血漿TXB2、oxLDL和Lp(a)在急性腦梗死病人中的水平變化

血漿TXB2、oxLDL和Lp(a)在急性腦梗死病人中的水平變化

范秀云

目的探討血漿血栓素B2(TXB2)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和脂蛋白(a)[Lp(a)]在急性腦梗死病人中的水平變化。方法回顧性分析2012年9月—2015年9月我院急性腦梗死病人180例作為梗死組，依據(jù)腦梗死橫斷面最大徑分為重度組(>5 cm，30例)、中度組(3 cm～5 cm，90例)和輕度組(1.5 cm～2.9 cm，60例)。隨訪1年，采用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分法(GOS)評(píng)估病人預(yù)后，依據(jù)預(yù)后結(jié)果分為不良組(126例)和良好組(54例)。同期選取體檢中心健康人員30名作為健康組。采用放射免疫法檢測(cè)血漿TXB2水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血漿oxLDL和Lp(a)水平，采用Pearson相關(guān)性分析法分析治療前血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平與急性腦梗死橫斷面最大徑的相關(guān)性，采用Logistics回歸性分析法分析治療后血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平與病人預(yù)后結(jié)果的關(guān)系，統(tǒng)計(jì)分析所有研究對(duì)象梗死橫斷面最大徑，治療前后血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平，預(yù)后結(jié)果等情況。結(jié)果梗死組病人血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平明顯高于健康組，其中重度組病人水平明顯高于中度組，中度組病人水平明顯高于輕度組(P<0.05)；Pearson相關(guān)性結(jié)果顯示，治療前血漿TXB2(r1=0.627，P<0.05)、oxLDL(r2=0.703，P<0.05)、Lp(a)(r3=0.687，P<0.05)水平與腦梗死橫斷面最大徑呈正相關(guān)；不良組病人血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平明顯高于良好組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；Logistic回歸性分析法結(jié)果顯示，治療后血漿TXB2(OR1=3.921，95%CI3.474～4.373)、oxLDL(OR2=6.873，95%CI5.278～7.842)、Lp(a)(OR3=5.816，95%CI6.781)水平是急性腦梗死病人不良預(yù)后發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平與急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，也是病人發(fā)生不良預(yù)后結(jié)果的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，動(dòng)態(tài)檢測(cè)上述因子水平變化可協(xié)助醫(yī)師評(píng)估病人的病情和預(yù)后，進(jìn)而指導(dǎo)對(duì)病人實(shí)施針對(duì)性干預(yù)，以改善病情和預(yù)后水平。

急性腦梗死；血栓素B2；氧化型低密度脂蛋白；脂蛋白(a)

急性腦梗死是臨床上常見(jiàn)的一種腦血管疾病，由腦血供突然中斷后導(dǎo)致的腦組織壞死所致，起病突然且危急，可于數(shù)小時(shí)至2 d內(nèi)到達(dá)高峰，可導(dǎo)致頭暈、嘔吐、頭痛等癥狀，嚴(yán)重者可導(dǎo)致昏迷、半身不遂等，甚至死亡的發(fā)生，嚴(yán)重危害病人身體健康和生命安全[1]。目前，急性腦梗死多采用吸氧、抗血小板、補(bǔ)液等常規(guī)治療，可有效緩解臨床癥狀，但不同病情治療方法存在差異，且治療后仍有部分病人因神經(jīng)功能恢復(fù)不良、再次梗死等情況發(fā)生而導(dǎo)致重度殘疾，甚至死亡的發(fā)生，故如何有效評(píng)估病人病情和治療后預(yù)后情況對(duì)指導(dǎo)臨床治療具有重要臨床意義[2]。近年來(lái)，隨著細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，血清學(xué)因子水平檢測(cè)已逐漸應(yīng)用于多種疾病病情和預(yù)后的評(píng)估中，且具有良好的應(yīng)用價(jià)值，可有效協(xié)助醫(yī)師進(jìn)一步了解和掌握疾病的轉(zhuǎn)歸[3]。本研究回顧性分析病人的臨床資料和血漿血栓素B2(TXB2)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、脂蛋白(a)[Lp(a)]水平及預(yù)后結(jié)果，探討上述因子水平變化與病情與預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 入選2012年9月—2015年9月我院確診的急性腦梗死病人180例作為梗死組，年齡51歲～75歲，體重指數(shù)(20.36～26.83)kg/m2，收縮壓(132～149)mmHg，舒張壓(73～92)mmHg。依據(jù)腦梗死橫斷面最大徑分為重度組、中度組和輕度組。重度組30例，橫斷面最大徑(5.1～7.3)cm，平均橫斷面最大徑(6.13±0.51)cm；年齡53歲～72歲；體重指數(shù)(20.43～26.82)kg/m2；收縮壓(133～147)mmHg，舒張壓(72～92)mmHg。中度組90例，橫斷面最大徑(3～5)cm，平均橫斷面最大徑(4.08±0.42)cm；年齡51歲～75歲；體重指數(shù)(20.67～26.39)kg/m2；收縮壓(132～146)mmHg，舒張壓(73～91)mmHg。輕度組60例，橫斷面最大徑(1.5～2.9)cm，平均橫斷面最大徑(2.08±0.36)cm；年齡53歲～75歲；體重指數(shù)(20.36～26.83)kg/m2；收縮壓(134～149)mmHg，舒張壓(73～90)mmHg。

依據(jù)預(yù)后結(jié)果分為不良組和良好組，不良組126例，年齡51歲～75歲；體重指數(shù)(20.36～26.73)kg/m2；收縮壓(132～149)mmHg，舒張壓(73～91)mmHg。良好組54例，年齡51歲～75歲；體重指數(shù)(20.42～26.83)kg/m2；收縮壓(135～146)mmHg，舒張壓(75～92)mmHg。同期選取體檢中心健康人員30名作為健康組，年齡50歲～78歲；體重指數(shù)(20.33～26.39)kg/m2；收縮壓(132～146)mmHg，舒張壓(73～91)mmHg。

本次研究已經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批通過(guò)，兩組在臨床資料上比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。詳見(jiàn)表1、表2。

表1 梗死組和健康組臨床資料比較

表2 重度組、中度組和良好組臨床資料比較

表3 不良組和良好組臨床資料比較

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：梗死組經(jīng)臨床癥狀、病史、血常規(guī)、CT或超聲檢查等證實(shí)為急性腦梗死[4]；可通過(guò)語(yǔ)言、肢體語(yǔ)言等方式進(jìn)行溝通交流；健康組無(wú)冠心病、腦出血和腦梗死等疾病病史；病人或其家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：有精神病病史或血液系統(tǒng)嚴(yán)重性疾病；入院前1個(gè)月無(wú)抗血小板、抗氧化、免疫抑制劑、調(diào)脂類藥物等治療史；伴有肺、肝、腎等重要器官原發(fā)性嚴(yán)重性疾病；拒絕或中途退出本次研究。

1.3 方法

1.3.1 血漿因子檢測(cè) 所有研究對(duì)象入院后和梗死組治療后1 d，清晨抽取左上臂靜脈血9 mL置入裝有10%乙二胺四乙酸(EDTA)30 μL+抑肽酶400 IU的無(wú)菌抗凝試管中，充分搖勻20 s后進(jìn)行常規(guī)血清分離(3 000 r/min，持續(xù)12 min)，取上清液置入-40 ℃的冰箱中保存，于次日統(tǒng)一解凍，并分別置入無(wú)菌試管A(用于TXB2檢測(cè))、B(用于oxLDL檢測(cè))、C[用于Lp(a)檢測(cè)]中。采用放射免疫法檢測(cè)血漿TXB2水平，試劑盒由上海基免實(shí)業(yè)有限公司公司提供，采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血漿oxLDL和Lp(a)水平，試劑盒均由上海恒遠(yuǎn)生物科技有限公司公司提供，通過(guò)美國(guó)METRTECH公司提供的∑960酶標(biāo)儀和株式會(huì)社日立高新技術(shù)公司提供的日立7600自動(dòng)生化分析儀測(cè)定因子水平。

1.3.2 觀察指標(biāo)與評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[5-6]梗死組入院后給予常規(guī)頭顱CT、血尿常規(guī)、病史等檢查，其中頭顱CT檢查采用飛利浦公司16排螺旋CT儀進(jìn)行CT檢查，常規(guī)平掃后增強(qiáng)掃描，層厚準(zhǔn)直4 mm×2.5 mm、120 kV、250 mA～320 mA，并通過(guò)常規(guī)圖像重建和以為軸位、冠狀位或矢狀位等多角度顯示顱內(nèi)改變，測(cè)算梗死橫斷面最大徑，共測(cè)3次，取平均值，完畢后給予常規(guī)吸氧、抗血小板、抗凝、調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡、補(bǔ)液、改善腦供血供氧等常規(guī)治療。

通過(guò)電話、復(fù)診等方式隨訪1年，采用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分法(GOS)評(píng)估病人預(yù)后，統(tǒng)計(jì)分析所有研究對(duì)象梗死橫斷面最大徑、治療前后血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平、預(yù)后結(jié)果等情況，其中梗死橫斷面最大徑>5 cm者為重度梗死并歸為重度組，梗死橫斷面最大徑(3～5)cm者為中度梗死并歸為中度組，梗死橫斷面最大徑(1.5～2.9)cm者為輕度梗死并歸為輕度組。

GOS評(píng)分法分為5級(jí)，恢復(fù)良好恢復(fù)正常生活但有輕度缺陷為5級(jí)，輕度殘疾但可獨(dú)立生活及可在保護(hù)下工作為4級(jí)，重度殘疾清醒且日常生活需要照料為3級(jí)，植物生存但有隨著睡眠/清醒周期、眼睛能睜開等最小反應(yīng)為2級(jí)，死亡為1級(jí)，1級(jí)～3級(jí)分至不良組，4級(jí)～5級(jí)分至良好組。

2 結(jié) 果

2.1 治療前各組研究對(duì)象血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平比較 梗死組血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平明顯高于健康組(P<0.01)，其中重度組上述因子水明顯高于中度組，中度組上述因子水明顯高于輕度組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表4、表5。

表4 兩組治療前血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平比較(±s)

表5 各亞組治療前血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平比較(±s)

2.2 治療前血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)與腦梗死橫斷面最大徑 Pearson相關(guān)性分析 治療前血漿TXB2(r1=0.627，P<0.05)、oxLDL(r2=0.703，P<0.05)、Lp(a)(r3=0.687，P<0.05)水平與腦梗死橫斷面最大徑呈正相關(guān)。

2.3 治療后血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平比較不良組 治療后血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平明顯高于良好組 (P<0.05)。詳見(jiàn)表6。

表6 兩組血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平比較(±s)

2.4 治療后血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平與不良預(yù)后的Logistics回歸性分析 治療后血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平是急性腦梗死病人不良預(yù)后發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。詳見(jiàn)表7。

表7 治療后血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平與不良預(yù)后的Logistic回歸性分析

3 討 論

急性腦梗死是一種神經(jīng)外科的常見(jiàn)危重疾病，好發(fā)于中老年人群，具有病情復(fù)雜且嚴(yán)重、預(yù)后差、死亡率和致殘率均高等特點(diǎn)，其基礎(chǔ)治療為吸氧、抗血小板、補(bǔ)液等，但由于臨床上仍難以對(duì)其病情及預(yù)后進(jìn)行準(zhǔn)確的評(píng)估和預(yù)測(cè)，使治療療效及預(yù)后存在較為明顯差異[7-8]。近年來(lái)，隨著社會(huì)環(huán)境、老齡化及人們生活、飲食等發(fā)生變化，急性腦梗死的發(fā)病逐年增加，如何準(zhǔn)確、有效評(píng)估和預(yù)測(cè)其病情和預(yù)后對(duì)指導(dǎo)臨床治療和干預(yù)具有重要價(jià)值[9-10]。

急性腦梗死發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，由多原因?qū)е履X血栓形成而引起，其發(fā)病因素與血管痙攣、血脂水平異常等有關(guān)[11]。張成新等[12-14]研究表明，血栓素(TX)是前列環(huán)素中的一種，由血小板產(chǎn)生，包括血栓素A2(TXA2)和TXB2，前者通過(guò)血栓素A合酶由前列腺素H2產(chǎn)生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，其生物半衰期僅30 s，后者則是TXA2轉(zhuǎn)化的無(wú)活性產(chǎn)物，具有較長(zhǎng)的生物半衰期，其水平變化可有效反映機(jī)體血管收縮功能及血小板聚集情況。也有研究顯示，oxLDL是一種運(yùn)載膽固醇進(jìn)入外周組織細(xì)胞的脂蛋白顆粒，其攜帶的膽固醇易積存在動(dòng)脈壁上而引起動(dòng)脈硬化，增加血管斑塊和血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)[15-17]。此外，多數(shù)學(xué)者的研究表明，Lp(a)是一種特殊獨(dú)立的血漿脂蛋白，富含膽固醇，具有促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成和干擾纖溶系統(tǒng)的作用，其血漿中的高水平特征與血栓性疾病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)[18-20]。

本研究回顧性分析病人臨床資料和血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平及預(yù)后結(jié)果，發(fā)現(xiàn)梗死組病人血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平明顯高于健康組，其中重度組上述因子水明顯高于中度組，中度組上述因子水明顯高于輕度組；Pearson相關(guān)性分析法結(jié)果顯示，治療前血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平與腦梗死橫斷面最大徑呈正相關(guān)，表明血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平與急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，檢測(cè)上述因子水平變化可協(xié)助醫(yī)師評(píng)估病人的病情。這可能是由于疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，TXB2水平過(guò)高可能是TXA2通過(guò)增加其誘導(dǎo)血小板聚集及血管收縮的作用，導(dǎo)致腦部血管聚集大量的血小板和血管收縮變窄，隨著血小板的不斷積聚進(jìn)而血管通道不斷縮小，可引起血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)各種不同的病理變化，血管內(nèi)皮功能受損而不可有效維持血管的舒張和抑制血小板聚集 ，導(dǎo)致血栓的形成，大量的TXA2轉(zhuǎn)化為TXB2；病人oxLDL過(guò)高則可能通過(guò)其攜帶的膽固醇激活血循環(huán)中的單核細(xì)胞，使其可不斷積存在動(dòng)脈壁上，激活的單核細(xì)胞可與內(nèi)皮細(xì)胞黏附并誘導(dǎo)后者的損傷，使血管內(nèi)皮功能受損而不可有效抑制血小板的聚集，并可誘導(dǎo)泡沫細(xì)胞的形成來(lái)促使動(dòng)脈粥樣硬化，增加血管斑塊和血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。病人Lp(a)水平過(guò)高可能通過(guò)其競(jìng)爭(zhēng)性抑制和干擾纖溶酶原(PLG)激活，進(jìn)而干擾血栓栓子表面纖溶酶原的激活和抑制纖維蛋白的溶解，使病人發(fā)病初期腦血管中纖維蛋白和血小板組成的微血栓不被機(jī)體纖溶系統(tǒng)的纖溶酶原所溶解，同時(shí)可促oxLDL的生成，增加對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，且損傷血管平滑肌細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞可使機(jī)體處于高凝狀態(tài) 通過(guò)氧化作用激活血小板，促使機(jī)體由血小板產(chǎn)生TXA2，進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮功能和促使血栓形成，導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)生，病情越嚴(yán)重者，病理機(jī)制作用更明顯，所形成的血栓也越多，使腦血管梗死的病灶也越大越嚴(yán)重，故檢測(cè)上述因子水平可協(xié)助醫(yī)師評(píng)估病人的病情。

本研究還發(fā)現(xiàn)，不良組血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平明顯高于良好組，Logistics回歸性分析顯示，治療后血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平是急性腦梗死病人不良預(yù)后發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，表明血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平與病人預(yù)后有關(guān)，上述因子水平過(guò)高者更易發(fā)生不良預(yù)后結(jié)局。這可能是由于血漿TXB2水平可有效反映血管正常舒縮、血流通暢情況，血漿oxLDL、Lp(a)水平可有效反映機(jī)體血小板聚集、動(dòng)脈粥樣硬化情況，病人治療后血漿中上述因子水平較高，可能其血管內(nèi)皮功能仍未得以有效恢復(fù)，血流仍較為不流暢，同時(shí)其血小板聚集和動(dòng)脈粥樣硬化較為明顯，隨時(shí)間的推移，可導(dǎo)致血小板聚集過(guò)多而形成微血栓和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，于血管內(nèi)皮未能有效維持血管的舒張和血流不流暢的情況下，易導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落至腦血管和腦血管中微血栓不斷積聚變大，進(jìn)而堵塞腦血管而使腦梗死再次發(fā)生，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡的發(fā)生，從而導(dǎo)致不良預(yù)后結(jié)局的發(fā)生，故提示醫(yī)師在病人治療后應(yīng)檢測(cè)上述因子水平情況，對(duì)上述因子水平過(guò)高的人群應(yīng)給予相應(yīng)的針對(duì)性治療干預(yù)和嚴(yán)密的預(yù)后監(jiān)測(cè)，以降低和及時(shí)處理不良預(yù)后的發(fā)生。

血漿TXB2、oxLDL、Lp(a)水平與急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，也是病人發(fā)生不良預(yù)后結(jié)果的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，動(dòng)態(tài)檢測(cè)上述因子水平變化可協(xié)助醫(yī)師評(píng)估病人的病情和預(yù)后，進(jìn)而指導(dǎo)對(duì)病人實(shí)施針對(duì)性干預(yù)以改善病人的病情和預(yù)后水平。

[1] Samani KG，F(xiàn)arrokhi E.Effects of cumin extract on oxLDL，paraoxa- nase 1 activity，F(xiàn)BS，total cholesterol，triglycerides，HDL-C，LDL-C，Apo A1，and Apo B in in the patients with hypercholesterolemia[J].International Journal of Health Sciences，2014，8(1)：39-43.

[2] 郝若飛，溫莊麗.老年急性腦梗死與血清Hcy和載脂蛋白a、血尿酸、D-二聚體、超敏C-反應(yīng)蛋白的關(guān)系研究[J].河北醫(yī)藥，2015，37(1)：19-21.

[3] 鞏娟瑜.急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白、氧化低密度脂蛋白及同型半胱氨酸水平的相關(guān)性研究[J].臨床醫(yī)學(xué)工程，2013，20(9)：1129-1130.

[4] Rautou PE，Leroyer AS，Ramkhelawon B，et al.Microparticles from hu- man atherosclerotie plaques promote endothelial ICAM-l-dependent monocyte adhesion and transendothelial migration [ J ].Circulation Research，2011，108(3)：335-343.

[5] 鄭新穎.奧扎格雷鈉聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死的臨床療效及對(duì)血小板活性的影響研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2015，23(6)：64-66.

[6] Chinese Society of Neurology，Cerebrovascular Diseases Group of C SN.Chinese guidelines for acute ischemic stroke diagnosis and treatment 2014[J].Chinese Journal of Neurology，2015，48(4)： 246-257.

[7] 李勇，杜繼臣.急性腦梗死血漿纖維蛋白原和D-二聚體含量的變化及臨床意義[J].中國(guó)現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2011，3(5)：10-11.

[8] Lim NK，Villemagne VL，Soon CP，et al.Investigation of matrix metal- loproteinases，MMP-2 and MMP-9，in plasma reveals a decrease of MMP-2 in Alzheimer’s disease[ J].Journal of Alzheimer’s Disease，2011，26(4)：779-786.

[9] 尹娟.急性腦梗死患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9和D-二聚體水平與其他危險(xiǎn)因素相關(guān)性研究[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2015，9(5)：24-28.

[10] van Diepen S，Roe MT，Lopes RD，et al.Baseline NT-proBNP and bio markers of inflammation and necrosis in patients with ST-segment ele vation myocardial infarction：insights from the APEX-AMI trial[J ].Journal of Thrombosis and Thrombolysis，2012，34 (1)：106-113.

[11] 張紹剛，吳均超，符秋宗.急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化與血清尿酸、高敏C反應(yīng)蛋白及脂蛋白(a)的關(guān)系[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，2014，18(7)：14-16.

[12] 張成新，趙翡翠.中西醫(yī)結(jié)合卒中單元模式治療對(duì)新疆地區(qū)維吾爾族、漢族急性腦梗死患者血清ET-1、TXB2的影響及臨床療效評(píng)價(jià)[J].新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2015，38(2)：204-207.

[13] 李兆月.金納多對(duì)腦梗死患者血液流變學(xué)及血管活性物質(zhì)水平的影響[J].臨床與病理雜志，2014，34(5)：584-588.

[14] Lee DH，Na DG，Ihn YK，et al.Review of the current status of intra- arterial thrombolytic for treating acute cerebral infarction： a retrospective analysis of the data from multiple centers in Korea[J].Korean J Radiol，2014，8 (2)： 87-93.

[15] 吳愛(ài)明，張冬梅，翟建英，等.中醫(yī)證候、高敏C反應(yīng)蛋白和氧化低密度脂蛋白與高血壓患者發(fā)生腦梗死的相關(guān)性研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11(4)：395-397.

[16] 胡方方，徐書雯，謝靜芳，等.老年急性腦梗死患者血漿氧化低密度脂蛋白與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2013，29(11)：1788-1790.

[17] Cuadrado - Godia E，Ois A，Garcia - Ramallo E，et al.Biomarkers to predict clinical progression in small vessel disease strokes prognostic role of albuminuria and oxidized LDL cholesterol[J].Atherosclerosis，2011，219(1)：368-372.

[18] 程靜，陸正齊，黃建華.LPA+93C>T基因多態(tài)性與LP(a)水平及不同亞型腦梗死的關(guān)系[J].黑龍江醫(yī)學(xué)，2014，38(8)：878-882.

[19] 王靜，夏壽揚(yáng)，李治鋒.腦梗死患者血清同型半胱氨酸、脂蛋白a變化及其相關(guān)性分析[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2014，35(16)：2159-2160.

[20] Bos S，Duvekot MH，Touw-Blommesteijn AC，et al.Lipoprotein (a) levels are not associated with carotid plaques and carotid intima media thickness in statin-treated patients with familial hypercholesterolemia[J].Atherosclerosis，2015，242(1)： 226-229.

R743.3 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.18.036

1672-1349(2017)18-2334-05

2016-11-09)

(本文編輯 王雅潔)

西南醫(yī)科大學(xué)附屬中醫(yī)醫(yī)院(四川瀘州646000)，E-mail:fanxiuun415@126.com

信息：范秀云.血漿TXB2、oxLDL和Lp(a)在急性腦梗死病人中的水平變化[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(18)：2334-2338.