脈壓差與急性主動脈夾層院內預后關系的研究

程寶山 王愛玲

臨床研究

脈壓差與急性主動脈夾層院內預后關系的研究

程寶山 王愛玲

目的 探討脈壓差（PP）與急性主動脈夾層院內預后的關系。方法 選取2013年1月至2015年12月于安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院住院的急性主動脈夾層患者270例，根據(jù)入院時脈壓差分為4組：A組（脈壓差低，PP≤39 mm Hg）、B 組（脈壓差正常，PP 40～56 mm Hg）、C 組（脈壓差輕度增高，PP 57～75 mm Hg）、D組（脈壓差明顯增高，PP≥76 mm Hg）。分析四組的臨床資料及院內預后，并進一步Logistic回歸分析影響院內預后的相關因素。結果 與其他三組比較，A組患者年齡、心率水平、Stanford A分型差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與其他三組比較，A 組患者中暈厥/昏迷、低血壓（SBP＜100 mm Hg）、腹腔干缺血、心包積液、夾層破裂等并發(fā)癥及院內死亡率差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。進一步對院內預后影響因素進行Logistic回歸分析顯示，腎功能不全、Stanford A型、心包積液、低脈壓差（PP≤39 mm Hg）是院內預后的預測危險因素，手術治療是院內預后的預測保護因素。結論 低脈壓差（≤39 mm Hg）與急性主動脈夾層患者院內預后有一定相關性，是院內預后的預測危險因素。

急性主動脈夾層； 脈壓差； 院內預后

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是主動脈中層囊性退行性變引起的疾病，雖然發(fā)生率低，但死亡率高，未治療的急性A型主動脈夾層每小時死亡率增加1%～2%，1周內死亡率可達90%以上[1]，經積極治療的A型主動脈夾層30 d死亡率為10%～35%，經積極治療的伴有內臟肢體缺血等并發(fā)癥的B型主動脈夾層死亡率亦高達10%～30%[2]。近年來，主動脈夾層的發(fā)病率有逐漸增加趨勢，關于其預后的研究越來越多。脈壓差（pulse pressure，PP）是收縮壓和舒張壓的差值，脈壓差小是急性冠脈綜合征院內預后的獨立預測因子[3,4]，脈壓差大是冠心病全因死亡的預測因子[5]。雖然脈壓差與多種心血管疾病預后有相關性，但與主動脈夾層預后關系的研究較少。本研究旨在研究脈壓差對急性主動脈夾層患者院內預后的影響，并進一步研究影響院內預后的相關因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入院標準：選取2013年1月至2015年12月于安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院住院的急性主動脈夾層患者270例。根據(jù)入院時脈壓差分為4組：A組（低脈壓差組），脈壓差≤39 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），共 35例，平均年齡（56.8±13.1）歲；B組（脈壓差正常組），脈壓差40～56 mm Hg，共 64例，平均年齡（56.5±11.7）歲；C 組（脈壓差輕度增高組），脈壓差 57～75 mm Hg，共 101例，平均年齡（54.8±12.6）歲；D 組（脈壓差明顯增高組），脈壓差≥76 mm Hg，共 70例，平均年齡（55.5±13.6）歲。分析四組患者的一般臨床資料、治療方式、并發(fā)癥及院內預后，并進一步探討影響其院內預后的相關因素。本研究獲得全部患者的知情同意。

1.2 診斷標準 所有患者均經臨床癥狀、體征、影像學檢查（心臟彩超、主動脈CTA、MRI、血管造影）、術中探查，最終確診為主動脈夾層。病程在2周以內為急性期主動脈夾層，＞2周為慢性主動脈夾層。根據(jù)Stanford分型分為A、B兩型，A型為夾層累及升主動脈；B型為夾層未累及升主動脈。

1.3 排除標準 ①慢性主動脈夾層；②既往有慢性腎功能不全及慢性腎臟病史；③重復住院患者。

1.4 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計分析使用SPSS 16.0軟件。計量資料以±s表示，數(shù)據(jù)呈正態(tài)分布多組間差異用方差分析，正態(tài)不齊用秩和檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗或Fisher確切概率檢驗；應用Logistic回歸對院內預后的影響因素統(tǒng)計分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 四組患者一般資料比較 與其他三組比較，A組患者年齡、心率水平、Stanford A分型差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與其他三組比較，D組累及髂動脈差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。四組間性別、高血壓、動脈硬化、馬凡、吸煙、飲酒、既往AD史、CTA（累及頭臂干、左頸總、左鎖骨下、腎動脈、腸系膜、腹腔干）比較均未見統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。見表1。

2.2 四組患者并發(fā)癥和死亡率比較 與其他三組比較，A組患者暈厥/昏迷、低血壓（SBP＜100 mm Hg）、腹腔干缺血、心包積液、夾層破裂等并發(fā)癥及院內死亡率差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；A組和D組較B組和C組保守治療多，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。四組間腸系膜缺血、肢體缺血、主動脈返流、胸腔積液、手術死亡比較未見統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。見表 2。

2.3 預測院內預后的危險因素 以死亡為因變量，年齡（≥65y）、性別（女性）、PP≤39 mm Hg、昏迷/暈厥、腎功能不全、Stanford A型、手術治療、心包積液、胸腔積液為自變量進行Logistic回歸分析。結果顯示，PP≤39 mm Hg、腎功能不全、Stanford A型、心包積液是預測院內預后的危險因素，手術治療是預測院內預后的保護因素。見表3。

表1 四組間一般臨床資料的比較［±s，例數(shù)及百分率（%）］

表1 四組間一般臨床資料的比較［±s，例數(shù)及百分率（%）］

注：A組：低脈壓差組，脈壓差≤39 mm Hg；B組：脈壓差正常組，脈壓差40～56 mm Hg；C組：脈壓差輕度增高組，脈壓差57～75 mm Hg；D組：脈壓差明顯增高組，脈壓差≥76 mm Hg。與A組比較，aP＜0.01；與D組比較，bP＜0.05

組別 例數(shù) 年齡（歲） ≥70歲 男性 高血壓 動脈硬化 馬凡 吸煙 飲酒 既往AD史A 組 35 56.8±13.1 5（14.3） 28（80.0） 28（80.0） 8（22.9） 2（5.7） 11（31.4） 8（22.9） 1（2.9）B 組 64 55.6±11.7a 7（10.9） 44（68.8） 45（70.3） 12（18.8） 0（0.0） 12（18.8） 11（17.2） 1（1.6）C 組 101 54.8±12.6a 12（11.9） 78（78.2） 73（72.3） 17（16.8） 1（0.9） 31（30.7） 28（27.7） 1（1.0）D 組 70 55.5±13.6a 12（17.1） 53（75.7） 55（78.6） 15（21.4） 2（2.8） 23（32.9） 22（31.4） 0（0.0）組別 心率（bpm） A型夾層 頭臂干 左頸總 左鎖骨下 腎動脈 腸系膜 腹腔干 髂動脈A 組 85.7±15.2 23（65.7） 8（22.9） 5（14.3） 5（14.3） 9（25.7） 2（5.7） 6（17.1） 3（8.6）bB 組 83.1±14.8a 24（37.5）a 8（12.5） 5（7.8） 5（7.8） 12（18.8） 6（6.3） 6（9.3） 7（10.9）bC 組 82.5±14.8a 24（23.8）a 9（8.9） 6（5.9） 10（9.9） 27（26.8） 10（9.9） 21（20.8） 18（17.8）bD 組 83.5±13.6a 19（27.1）a 6（8.6） 6（8.6） 5（7.1） 27（38.6） 8（11.4） 18（25.7） 21（30.0）

3 討論

主動脈夾層是一種災難性疾病，入院時血壓與其院內預后密切相關。有研究[6-8]表明，入院時低血壓是短期和中長期預后的預測因素，但未考慮舒張壓的影響。脈壓差作為血壓相關指標與多種心血管疾病預后相關，與主動脈夾層的預后可能有相關性，因同時考慮收縮壓和舒張壓的影響，更能綜合性預測急性主動脈夾層院內預后，且為臨床急性主動脈夾層血壓的控制提供一定參考。

本研究中，低脈壓差組（PP≤39 mm Hg）入院時的心率水平較其他組高，可能由于低脈壓差組A型較多，易累及胸腰髓段的交感神經，從而引起低脈壓差患者入院時心率較快[9]。低脈壓差組的患者低血壓、心包積液、夾層破裂的發(fā)生率較其他組高，這與Hoff等[10]的研究一致。因低脈壓差組A型患者較多，而A型夾層心包積液、低血壓發(fā)生率高，更容易出現(xiàn)夾層破裂[11]。低血壓反射性引起心率增快，與心包積液同樣影響心臟舒張時限和功能，引起舒張壓增高明顯，臨床表現(xiàn)為脈壓差減小。低脈壓差組的患者入院時常合并有低血壓，收縮壓多在100～120 mm Hg范圍甚至更低，入院時的血壓已達目標范圍，入院后手術治療應該更多，但本研究卻出現(xiàn)低脈壓差組保守治療較多，這可能與低脈壓差組A型較多且入院后可能尚未等到手術治療就出現(xiàn)休克甚至死亡有關，同時亦導致本研究中低脈壓差組的院內預后較其他組差。

表3 院內預后影響因素的Logistic回歸分析

隨著年齡的增加，動脈硬化的發(fā)生風險升高，動脈硬化的發(fā)生引起動脈順應性下降，繼而引起脈壓差增大；同樣，主動脈返流亦可引起脈壓差增大。但這些影響脈壓差增大的因素在本研究四組間卻未見差異。CTA影像學檢查四組間有差異，脈壓差明顯升高組（PP≥76 mm Hg）累及到髂動脈較其他三組多，提示明顯增大的脈壓差可能更容易累及遠端主動脈。明顯增高的脈壓差可能增加血液對血管壁的剪切力，血液更容易流進假腔內造成血管壁進一步撕裂。雖然有研究表明脈壓差明顯升高對心血管疾病的預后有預測價值，但在本研究中隨著脈壓差的增大卻未見院內死亡率的增加，可能與脈壓差正常及升高組Stanford B型比例較脈壓差低組高有關。Stanford B型患者較A型患者有較好的預后，這同樣與Emily hoff的研究結果一致。

表2 四組間治療方式、并發(fā)癥、院內死亡的比較［例數(shù)及百分率（%）］

急性主動脈夾層患者的死亡率高，所以本研究對影響院內預后的相關因素作進一步探討。本研究中手術治療是急性主動脈夾層院內預后的預測保護因素，腎功能不全、Stanford A型、心包積液是院內預后的預測危險因素，此結果和其他研究一致[12-14]。近年來，隨著手術技術的提高，手術已是改善急性主動脈夾層的短期及中長期預后的治療方法。腎功能不全雖然與脈壓差低無明顯相關性，但腎功能不全的發(fā)生可能導致血壓難以控制，進一步促進夾層的發(fā)展，從而影響院內預后。Stanford A型累及升主動脈，血液流入心包時可表現(xiàn)為心包積液或者心包填塞，大量心包積液造成心包填塞，增加死亡風險，心包填塞引起脈壓差減小，這在一定程度上解釋了低脈壓差對院內預后的影響。

綜上所述，除腎功能不全、Stanford A型、心包積液、手術治療是院內預后的預測因素外，本研究還發(fā)現(xiàn)低脈壓差組中A型夾層及并發(fā)癥較多，院內預后差，低脈壓差在一定程度上對主動脈夾層的分型和院內預后有預測價值。因此，對于入院時脈壓差較低的主動脈夾層患者，應早期積極干預。雖然本研究證實了低脈壓差對短期預后有預測價值，但對中長期是否有預測價值尚需進一步研究。

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The association between pulse pressure and in-hospital prognosis in patients with acute aortic dissection

CHENG Bao-shan，WANG Ai-ling.Department of Cardiology，the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University，Hefei 230022，China

WANG Ai-ling，E-mail：wal@ah.edu.cn

ObjectiveTo study the relationship between pulse pressure and in-hospital prognosis in patients with acute aortic dissection.MethodsPatients with acute aortic dissection were selected from The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University from January 2013 to December 2015，totally 270 cases.The pulse pressure on admission was divided into four groups：group A（lower p-ulse pressure，PP≤39 mm Hg），group B（normal pulse pressure，PP 40-56 mm Hg），group C（mildly elevated pulse pressure，PP 57-75 mm Hg）and group D （markedly elevated pulse pressure，PP≥76 mm Hg）.The clinical data of four groups and further study factors related with in-hospital prognosis were analyzed by logistic regression analysis.ResultsCompared with the other three groups，the differences in average age，heart rate，Stanford A of group A have statistical significance（P＜0.05），differences in syncope/coma，low blood pres-sure（SBP＜100 mm Hg），eliac trunk ischemia，pericardial effusion，dissection rupture and in-hospital mortality of group A have statistical significance（P＜0.05）.Further analysis by logistic regression for inhospital prognosis risk factors werethe renal dysfunction，Stanford type A，pericardial effusion，lower pulse pressure（PP≤39 mm Hg），and surgery was the protective factor for in-hospital prognosis.ConclusionLower pulse pressure（≤39 mm Hg） is associated with in-hospital prognosis of acute aortic dissection，and can predict in-hospital prognosis.

Acute aortic dissection； Pulse pressure； In-hospital prognosis

安徽省自然科學基金重大項目（項目編號：KJ2015ZD24）

230022 安徽省合肥市，安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心血管內科

王愛玲，E-mail：wal@ah.edu.cn

10．3969/j．issn．1672－5301．2017．02．013

R543.1

A

1672-5301（2017）02-0146-04

2016-08-26）