半程馬拉松非專業(yè)運動員血清腫瘤壞死因子-α、白介素-6的變化及其意義

鄒曉東, 潘 剛, 冷峻嶺, 李春華, 范其群, 陳宏吉

(江蘇省揚州市第一人民醫(yī)院, 江蘇 揚州, 225000)

半程馬拉松非專業(yè)運動員血清腫瘤壞死因子-α、白介素-6的變化及其意義

鄒曉東, 潘 剛, 冷峻嶺, 李春華, 范其群, 陳宏吉

(江蘇省揚州市第一人民醫(yī)院, 江蘇 揚州, 225000)

半程馬拉松; 非專業(yè)運動員; 腫瘤壞死因子-α; 白介素-6; 心功能

規(guī)律適當性運動是改善心血管危險因素、延緩心血管疾病進展、降低心血管疾病病死率的一種重要預(yù)防策略。心血管疾病與低級別的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)相關(guān)，適當性運動可能通過抗炎效應(yīng)發(fā)揮心臟保護作用[1]。劇烈運動可導致循環(huán)水平促炎因子的顯著增加[2],而伴肌肉酸痛的耐力性運動(如馬拉松)可更顯著地誘導細胞因子增加[3]。本文檢測半程馬拉松非專業(yè)運動員比賽前后血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平變化，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

50例非專業(yè)馬拉松運動志愿者，年齡20～50歲。賽前禁用有抗炎作用的藥物或食物(如非甾體消炎藥、大量補充維生素及礦物質(zhì)等)。賽前24 h及賽后即刻行超聲心動圖檢查并留取靜脈血樣備檢。

1.2 檢測方法

采用免疫組化方法檢測血清TNF-α、IL-6含量; 彩色多普勒超聲心動圖檢測心臟左室射血分數(shù)射血分數(shù)(EF)、二尖瓣舒張早期血流峰速度(E峰)、二尖瓣舒張晚期血流峰速度(A峰)、E/A。

1.3 統(tǒng)計學分析

采用IBM SPSS Statistics 19.0進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示，賽前與賽后比較采用配對t檢驗，變量間相關(guān)采用直線相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

半程馬拉松非專業(yè)運動員比賽前的TNF-α、IL-6、EF、E峰、A峰、E/A依次為(16.02±6.96)、(15.69±5.89)、(69.94±2.79)、(92.82±15.40)、(67.52±11.99)、(1.40±0.27)，比賽后依次為(20.85±7.73)、(19.08±7.75)、(69.40±2.52)、(82.20±17.03)、(72.44±11.43)、(1.15±0.23) ng/mL, 賽后血清TNF-α、IL-6含量上升，心臟E峰、E/A下降, A峰升高，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01); 比賽前后EF略有下降，但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

半程馬拉松賽后非專業(yè)運動員血清TNF-α濃度與心臟EF、E峰、A峰、E/A存在顯著直線相關(guān)關(guān)系(P<0.01); 半程馬拉松賽后非專業(yè)運動員血清IL-6濃度與心臟EF、E峰、A峰、E/A無顯著直線相關(guān)關(guān)系(P>0.05)。見表1。

表1 半程馬拉松非專業(yè)運動員賽后血清TNF-α、IL-6與超聲心動圖改變相關(guān)性分析

3 討 論

規(guī)律適當性運動可降低心血管病死率，然而長時劇烈的運動如馬拉松可能誘發(fā)急性心肌梗死和心源性猝死[4-5]。目前運動相關(guān)心血管改變的潛在機制尚不清楚(如心臟標志物肌鈣蛋白的增加)，原因之一可能是系統(tǒng)性炎癥。臨床和實驗室數(shù)據(jù)[6]支持內(nèi)皮功能障礙和炎癥具有相關(guān)性，炎性細胞因子可能在血小板分布及血栓形成中起重要作用。

TNF-α是一種由活化的巨噬細胞和淋巴細胞等分泌的細胞因子，它具有抗腫瘤和炎癥作用[7]。TNF-α是機體重要的免疫防護介質(zhì)，正常水平的TNF-α可以調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、抗感染、促進組織修復、引起腫瘤細胞凋亡等。TNF-α可以調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、抗感染、促進組織修復、引起腫瘤細胞凋亡等。但大量產(chǎn)生和釋放則會破壞機體的免疫平衡，與其他炎癥因子共同參與機體的免疫病理損傷。目前研究[8]已證實正常水平的TNF-α參與了休克誘導的心功能障礙和急性心梗以及病毒性心肌炎; 局部TNF-α升高會導致典型的炎癥癥狀; 高水平的TNF-α可導致休克[9]。IL-6是一種具有多種生物學活性的促炎因子，幾乎可產(chǎn)生于所有被IL-1、TNF-α激活的細胞，是機體復雜的細胞因子網(wǎng)絡(luò)中的重要一員。IL-6在正常情況下調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，而在病理狀態(tài)下，其濃度的升高可引起免疫性的病理損傷[10]。半程馬拉松賽后心臟E峰下降、A峰升高、E/A下降，提示心功能舒張功能下降; 賽后血清TNF-α與E峰、E/A等指標呈負相關(guān)，提示TNF-α可能參與誘導了耐力性運動過程中心功能的改變。本研究顯示TNF-α、IL-6在馬拉松賽后顯著增加，這可能會導致急性心功能障礙的風險升高[11-12]。

早期研究[13]認為，運動導致局部肌肉損傷，白細胞反應(yīng)性地分泌IL-6。目前研究表明，耐力性運動后2 h單核細胞中IL-6、TNF-α的基因表達均未升高，提示他們可能并非產(chǎn)生于血液單核細胞。自行車賽后2 h肌肉組織中IL-6、TNF-α mRNA表達水平升高，提示IL-6、TNF-α可能產(chǎn)生于局部的肌肉細胞[14]。血清IL-6、TNF-α水平的升高也有可能是源于單純的單核細胞的釋放激活，并沒有影響他們的基因表達。在肌肉組織中，肌細胞可以產(chǎn)生IL-6, 內(nèi)皮細胞、成纖維細胞和平滑肌細胞也可以在特定條件下產(chǎn)生IL-6[15]。研究[16]發(fā)現(xiàn)，靜息狀態(tài)肌肉的糖原含量與運動后即刻IL-6的mRNA量呈負相關(guān)，提示運動開始時肌肉的糖原含量是收縮肌肉中IL-6的mRNA表達的一項決定因素。補充碳水化合物有降低IL-6反應(yīng)的作用[17], 提示肌肉組織的糖原耗竭可能是其釋放激活的原因之一。

本研究結(jié)果提示，半程馬拉松賽后促炎細胞因子顯著升高。耐力性運動后細胞因子釋放可能主要源于局部肌肉組織而非循環(huán)單核細胞，肌肉組織的糖原耗竭可能是其釋放激活的原因之一，通過補充碳水化合物可能有降低半程馬拉松運動員體內(nèi)炎癥反應(yīng)的作用。

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2017-02-20

江蘇省揚州市2014社會發(fā)展前瞻性研究(YZ2014201)

R 730.3

A

1672-2353(2017)15-221-02

10.7619/jcmp.201715079