.2 兩組臨床指標(biāo)比較

觀察組發(fā)熱時間、MP-IgM滴度≥1∶160例數(shù)、CRP、ESR與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒臨床指標(biāo)比較

與對照組比較，*P<0.05、**P<0.01

3 討 論

MP是介于細(xì)菌和病毒之間的已知能獨(dú)立生活的病原微生物中的最小者，含DNA和RNA，缺乏細(xì)胞壁，抑制細(xì)胞壁合成的抗菌藥物對其無效。MP的致病首先通過其頂端結(jié)構(gòu)粘附在宿主細(xì)胞表面，并伸出微管插入胞內(nèi)吸取營養(yǎng)、損傷細(xì)胞膜，繼而釋放出核酸酶、過氧化氫等代謝產(chǎn)生引起細(xì)胞的溶解、上皮細(xì)胞的腫脹與壞死。小兒感染MP后可引起鼻炎、中耳炎、扁桃體炎、氣管炎、毛細(xì)支氣管炎、肺炎等。

72例肺外并發(fā)癥中以消化系統(tǒng)(52.78%)受累最常見，其次心血管系統(tǒng)(43.06%)、血液系統(tǒng)(13.89%)和泌尿系統(tǒng)(11.11%)，神經(jīng)系統(tǒng)(4.17%)最低，同時2個及2個以上系統(tǒng)受累(41.67%)。這與文獻(xiàn)報(bào)道[2]基本一致。目前認(rèn)為MP感染引起肺外并發(fā)癥且消化系統(tǒng)最易受累的發(fā)病機(jī)制是MP與肝臟、心臟、腎臟、大腦等存在共同抗原，小兒感染MP后機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，形成免疫復(fù)合物侵犯肺外靶器官導(dǎo)致出現(xiàn)肺外并發(fā)癥，同時由于消化系統(tǒng)與呼吸系統(tǒng)直接連接，MP通過呼吸的氣體流動等深入消化道組織，能與黏膜上皮細(xì)胞的神經(jīng)氨酸受體緊密結(jié)合并附著，逃避吞噬細(xì)胞的吞噬以及纖毛的清除，從而破壞組織內(nèi)環(huán)境，進(jìn)而造成上皮細(xì)胞的破壞[3]。本文中兩組臨床指標(biāo)相比較，觀察組發(fā)熱時間長于對照組，MP-IgM滴度≥1∶160例數(shù)、CRP、ESR數(shù)值均高于對照組，且均P<0.05，表明發(fā)熱時間、MP-IgM滴度、CRP、ESP是MP感染后發(fā)生肺外并發(fā)癥的高危因素[4]。

綜上所述，小兒感染MP 后除出現(xiàn)肺部病變外，還會累及肺外系統(tǒng)出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)，甚至?xí)霈F(xiàn)同時累及多個系統(tǒng)情況，部分患兒MP感染后以肺外并發(fā)癥為首發(fā)癥狀[5]。臨床上遇有發(fā)熱時間長、MP-IgM滴度高、CRP、ESR明顯加快的MP感染患兒，要高度警惕肺外并發(fā)癥的發(fā)生。

[1]王軍華.小兒肺炎支原體感染診治研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2013,19(1):78

[2]孟珊珊,張海鄰.兒童肺炎支原體感染的肺外表現(xiàn)及發(fā)病機(jī)制[J].國際兒科學(xué)雜志，2013,40(1):14

[3]陳詠麗,嚴(yán)曉娟.小兒肺炎支原體感染肺外消化系統(tǒng)損害及其相關(guān)因素分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2014,42(7):863

[4]孫菲.肺炎支原體感染患兒發(fā)生肺外并發(fā)癥的影響因素研究[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2014,13(9):748

[5]黃奮飛,張藝.小兒肺炎支原體感染64例臨床分析[J].湖北科技學(xué)院學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)，2013,27(2):143

*通訊作者，E-mail：wang3398448@qq.com

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10.16751/j.cnki.2095-4646.2017.05.0413

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