血壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者腦梗死嚴重程度及頸動脈內(nèi)膜中膜厚度的關(guān)系研究

高峰利，韓 濤，張 維，王夢珠，楊 瓊

·論著·

血壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者腦梗死嚴重程度及頸動脈內(nèi)膜中膜厚度的關(guān)系研究

高峰利1，韓 濤1，張 維1，王夢珠2，楊 瓊3

目的探討血壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者腦梗死嚴重程度及頸動脈內(nèi)膜中膜厚度的關(guān)系。方法選取2016年1月—2017年1月咸陽市中心醫(yī)院收治的急性腦梗死合并高血壓患者95例，根據(jù)同型半胱氨酸(Hcy)水平將所有患者分為對照組(Hcy<10 mmol/L，n=44)與觀察組(Hcy≥10 mmol/L，n=51)。比較兩組患者24 h血壓、24 h血壓變異性、頸動脈內(nèi)膜中膜厚度、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分，血壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者NIHSS評分及頸動脈內(nèi)膜中膜厚度的相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)性分析。結(jié)果兩組患者24 h收縮壓、舒張壓比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；觀察組患者24 h收縮壓變異性、舒張壓變異性大于對照組(P<0.05)。觀察組患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度為大于對照組(P<0.05)。觀察組患者NIHSS評分高于對照組(P<0.05)。Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，觀察組患者24 h收縮壓變異性與NIHSS評分、頸動脈內(nèi)膜中膜厚度呈正相關(guān)(r值分別為0.254、0.256，P<0.05)；觀察組患者24 h舒張壓變異性與NIHSS評分、頸動脈內(nèi)膜中膜厚度無相關(guān)關(guān)系(r值分別為0.203、0.198，P>0.05)。結(jié)論24 h收縮壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者腦梗死嚴重程度及頸動脈內(nèi)膜中膜厚度有關(guān)。

腦梗死；高血壓；血壓變異性；頸動脈內(nèi)膜中膜厚度

急性腦梗死是臨床常見疾病，好發(fā)于中老年人，常合并高血壓，且病死率和致殘率均較高，嚴重威脅患者的生命健康[1-2]。H型高血壓是高血壓的主要類型之一，是指同型半胱氨酸(Hcy)水平≥10 μmol/L的原發(fā)性高血壓，其也是誘發(fā)各種心腦血管疾病的危險因素。研究表明，長期血壓升高可導致動脈粥樣硬化，Hcy水平升高可促進動脈粥樣硬化斑塊形成[3-4]。因此，急性腦梗死合并H型高血壓患者腦梗死程度較重。血壓變異性是指一定時間內(nèi)血壓的波動情況，一般采用動態(tài)血壓變化標準差表示。研究表明，血壓變異性與高血壓患者血管損傷有關(guān)[5- 6]。目前，臨床有關(guān)急性腦梗死和H型高血壓治療及影響因素的研究報道較多，而對急性腦梗死合并H型高血壓患者血壓變異性的研究報道較少。本研究旨在探討血壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者腦梗死嚴重程度及頸動脈內(nèi)膜中膜厚度的關(guān)系，旨在為臨床診治提供參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月—2017年1月咸陽市中心醫(yī)院收治的急性腦梗死合并高血壓患者95例，均符合急性心肌梗死診斷標準〔突然發(fā)病，有迅速進展的腦部受損的癥狀(如偏癱、失語、意識障礙等)，經(jīng)顱腦CT或MRI檢查確診〕[7]和高血壓診斷標準〔收縮壓≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或舒張壓≥90 mm Hg〕；年齡18～75歲。排除標準：(1)為再發(fā)性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作者；(2)存在惡性腫瘤者；(3)合并腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血者；(4)合并嚴重肝、腎、心、肺等臟器功能不全者；(5)既往發(fā)生心肌梗死、腦卒中、腦出血者；(6)存在血液系統(tǒng)疾病、甲狀腺功能異常、感染者；(7)有吸煙史或嗜酒史者；(8)近6個月使用葉酸等影響Hcy代謝藥物者。根據(jù)Hcy水平將所有患者分為對照組(Hcy<10 mmol/L，n=44)與觀察組(Hcy≥10 mmol/L，n=51)。對照組中男25例，女19例；年齡43～77歲，平均年齡(64.4±6.9)歲；基礎(chǔ)疾?。焊咧Y17例，糖尿病8例；高血壓分級：Ⅰ級7例，Ⅱ級25例，Ⅲ級高血壓12例；腦梗死面積(梗死灶超過1個腦葉，梗死面積>50 mm為大面積腦梗死；梗死灶小于1個腦葉，梗死面積31～50 mm為中面積腦梗死；梗死面積16～30 mm為小面積腦梗死；梗死面積≤15 mm腔隙性梗死)：大面積腦梗死2例，中面積腦梗死3例，小面積腦梗死18例，腔隙性腦梗死21例。觀察組中男31例，女20例；年齡45～78歲，平均年齡(63.1±6.8)歲；基礎(chǔ)疾病：高脂血癥21例，糖尿病8例；高血壓分級：Ⅰ級9例，Ⅱ級31例，Ⅲ級高血壓11例；腦梗死面積：大面積腦梗死3例，中面積腦梗死5例，小面積腦梗死23例，腔隙性腦梗死20例。兩組患者性別(χ2=0.154)、年齡(t=0.923)、高脂血癥發(fā)生率(χ2=0.064)、糖尿病發(fā)生率(χ2=0.105)、高血壓分級(χ2=0.536)、腦梗死面積(χ2=0.823)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)咸陽市中心醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準，患者及其家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 觀察指標 比較兩組患者24 h血壓、24 h血壓變異性、頸動脈內(nèi)膜中膜厚度、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分，并分析血壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者NIHSS評分和頸動脈內(nèi)膜中膜厚度的相關(guān)性。(1)采用上海企偉生產(chǎn)的Spacelabs90217型動態(tài)血壓監(jiān)測儀監(jiān)測兩組患者24 h收縮壓和舒張壓，并計算24 h收縮壓變異性和24 h舒張壓變異性，血壓變異性=動態(tài)血壓標準差/平均值。(2)采用德國西門子公司生產(chǎn)的Skyra 3.0T型超導磁共振成像系統(tǒng)檢查兩組患者腦梗死面積，常規(guī)軸位掃描，層厚5 mm，層距1 mm，參數(shù)設(shè)置：T1加權(quán)成像(T1WI)：重復激發(fā)時間(TR)/回波時間(TE)=428/10 ms；T2加權(quán)成像(T2WI)/自旋回波序列(SE)：TR/TE=8 000/89 ms。(3)采用飛利浦生產(chǎn)的IU22型彩色多普勒超聲儀檢測兩組患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度，于頸動脈交叉處遠心端2 cm處檢測患者頸動脈腔-內(nèi)膜界面與中膜-外膜界面間的距離。

1.3 NIHSS評分標準 采用NIHSS評估兩組患者腦梗死嚴重程度，包括意識水平、意識水平提問、意識水平指令、凝視、視野、面癱、上下肢運動、肢體共濟失調(diào)、感覺、語言、構(gòu)音障礙和忽視，共11項，NIHSS評分越高表明腦梗死程度越重。

2 結(jié)果

2.1 24h血壓、血壓變異性 兩組患者24h收縮壓、舒張壓比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；觀察組患者24h收縮壓變異性、舒張壓變異性大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表1)。

Table1Comparisonof24-hourbloodpressureand24-hourbloodpressurevariabilitybetweenthetwogroups

組別例數(shù)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)收縮壓變異性(%)舒張壓變異性(%)對照組44156±2094±1212.5±3.816.1±5.7觀察組51158±1995±1214.6±4.618.6±5.4t值0.5790.6502.3892.146P值0.5640.5170.0190.035

2.2 頸動脈內(nèi)膜中膜厚度 對照組患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度為(1.1±0.1)mm，觀察組患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度為(1.3±0.2)mm。觀察組患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度為大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(t=2.160，P<0.05)。

2.3 NIHSS評分 對照組患者NIHSS評分為(11.3±4.3)分，觀察組為(13.4±4.9)分；觀察組患者NIHSS評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(t=2.160，P<0.05)。

2.4 相關(guān)性分析 Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，24 h收縮壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者NIHSS評分、頸動脈內(nèi)膜中膜厚度呈正相關(guān)(r值分別為0.254、0.256，P<0.05)；24 h舒張壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者NIHSS評分、頸動脈內(nèi)膜中膜厚度無直線相關(guān)關(guān)系(r值分別為0.203、0.198，P>0.05)。

3 討論

急性腦梗死發(fā)病機制復雜且尚未完全明確，一般認為其與動脈粥樣硬化斑塊形成有關(guān)，是由于腦供血動脈出現(xiàn)粥樣硬化斑塊而導致管腔狹窄甚至閉塞，造成局灶性急性腦供血不足[8]。近年來，急性腦梗死發(fā)病年齡逐漸趨于年輕化，多數(shù)患者存在高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)疾病。H型高血壓患者Hcy水平較高，可促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，增加腦血管疾病的發(fā)生風險[9-10]。

血壓、Hcy水平升高是動脈粥樣硬化的危險因素，血壓升高可使腦梗死患者血管內(nèi)皮細胞功能損傷，導致粥樣斑塊脫落，從而造成血管堵塞；Hcy水平升高會改變內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)，增加血小板黏性，促進動脈粥樣斑塊形成[11]；另外，Hcy水平升高可以激活一氧化氮(NO)源性血管舒張性，促進金屬蛋白酶釋放，誘導膠原合成，造成血管內(nèi)皮細胞功能損傷[12-13]。因此，急性腦梗死合并H型高血壓患者臟器功能衰竭較重。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者24 h收縮壓、舒張壓間無差異；觀察組患者24 h收縮壓變異性、舒張壓變異性大于對照組，提示急性腦梗死合并H型高血壓患者血壓變異性增加。分析原因可能為正常生理狀況下血壓波動受血管內(nèi)皮細胞功能、交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)，可保證靶器官功能供血正常，H型高血壓患者由于神經(jīng)體液調(diào)節(jié)功能和血管內(nèi)皮細胞功能損傷，血管順應性降低而導致血壓變異性增大[6]。研究表明，血壓變異性增大可降低機體對環(huán)境改變的調(diào)節(jié)能力，激活體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)，促進炎性反應，導致血管內(nèi)皮細胞功能損傷[14]；同時可導致炎性因子釋放，增強氧化應激反應，造成靶器官功能損傷[15]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度為大于對照組，NIHSS評分高于對照組，提示急性腦梗死合并H型高血壓患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度較大，腦梗死程度較重；24 h收縮壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者NIHSS評分、頸動脈內(nèi)膜中膜厚度呈正相關(guān)，提示24 h收縮壓變異性可能參與急性腦梗死合并H性高血壓患者病情進展，與王東蕾[16]研究結(jié)果一致。

綜上所述，24 h收縮壓變異性急性腦梗死合并H型高血壓患者與腦梗死嚴重程度及頸動脈內(nèi)膜中膜厚度有關(guān)，有一定臨床參考價值。但本研究未探討Hcy水平對血壓變異性產(chǎn)生影響及血壓變異性對靶器官功能造成損傷的具體作用機制，有待今后進一步深入探討。

作者貢獻：高峰利進行試驗設(shè)計與實施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對文章負責；張維、王夢珠、楊瓊進行試驗實施、評估、資料收集；韓濤、王夢珠進行質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。

【拓展閱讀】

血壓變異性的分型及其影響因素：血壓變異性是指血壓隨著機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)和外部環(huán)境變化而在一定范圍內(nèi)波動。按照時間長短可將血壓變異性分為短時血壓變異性和長時血壓變異性，其中短時血壓變異性包括數(shù)分鐘間變異(同次隨診血壓變異)、數(shù)小時間變異等；長時血壓變異性包括數(shù)日間變異、家庭自測血壓變異、數(shù)周間變異、隨診間血壓變異。短時血壓變異性的影響因素包括壓力反射、血管舒張作用、機械因素(如呼吸、動脈粥樣硬化等)、體液因素、節(jié)律因素等；長時血壓變異性的影響因素包括年齡、血管疾病、日間周期變異、觸發(fā)因素等。

[1]YANG N，LIN M，WANG B G，et al.Low level of low-density lipoprotein cholesterol is related with increased hemorrhagic transformation after acute ischemic cerebral infarction[J].Eur Rev Med Pharmacol Sci，2016，20(4)：673-678.

[2]ZHANG W，HUANG Y，LI Y，et al.Efficacy and Safety of Vinpocetine as Part of Treatment for Acute Cerebral Infarction： A Randomized，Open-Label，Controlled，Multicenter CAVIN(Chinese Assessment for Vinpocetine in Neurology)Trial[J].Clin Drug Investig，2016，36(9)：697-704.DOI：10.1007/s40261-016-0415-x.

[3]WEBER G J，PUSHPAKUMAR S，TYAGI S C，et al.Homocysteine and hydrogen sulfide in epigenetic，metabolic and microbiota related renovascular hypertension[J].Pharmacol Res，2016，113(Pt A)：300-312.DOI：10.1016/j.phrs.2016.09.002.

[4]LIU Y，LI K，VENNERS S A，et al.Individual and Joint Associations of Methylenetetrahydrofolate Reductase C677T Genotype and Plasma Homocysteine With Dyslipidemia in a Chinese Population With Hypertension[J].Clin Appl Thromb Hemost，2017，23(3)：287-293.DOI：10.1177/1076029615609686.

[5]SINGH R B，HRISTOVA K，BJ?RKLUND G，et al.Extended consensus on blood pressure variability beyond blood pressure for management of hypertension[J].J Am Soc Hypertens，2017，11(1)：6-9.DOI：10.1016/j.jash.2016.11.005.

[6]VELOUDI P，BLIZZARD C L，HEAD G A，et al.Blood Pressure Variability and Prediction of Target Organ Damage in Patients With Uncomplicated Hypertension[J].Am J Hypertens，2016，29(9)：1046-1054.DOI：10.1093/ajh/hpw037.

[7]中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會，中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2014[J].中華神經(jīng)科雜志，2015，48(4)：246-257.DOI：10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2015.04.002.

[8]KIM J，SONG T J，SONG D，et al.Nonrelevant cerebral atherosclerosis is a strong prognostic factor in acute cerebral infarction[J].Stroke，2013，44(7)：2013-2015.DOI：10.1161/STROKEAHA.113.001111.

[9]鄭重.H型高血壓與急性腦梗死的相關(guān)性分析[J].中華全科醫(yī)學，2013，11(4)：536-538.

[10]王曉楠，白小涓，齊國先，等.老年H型高血壓與認知功能障礙的關(guān)系[J].中國動脈硬化雜志，2013，21(10)：894-898.

[11]YANG F，QI X，GAO Z，et al.Homocysteine injures vascular endothelial cells by inhibiting mitochondrial activity[J].Exp Ther Med，2016，12(4)：2247-2252.DOI：10.3892/etm.2016.3564.

[12]KIRBAS S，KIRBAS A，TUFEKCI A，et al.Serum levels of homocysteine，asymmetric dimethylarginine and nitric oxide in patients with Parkinson′s disease[J].Acta Clin Belg，2016，71(2)：71-75.DOI：10.1080/17843286.2016.1138592.

[13]YANG X L，TIAN J，LIANG Y，et al.Homocysteine induces blood vessel global hypomethylation mediated by LOX-1[J].Genet Mol Res，2014，13(2)：3787-3799.DOI：10.4238/2014.May.16.2.

[14]GRASSI G，BOMBELLI M，BRAMBILLA G，et al.Total cardiovascular risk，blood pressure variability and adrenergic overdrive in hypertension： evidence，mechanisms and clinical implications[J].Curr Hypertens Rep，2012，14(4)：333-338.DOI：10.1007/s11906-012-0273-8.

[15]CIOBANU A O，GHERGHINESCU C L，DULGHERU R，et al.The impact of blood pressure variability on subclinical ventricular，renal and vascular dysfunction，in patients with hypertension and diabetes[J].Maedica(Buchar)，2013，8(2)：129-136.

[16]王東蕾.急性腦梗死患者同型半胱氨酸水平與血壓變異率相關(guān)性分析[J].國際檢驗醫(yī)學雜志，2017，38(12)：1710-1711.DOI：10.3969/j.issn.1673-4130.2017.12.053.

(本文編輯：李潔晨)

RelationshipbetweenBloodPressureVariabilityandSeverityofCerebralInfarction，CarotidIntima-mediaThicknessofAcuteCerebralInfarctionPatientsComplicatedwithH-typeHypertension

GAOFeng-li1，HANTao1，ZHANGWei1，WANGMeng-zhu2，YANGQiong3

1.DepartmentofNeurology，theCentralHospitalofXianyang，Xianyang712000，China2.DepartmentofOphthalmology，theCentralHospitalofXianyang，Xianyang712000，China3.ICU，theCentralHospitalofXianyang，Xianyang712000，China

Correspondingauthor：WANGMeng-zhu，E-mail：wmz0112@126.com

ObjectiveTo investigate the relationship between blood pressure variability and severity of cerebral infarction，carotid intima-media thickness of acute cerebral infarction patients complicated with H-type hypertension.MethodsA total of 95 acute cerebral infarction patients complicated with hypertension were selected in the Central Hospital of Xianyang from January 2016 to January 2017，and they were divided into control group(with serum homocysteine level than 10 mmol/L，n=51)and observation group(with serum homocysteine level equal or over 10 mmol/L，n=44)according to serum homocysteine level.Observation index including 24-hour blood pressure，24-hour blood pressure variability，carotid intima-media thickness NIHSS score were compared between the two groups，correlations of blood pressure variability with severity of cerebral infarction and carotid intima-media thickness of acute cerebral infarction patients complicated with H-type hypertension were analyzed by Pearson correlation analysis.ResultsNo statistically significant differences of 24-hour systolic blood pressure or 24-hour diastolic blood pressure was found between the two group(P>0.05)；24-hour systolic blood pressure variability and 24-hour diastolic blood pressure variability of observation group were statistically significantly larger than those of control group(P<0.05).Carotid intima-media thickness of observation group was statistically significantly larger than that of control group(P<0.05).NIHSS score of observation group was statistically significantly higher than that of control group(P<0.05).Pearson correlation analysis results showed that，24-hour systolic blood pressure variability was positively correlated with NIHSS score(r=0.254)and carotid intima-media thickness(r=0.256)of acute cerebral infarction patients complicated with H-type hypertension，respectively(P<0.05)，while 24-hour diastolic blood pressure variability was not significantly linearly correlated with NIHSS score(r=0.203)or carotid intima-media thickness(r=0.198)of acute cerebral infarction patients complicated with H-type hypertension(P>0.05).ConclusionIn acute cerebral infarction patients complicated with H-type hypertension，24-hour systolic blood pressure variability is significantly correlated with NIHSS score and carotid intima-media thickness，respectively.

Brain infarction；Hypertension；Blood pressure variability；Carotid intima-media thickness

王夢珠，E-mail：wmz0112@126.com

R 743.33 R 544.1

A

10.3969/j.issn.1008-5971.2017.08.011

2017-05-15；

2017-08-06)

1.712000 陜西省咸陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

2.712000 陜西省咸陽市中心醫(yī)院眼科

3.712000 陜西省咸陽市中心醫(yī)院ICU

高峰利，韓濤，張維，等.血壓變異性與急性腦梗死合并H型高血壓患者腦梗死嚴重程度及頸動脈內(nèi)膜中膜厚度的關(guān)系研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2017，25(8)：45-48.[www.syxnf.net]

GAO F L，HAN T，ZHANG W，et al.Relationship between blood pressure variability and severity of cerebral infarction，carotid intima-media thickness of acute cerebral infarction patients complicated with H-type hypertension[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2017，25(8)：45-48.