他汀強化聯(lián)合擴容治療對腦梗死的療效觀察

馮小莉

【摘要】 目的 探討他汀強化聯(lián)合擴容治療對腦梗死的療效。方法 120例新發(fā)腦梗死患者， 隨機分為對照組與治療組， 每組60例。對照組予以雙抗治療， 治療組予以雙抗+他汀強化+擴容治療， 其余均予以活血、腦保護等治療。治療7 d， 隨訪1個月， 記錄不良反應情況， 比較兩組治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分和日常生活能力量表（ADL）評分。結果 120例患者中有10例出現(xiàn)消化系統(tǒng)不良癥狀， 如上腹部不適、惡心、納差， 加保護胃黏膜治療緩解， 治療組中有3例輸液過程中有胸悶心悸， 減慢低速后癥狀緩解， 1例出現(xiàn)皮疹而退出。治療前兩組NIHSS、ADL評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療組治療后7 d、1個月NIHSS、ADL評分均優(yōu)于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 他汀強化聯(lián)合擴容治療可減少腦梗死的進展加重， 并能顯著改善腦梗死的近期和遠期預后。

【關鍵詞】 他汀強化；擴容；腦梗死；療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.28.094

腦血管病是導致人類死亡的三大疾病之一， 腦梗死是腦血管病最常見的類型， 目前已成為危害人民健康的a一種常見病、多發(fā)病， 給患者家庭和社會造成很大的負擔。其中有20%～40%為進展性腦梗死[1]， 其致死率和致殘率較高。目前腦梗死治療指南急性期3.5 h內靜脈溶栓及6 h內動脈取栓治療， 但治療率低， 大部分患者已>6 h， 且病情加重， 康復治療后預后欠佳， 所以探討發(fā)病時間>6 h的急性腦梗死的最佳治療方案迫在眉睫， 既往研究如雙抗治療能有效減少腦梗死進展及預防腦梗死急性期再發(fā)， 但仍有患者病情加重， 認為其機制為動脈狹窄， 低灌注性腦梗死。本研究通過觀察他汀強化聯(lián)合低右擴容治療對腦梗死的療效， 判斷其是否成為腦梗死的有效治療方案?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年1月～2017年1月本院腦病科入住的腦梗死患者120例， 所有患者均行頭顱CT、頭顱磁共振成像（MRI）、頭顱磁共振血管造影（MRA）、頸部血管彩超檢查， 發(fā)病前均無神經系統(tǒng)功能障礙。診斷標準參照1995年

全國第四屆腦血管疾病學術會議通過的標準[2]。本研究入選標準：①具有急性腦梗死的臨床表現(xiàn)；②顱腦MRI證實為新發(fā)腦梗死；③發(fā)病>6 h；④入院時NIHSS評分4分；⑤排除腦出血、心肌梗死、自身免疫性疾病、腫瘤、嚴重肝腎功能損害、心臟功能衰竭、呼吸功能衰竭者。將患者隨機分為對照組和治療組， 每組60例。

1. 2 治療方法 對照組予以雙抗[阿司匹林腸溶片（拜阿司匹靈）100 mg+硫酸氫氯吡格雷片（泰嘉）50 mg]治療， 治療組予以雙抗（拜阿司匹靈100 mg+泰嘉50 mg）+他汀強化[阿托伐他汀鈣片（立普妥）40 mg]+擴容（低分子右旋糖酐250 ml）

治療， 1次/d， 共治療7 d。余均予以活血、營養(yǎng)神經、控制血壓、血糖等治療。

1. 3 觀察指標 ①觀察并記錄各種與治療相關的不良反應。②入選患者用NIHSS評分記錄治療前及治療后7 d、1個月的神經功能缺損程度， 同時采用ADL評分記錄患者治療前及治療后7 d、1個月的日常生活能力。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行分析處理。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組治療相關的不良反應比較 120例患者中有10例出現(xiàn)消化系統(tǒng)不良癥狀， 如上腹部不適、惡心、納差， 加保護胃黏膜治療緩解， 治療組中有3例輸液過程中有胸悶心悸， 減慢低速后癥狀緩解， 1例出現(xiàn)皮疹而退出。

2. 2 兩組治療前后NIHSS評分比較 治療前兩組NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療組治療后7 d、1個月NIHSS評分均低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 3 兩組治療前后ADL評分比較 治療前兩組ADL評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療組治療后7 d、1個月ADL評分均高于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

目前針對急性腦梗死治療方案：①溶栓治療：溶栓治療是急性腦梗死早期治療最有效的方法。發(fā)病3.5 h內可做靜脈溶栓， 發(fā)病6 h內可做動脈溶栓治療；②抗血小板凝聚治療：拜阿司匹靈抑制血小板血栓素A2的生成而抑制血小板聚集， 這種抑制是不可逆性的。而氯吡格雷選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板受體的結合及抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化， 從而抑制血小板的聚集， 這種抑制也是不可逆的；③他汀強化治療：他汀類藥物具有抗血小板、抗炎、調脂、抗凝、改善血管內皮功能、提高纖溶活性等諸多優(yōu)勢， 可使缺血性腦血管病的發(fā)病率明顯降低[3， 4]。目前較為常用的為阿托伐他汀， 是作用于肝臟的羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑（HMG-CoA還原酶抑制劑）， 競爭性地抑制合成膽固醇需要的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶， 使膽固醇合成減少， 其次增加低密度脂蛋白受體的合成， 降低低密度脂蛋白水平， 同時也能使血清甘油三酯水平降低和高密度脂蛋白水平增高， 防治動脈硬化的產生。既往已有的實驗證實雙抗及他汀強化治療比單抗治療更能有效防止腦梗死進展及預防急性期腦梗死再發(fā)[5]；④改善局部血液循環(huán)， 建立側枝循環(huán)， 所以使用活血藥改善血液循環(huán)， 丁苯酞能早期開通側枝循環(huán)， 使缺血腦細胞得到代償， 改善神經功能。雖然雙抗+他汀強化能減緩腦梗死進展， 但仍有患者病情加重， 可能與動脈狹窄及低灌注有關[6]。而低分子右旋糖酐通過擴充血容量及升血壓的作用， 能改善一部分因低血壓和低血容量引起的腦血流量灌注不足；其次通過稀釋血液， 降低血液粘滯性；降低紅細胞聚集， 促進側枝循環(huán)， 改善局部微循環(huán)；本身帶有負電荷， 覆蓋在血小板、血管內膜和紅細胞上， 因同性相斥抑制細胞聚集及血小板第三因子的產生， 從而發(fā)揮抗凝抗血栓作用[7-10]。所以在雙抗治療基礎上早期予以他汀強化和低右擴容治療是有益的， 并能在短期內提高腦血流灌注， 恢復微循環(huán)， 促進側支血管建立。endprint

本研究證實他汀強化聯(lián)合低右擴容治療腦梗死早期能明顯減少腦梗死的進展， 降低神經功能缺損程度， 降低患者致殘水平， 同時能明顯提高腦梗死患者遠期日常生活能力， 改善腦梗死患者的預后。本研究病例數(shù)有限， 可以將上述入選腦梗死患者按牛津郡社區(qū)卒中計劃（OCSP）分型， 再予以雙抗+

他汀強化+低右擴容治療后效果作觀察比較。

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[收稿日期：2017-08-04]endprint