低血糖癥引發(fā)心電圖尼加拉瀑布樣T波改變一例

徐凌云 孫怡春

病例報告

低血糖癥引發(fā)心電圖尼加拉瀑布樣T波改變一例

徐凌云 孫怡春

急性腦卒中可出現(xiàn)特殊的心電圖改變，其典型表現(xiàn)為多個導(dǎo)聯(lián)廣泛深而倒置的T波，且倒置T波的兩肢不對稱。這種波2001年由Hurst 教授命名為“尼加拉瀑布樣T波”，特指腦血管意外患者出現(xiàn)的這種特殊形態(tài)的巨大倒置T波。尼加拉瀑布樣T波由交感神經(jīng)過度興奮引起，并且與其他巨大倒置的T波不同，它的演變迅速，可持續(xù)數(shù)日自行消退。本文報道我院發(fā)現(xiàn)的一例低血糖引發(fā)的尼加拉瀑布樣T波改變的患者。

胰島素；低血糖癥；尼加拉瀑布樣T波、心電圖

患者女，83歲，2013年6月19日因突發(fā)神志不清、口吐白沫、呼之不應(yīng)，送我院急診，患者有2型糖尿病病史20余年，伴“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”和“高血壓”。最高血糖曾達(dá)15 mmol/L，平時以胰島素控制血糖;此次發(fā)病前1 d，胃納減退，進(jìn)食較少，未監(jiān)測血糖，仍常規(guī)使用胰島素。

查體：意識不清，呼之不應(yīng)，血壓130/64 mmHg，體溫37.7℃，脈搏82次/min，呼吸20 次/min，瞳孔等大等圓，對光反應(yīng)存在，中樞神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性，頸軟，病理反應(yīng)陰性，未見肢體偏癱，兩下肺聞痰鳴，心臟未聞病理性雜音，肺動脈第二心音>主動脈第二心音。腦CT提示“老年腦”，未見占位病變，未見腦實(shí)質(zhì)和蛛網(wǎng)膜下腔出血征象，未見腦缺血壞死灶。

輔助檢查：白細(xì)胞10.1×109個/L，中性粒細(xì)胞88.7%，腎功能正常，隨機(jī)血糖2.2 mmol/L，電解質(zhì)正常。C反應(yīng)蛋白11 mg/L，腦鈉肽前體776 pg/mL，肌酸激酶449 U/L，乳酸脫氫酶309 U/L，肌紅蛋白、肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶弱陽性。

經(jīng)上述檢查后初步擬診：① 低血糖癥；② 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌梗死？③ 2型糖尿病收治入院。對患者予以糾正血糖治療。經(jīng)糾正血糖后第三天，除肌酸激酶外的其余心肌酶均轉(zhuǎn)陰。7月4日心超提示：主動脈瓣輕度關(guān)閉不全，主動脈彈性減退，主動脈瓣老年性鈣化，左室順應(yīng)性降低。

住院期間心電圖變化：

6月20日上午10:03心電圖示：V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈rs型，rV2qV4>qV5>qV6，STV2～V5弓背上抬0.1～0.3 mV，TV2、V3正負(fù)雙向，TV4～V6倒置，最深達(dá)0.45 mV，下壁T波淺倒，QT間期延長0.51 s(83 次/min)。見圖1。

6月20日晚心電圖示：竇性心律，房性早搏，T波倒置，Q波消失，QT間期延長0.52 s(94 次/min)。見圖2。

6月22日心電圖示：竇性心動過緩ST-T改變(巨大倒置瀑布樣T波)伴顯著QT間期延長0.70 s(56 次/min)。見圖3。

6月23日心電圖示:竇性心動過緩ST-T改變(倒置T波較前變淺)，QT間期延長。

7月8日心電圖顯示T波和QT間期延長均改善。

討論本例患者臨床表現(xiàn)有以下特點(diǎn)：① 患2型糖尿病20余年，伴“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”和“高血壓”，因用胰島素過量，引起低血糖性昏迷；② 伴有輕度谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白和肌酸激酶同工酶輕度異常，在血糖改善后轉(zhuǎn)為正常；③ 心電圖示T波倒置寬大，不對稱，伴有顯著的QT間期延長，伴一過性ST段偏移和病理性Q波，演變快速，隨低血糖的糾正，數(shù)天后即消失，符合尼加拉瀑布樣T波特征。

圖1 6月20日 10：03心電圖

圖2 6月20日晚心電圖

圖3 6月22 日10:00心電圖

如此巨大的倒置T波常見的有心肌缺血、心尖肥厚型心肌病和尼加拉瀑布樣T波。患者雖有冠心病史，但無心梗相關(guān)癥狀，心肌酶學(xué)改變與心梗時間窗不符，心電圖演變過程、一過性病理性Q波和ST段改變以及T波形態(tài)均不支持心梗;心尖肥厚型心肌病患者心電圖可表現(xiàn)為巨大倒置T波，T波窄不對稱，伴明顯的R波高電壓及ST段壓低，心電圖短期內(nèi)固定不變，超聲心動圖可見異常，此例也不支持。

尼加拉瀑布樣T波多與腦血管意外相關(guān)[1]?；颊哂懈哐獕菏?，發(fā)生意識障礙，應(yīng)考慮腦血管意外，但體檢和腦CT檢查不支持。

患者因用胰島素過量，引起低血糖性昏迷后心電圖動態(tài)變化，出現(xiàn)巨大倒置的瀑布樣T波伴明顯的QT間期延長，且有心肌酶學(xué)改變，隨著低血糖的糾正，上述改變在短期內(nèi)恢復(fù)，提示與低血糖相關(guān);其機(jī)制為在低血糖應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體反應(yīng)性增強(qiáng)腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)功能，交感神經(jīng)興奮，分泌大量兒茶酚胺、血管加壓素、血管緊張肽等物質(zhì)，引起冠脈痙攣損傷[2]，而過量的兒茶酚胺能刺激下丘腦星狀神經(jīng)節(jié)，引起T波改變和QT間期的顯著延長，過量的兒茶酚胺也可直接作用于心室肌，致心肌復(fù)極異常，造成瀑布樣T波。另外，血糖水平的下降也會引起心肌細(xì)胞能量不足，誘發(fā)心肌細(xì)胞損害[3]，以致心肌酶改變。低血糖會誘發(fā)心臟病變。在治療過程中應(yīng)密切觀察血糖，避免低血糖對心臟造成損害。

[1] 曲秀芬.尼加拉T波[J].臨床心電學(xué)雜志，2013，22(3)：170-171.

[2] Koivikko ML，Salmela PI，Airaksinen KE，et al.Effects of sustained insulin-induced hypoglycemia on cardiovascular autonomic regulation in type 1 diabetes[J].Diabetes，2005，54(3)：44-50.

[3] 仇穎，鄒艾桂.低血糖對2型糖尿病患者心臟的影響[J].吉林醫(yī)學(xué)，2011，32(32)：6762-6763.

200050 上海，上海天山中醫(yī)院心電圖室(徐凌云)，內(nèi)科(孫怡春)

徐凌云，主治醫(yī)師，主要從事心電學(xué)方面的研究。

孫怡春，E-mail：syc13579@163.com

R540.41

C

2095-9354(2017)05-0375-03

10.13308/j.issn.2095-9354.2017.05.015

2017-07-06)

(本文編輯：李政萍)