鐘 寧
廣東省雷州市人民醫(yī)院,廣東雷州 524200
腦出血合并高鈉血癥經(jīng)CRRT治療的臨床觀察
鐘 寧
廣東省雷州市人民醫(yī)院,廣東雷州 524200
目的探討腦出血合并高鈉血癥患者經(jīng)CRRT治療的臨床效果及預(yù)后。方法選取2014年3月~2015年5月我院收治的腦出血合并高鈉血癥患者57例,隨機(jī)分為觀察組29例與對(duì)照組28例。對(duì)照組患者接受內(nèi)科常規(guī)治療,而觀察組患者則在此基礎(chǔ)上接受連續(xù)性腎臟替代療法(CRRT)治療。治療結(jié)束后,使用全自動(dòng)生化儀對(duì)患者血清鈉離子水平﹑尿素氮(BUN)以及肌酐(Scr)進(jìn)行檢測(cè),并檢測(cè)各項(xiàng)生命體征。結(jié)果觀察組患者死亡率3.45%。對(duì)照組為死亡率28.57%,顯著高于觀察組(P<0.01)。接受CRRT治療后,觀察組患者血鈉離子﹑BUN與Scr水平均較治療前下降(P<0.05)。治療后進(jìn)行組間比較,觀察組患者血鈉離子﹑BUN與Scr水平均低于對(duì)照組患者(P<0.05)。心率和平均動(dòng)脈壓則與治療前差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論在內(nèi)科常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,對(duì)腦出血合并高鈉血癥患者進(jìn)行CRRT治療,能夠有效糾正電解質(zhì)紊亂,并且改善腎功能和患者預(yù)后,較為安全。
腦出血;高鈉血癥;連續(xù)性腎臟替代療法;療效
高鈉血癥是腦出血患者的常見(jiàn)并發(fā)癥,同時(shí)血清鈉離子濃度也是影響患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。由于腦出血患者合并高鈉血癥存在神經(jīng)源性高滲透壓,輸注低滲液或限制鈉攝入量等傳統(tǒng)內(nèi)科治療往往收效甚微,且不易控制血鈉濃度下降速度[2]。CRRT在急性腎功能衰竭及其他電解質(zhì)紊亂疾病中的應(yīng)用正在普及,但國(guó)內(nèi)關(guān)于其治療腦出血合并高鈉血癥的研究報(bào)道較少。本研究選取2014年3月~2015年5月我院收治的腦出血合并高鈉血癥患者57例,探討腦出血合并高鈉血癥患者經(jīng)CRRT治療的臨床效果及預(yù)后。效果令人滿意?,F(xiàn)報(bào)道如下。
選取2014年3月~2015年5月我院收治的腦出血合并高鈉血癥患者57例,其中男35例,女22例,年齡41~75歲,平均(58.7±16.8)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)影像學(xué)檢查確診為顱內(nèi)出血,其中24例為基底核區(qū)出血,18例為丘腦出血,15例為腦葉出血;(2)血清鈉濃度>145mmol/L;(3)患者家屬簽署知情同意書(shū)。30例患者出血量<30mL,其中7例破入腦室,27例患者出血量≥30mL。入院進(jìn)行格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS),18例患者<5分,28例患者為6~8分,11例患者為9~11分。血清鈉離子濃度范圍155~185mmol/L,平均(172.0±9.8)mmol/L。57例患者中,51例有高血壓病史,14例有糖尿病病史,5例有冠心病病史,3例有腦梗死病史。所有患者均無(wú)腎功能不全史。經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批,使用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者隨機(jī)分為觀察組29例與對(duì)照組28例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見(jiàn)表1。
表1 患者一般資料比較
表3 兩組患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)變化情況
對(duì)照組28例患者接受內(nèi)科常規(guī)治療,具體為:(1)停用滲透性利尿劑與糖皮質(zhì)激素。對(duì)于顱內(nèi)壓過(guò)高者可靜脈注射呋塞米降低顱內(nèi)壓;(2)補(bǔ)低滲液,總量=(血清鈉離子濃度-142)×體質(zhì)量×常數(shù)+1500mL。24h內(nèi)補(bǔ)充一半,48h內(nèi)補(bǔ)充完畢;(3)鼻飼糖水與流質(zhì)營(yíng)養(yǎng)劑,以降低靜脈輸液量;(4)進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持﹑止血等對(duì)癥治療。觀察組患者在內(nèi)科常規(guī)治療基礎(chǔ)之上,加用CRRT治療,具體為:建立臨時(shí)血管通路后,將雙腔導(dǎo)管置入股靜脈,使用百特ACCURA CRRT機(jī)與AV-600濾器管路。采取無(wú)肝素或局部枸櫞酸抗凝。前稀釋方法輸入置換液后,調(diào)節(jié)流量為3L/h。置換液不加溫,血流量為200~ 250mL/min。
使用床旁心電監(jiān)護(hù)對(duì)患者血壓﹑心率﹑呼吸等生命體征進(jìn)行監(jiān)測(cè),并密切注意患者精神狀態(tài)。CRRT治療過(guò)程中,每隔2小時(shí)檢查血液生化,置換電解質(zhì),并根據(jù)血清鈉離子濃度調(diào)整置換液中鈉離子濃度。分別于治療前和治療后12h留取患者血液標(biāo)本,檢查血常規(guī)與BUN和Scr水平。
使用SPSS21.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料使用百分比表示,使用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料使用()表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者接受不同治療后,觀察組患者有24例治愈(血清鈉離子濃度降為正常水平,且患者意識(shí)恢復(fù)),4例好轉(zhuǎn)(血清鈉離子濃度降為正常水平,但存在意識(shí)障礙),1例死亡,死亡率3.45%。對(duì)照組患者有14例治愈,6例好轉(zhuǎn),8例死亡,死亡率28.57%,顯著高于觀察組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者死亡率比較
兩組患者接受內(nèi)科常規(guī)治療后,血鈉離子﹑BUN與Scr水平較治療前均顯著下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),心率﹑平均動(dòng)脈壓均與治療前差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后進(jìn)行組間比較顯示,觀察組患者血鈉離子﹑BUN與Scr水平均低于對(duì)照組患者(P<0.01)。心率﹑平均動(dòng)脈壓與觀察組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。
高鈉血癥定義為血清鈉離子濃度>150mmol/L,可分為細(xì)胞外液減少﹑細(xì)胞外液正常和細(xì)胞外液增加性高鈉血癥3類[3]。當(dāng)機(jī)體發(fā)生高鈉血癥,導(dǎo)致神經(jīng)元脫水,使腦細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高,正常生理功能被破壞[4],最主要的臨床表現(xiàn)為患者發(fā)生意識(shí)障礙。若患者血清鈉離子濃度沒(méi)有得到及時(shí)糾正,隨著疾病發(fā)展,還會(huì)導(dǎo)致諸如癲癇等諸多與腦損害癥狀相似的臨床表現(xiàn),影響醫(yī)生對(duì)疾病的把握與判斷,甚至加重原有病情[5]。因此,對(duì)腦出血合并高鈉血癥患者血清鈉離子濃度的控制尤為重要,但中文相關(guān)研究的文獻(xiàn)報(bào)道較少,故本研究探討腦出血合并高鈉血癥患者經(jīng)CRRT治療的臨床效果及預(yù)后。
腦出血患者并發(fā)高鈉血癥,有學(xué)者研究認(rèn)為與顱內(nèi)高壓﹑腦水腫導(dǎo)致的下丘腦或垂體損傷有關(guān)[6],當(dāng)下丘腦生理功能被破壞,激素分泌紊亂,會(huì)使機(jī)體發(fā)生水鈉潴留,進(jìn)而產(chǎn)生藥物難以糾正的神經(jīng)源性高滲透壓。還有研究表明,血清鈉>160mmol/L的嚴(yán)重高鈉血癥是腦出血患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。
CRRT能夠進(jìn)行有計(jì)劃地改變置換液中離子濃度,達(dá)到糾正電解質(zhì)紊亂和避免發(fā)生腦水腫的目的,已在ICU廣泛使用[8],其作用特點(diǎn)包括:(1)作為連續(xù)性治療手段,CRRT不僅能夠在等滲前提下緩慢清除水與溶質(zhì),而且?guī)缀醪挥绊懷鲃?dòng)力學(xué),還能通過(guò)清除炎癥介質(zhì)等血管活性物質(zhì)達(dá)到穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)的目的[9];(2)CRRT濾器的半透膜分子截留點(diǎn)質(zhì)量為50ku,可將絕大多數(shù)鐘小分子濾出;(3)CRRT操作可根據(jù)患者實(shí)時(shí)電解質(zhì)與血?dú)夥治銮闆r進(jìn)行置換液的個(gè)體化配置,有效避免了傳統(tǒng)內(nèi)科治療時(shí)糾正速度無(wú)法控制或矯枉過(guò)正的現(xiàn)象[10];(4)能夠有效消除組織水腫;(5)利于患者營(yíng)養(yǎng)支持。本研究使用前稀釋法CRRT對(duì)觀察組患者進(jìn)行治療,在不影響患者心率和平均動(dòng)脈壓的前提下,觀察組患者血清鈉離子﹑BUN與Scr水平均低于對(duì)照組,提示CRRT緩慢降低血鈉濃度,有效避免因血鈉濃度過(guò)快下降引起的細(xì)胞水腫﹑神經(jīng)功能損傷和腦組織脫髓鞘病變[11-13],而且還通過(guò)腎臟模擬功能排出水分,減輕顱內(nèi)水腫。此外,采用前稀釋法可使置換液增加48~56L/d,并且溶質(zhì)清除量和超濾量不再平行,使下降率受到置換液流量與血流量比值調(diào)控,減少肝素用量,更為適合腦出血并發(fā)高鈉血癥患者使用,這可能是觀察組患者死亡率更低的原因之一[14-15]。
綜上所述,在內(nèi)科常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,對(duì)腦出血合并高鈉血癥患者進(jìn)行CRRT治療,能夠有效糾正電解質(zhì)紊亂,并且改善腎功能和患者預(yù)后,較為安全。
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Clinical observation on treatment of cerebral hemorrhage complicated with hyponatremia by CRRT
ZHONG Ning
The People's Hospital of Leizhou City,Leizhou 524200,China
ObjectiveTo investigate the clinical effect and prognosis of cerebral hemorrhage complicated with hyponatremia after CRRT treatment.Methods57 cases of cerebral hemorrhage complicated with hyponatremia from March 2014 to May 2015 in our hospital were enrolled in the study,and were divided into the observation group(29 cases) and the control group(28 cases) randomly.The patients in the control group
routine medical treatment,while the patients in the observation group received continuous renal replacement therapy (CRRT).Serum sodium level,urea nitrogen (BUN) and creatinine (Scr) were detected,and the vital signs were detected after treatment.ResultsThe mortality rate of observation group was 3.45%,and that of control group was 28.57%,which was significantly higher than that in the observation group (P<0.01).After CRRT treatment,the serum sodium ion,BUN and Scr levels of observation group were lower than those before treatment(P<0.05),and the serum sodium ion,BUN and Scr levels of observation group were lower than those of the control group(P<0.05).The heart rate and mean arterial pressure were no significantly different between before and after treatment (P>0.05).ConclusionOn the basis of conventional medical treatment,CRRT treatment of cerebral hemorrhage complicated with hyponatremia can effectively correct the electrolyte disturbance.
Cerebral hemorrhage;Hyponatremia;Continuous renal replacement therapy;Curative effect
R459.7
A
2095-0616(2017)19-221-03
2017-08-03)