慢性心力衰竭治療中血漿腦鈉肽的變化及其意義

陳雪婷

【摘要】 目的：探析慢性心力衰竭患者治療中檢測血漿腦鈉肽水平的價(jià)值。方法：選取筆者所在醫(yī)院2014年3月-2015年3月收治的46例慢性心力衰竭患者，設(shè)為觀察組，在治療前后分別檢測患者血漿腦鈉肽的水平，同時(shí)選擇同期46例健康體檢者作為對照組，對其結(jié)果進(jìn)行比較分析。結(jié)果：觀察組血漿BNP、LVEF、LVESD、LVEDD與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組心功能分級Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級的NT-proBNP水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。32例未發(fā)生不良事件的慢性心衰患者其BNP水平降低明顯，LVEF增高明顯，治療前后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：對于慢性心力衰竭患者，在治療中檢測血漿腦鈉肽水平價(jià)值較高，血漿BNP水平能夠反應(yīng)患者心功能狀態(tài)，可作為慢性心衰診斷、判斷患者病情預(yù)后的重要指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】 慢性心力衰竭； 血漿腦鈉肽； 預(yù)后

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.23.023 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）23-0048-02

慢性心衰是各種心血管疾病患者的病情終末期，也是導(dǎo)致患者死亡的主要因素，其患病率、死亡率均比較高[1]。目前，關(guān)于血漿腦鈉肽在慢性心衰中的價(jià)值報(bào)道越來越多，該指標(biāo)是繼心鈉肽后利鈉肽系統(tǒng)的又一指標(biāo)，主要來源在于患者心室，在心室容積擴(kuò)張后和壓力負(fù)荷增加時(shí)釋放的一種心臟神經(jīng)激素，其生物效應(yīng)與心鈉肽相似，屬于新的心臟標(biāo)志物，可用于對心衰的診斷及預(yù)后的判斷[2]。為進(jìn)一步探析慢性心力衰竭患者治療中檢測血漿腦鈉肽水平的價(jià)值，本文將2014年3月-2015年3月收治的46例慢性心力衰竭患者作為研究對象，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院2014年3月-2015年3月收治的46例慢性心力衰竭患者，設(shè)為觀察組，其中，男26例，女20例，年齡39～89歲，平均（64.5±10.3）歲，心功能分級：Ⅱ級19例，Ⅲ級14例，Ⅳ級13例。心衰疾病史1～7年，平均（3.5±1.6）年；原發(fā)性疾病：擴(kuò)張性心肌病4例，風(fēng)濕性心瓣膜病9例，缺血性心臟病18例，高血壓性心臟病15例。11例伴高血壓，3例伴糖尿病。對照組：選擇同期健康體檢者46例，男25例，女21例，年齡40～88歲，平均（63.2±11.6）歲；兩組患者年齡、性別比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 指標(biāo)檢測 （1）血漿腦鈉肽（NT-proBNP）檢測：分別治療前、治療后進(jìn)行檢測，采取患者清晨空腹靜脈血，3 ml，置入抗凝試管中，在離心15 min后取血漿，并放置在零下20 ℃的環(huán)境下進(jìn)行保存待測。以放射免疫法對BNP水平進(jìn)行測定，應(yīng)用Roche Diagnostics GmbH（上海羅氏診斷產(chǎn)品有限公司）生產(chǎn)的NT-proBNP檢測試劑及配套設(shè)備富士發(fā)光儀2010（HITACHI），檢測血清NT-proBNP水平，嚴(yán)格按照操作步驟進(jìn)行。（2）超聲心動圖檢查：選擇HP5500型號的超聲心動圖診斷儀器，其設(shè)定探頭頻率為2.5 MHz，同步記錄患者心電圖?；颊咴谌∽髠?cè)臥位時(shí)，測量左室長軸切面左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD），每次測量三個(gè)心動周期，取其平均值。并計(jì)算患者左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。上述兩種檢查可同日進(jìn)行。

1.2.2 對慢性心衰患者的治療與隨訪 觀察組慢性心衰的患者均給予常規(guī)的抗心衰治療，在此基礎(chǔ)上給以患者10～20 mg的洛汀新片，1次/d，加倍他樂克片，根據(jù)患者的情況進(jìn)行調(diào)整倍他樂克劑量，直至患者最大的耐受劑量。治療期間對患者定期隨訪，主要以電話進(jìn)行練習(xí)。不良事件包括病死與再次入院。對照組健康體檢的患者，僅給予血漿BNP與超聲心動圖檢查一次。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 11.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組各指標(biāo)比較

觀察組血漿NT-proBNP、LVEF、LVESD、LVEDD與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 慢性心衰患者心功能分級與NT-proBNP水平變化比較

觀察組心功能分級Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級的NT-proBNP水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），慢性心衰患者血漿BNP水平隨著心功能分級越高而上升，見表2。

2.3 慢性心衰患者血漿NT-proBNP水平與預(yù)后的關(guān)系分析

46例患者，14例發(fā)生不良事件，其血漿BNP水平（220.51±15.73）ng/L，32例未發(fā)生不良事件患者的血漿BNP水平（130.63±29.56）ng/L，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.4 未發(fā)生不良事件慢性心衰患者治療前后血漿NT-proBNP、LVEF變化比較

32例未發(fā)生不良事件的慢性心衰患者其BNP水平降低明顯，LVEF增高明顯，治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

3 討論

慢性心衰是各種心臟疾病的終末階段，隨著臨床不斷深入研究，發(fā)現(xiàn)慢性心衰的發(fā)生已不再是單純的血流動力學(xué)障礙導(dǎo)致，更多的是認(rèn)為伴有多種神經(jīng)體液因子參與，進(jìn)而促使其病情發(fā)展[3]。腦鈉肽是目前發(fā)現(xiàn)的一種新的利鈉多肽，具有利尿、舒張血管及降血壓的作用，由心室肌分泌合成。相關(guān)研究顯示，不管是急性心衰還是慢性心衰，其血漿腦鈉肽的水平均明顯升高，其升高的水平和心衰嚴(yán)重程度呈現(xiàn)正相關(guān)，特別是在心臟發(fā)生重構(gòu)時(shí)其變化更加顯著，因此該指標(biāo)成為診斷及判斷慢性心衰患者預(yù)后的可靠性指標(biāo)[4]。相關(guān)報(bào)道指出，慢性心衰患者的血漿腦鈉肽濃度顯著升高，且隨著心功能不全情況加重，其濃度升高的幅度更為顯著[5]。本研究中，觀察組慢性心衰患者血漿NT-proBNP（140.5±20.6）ng/L，顯著高于對照組健康體檢者，同時(shí)和心功能分級關(guān)系密切，患者心功能越差，其血漿腦鈉肽水平升高越為顯著，結(jié)果顯示，觀察組心功能分級Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級的NT-proBNP水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），慢性心衰患者血漿BNP水平隨著心功能分級越高而上升，這與文獻(xiàn)[6]報(bào)道的結(jié)果一致。endprint

之所以慢性心衰患者的血漿腦鈉肽水平升高，是因?yàn)槁孕乃?dǎo)致心輸出量減少，進(jìn)而加重心室負(fù)荷，增加心室壁壓力，從而增加了腦鈉肽的釋放和分泌，本研究結(jié)果中，慢性心衰患者LVEDD越大，其血漿腦鈉肽水平越高，LVEF越低，其水平越高，這充分說明了腦鈉肽的釋放和左室容積增加相關(guān)[7-8]。其意義在于：（1）腦鈉肽來源于心室，由心室肌分泌，如果心肌缺血、損傷、壓力負(fù)荷過重等均為刺激其合成分泌釋放。（2）由于來源于心室，因此對于心室功能的變化十分敏感，可早期反映患者心室功能變化，特異性高[9]。（3）腦鈉肽的核酸序列中含有不穩(wěn)定的TATTAT序列，進(jìn)而促使RNA轉(zhuǎn)換較快，能夠使腦鈉肽快速合成，可直接反應(yīng)患者心室容量及其壓力負(fù)荷過重情況，因此，其濃度可客觀評價(jià)患者心功能，對治療心衰具有指導(dǎo)作用。本研究中，未發(fā)生不良事件的心衰患者，其腦鈉肽水平顯著低于發(fā)生不良事件的心衰患者，此結(jié)果說明，腦鈉肽濃度可作為預(yù)測患者不良事件的獨(dú)立因子，同時(shí)對于慢性心衰患者心源性死亡的預(yù)測價(jià)值更高[10]。

總之，對于慢性心力衰竭患者，在治療中檢測血漿腦鈉肽水平價(jià)值較高，血漿BNP水平能夠反應(yīng)患者心功能狀態(tài)，可作為慢性心衰診斷、判斷患者病情預(yù)后的重要指標(biāo)。

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（收稿日期：2017-04-21）endprint