370例腦動(dòng)脈粥樣硬化患者相關(guān)危險(xiǎn)因素研究

高 偉，王 艷，王 芳*

（1.鄒城市人民醫(yī)院，山東 鄒城 273500；2.鄒城市中醫(yī)院，山東 鄒城 273500）

370例腦動(dòng)脈粥樣硬化患者相關(guān)危險(xiǎn)因素研究

高 偉1，王 艷2，王 芳1*

（1.鄒城市人民醫(yī)院，山東 鄒城 273500；2.鄒城市中醫(yī)院，山東 鄒城 273500）

目的 分析腦動(dòng)脈粥樣硬化患者相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法 選擇370例腦動(dòng)脈硬化者為研究對(duì)象，另取對(duì)照組374例，進(jìn)行生化檢查以及血管內(nèi)皮核轉(zhuǎn)錄因子-κB和血管細(xì)胞黏附分子-1及細(xì)胞間黏附分子-1檢查。分析危險(xiǎn)因素。結(jié)果 單因素分析結(jié)果證實(shí)，除卻低密度脂蛋白以及膽固醇外，和對(duì)照組相比病例組的剩余指標(biāo)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。觀察組的sICAM-1以及sVCAM-1以及血管內(nèi)皮核轉(zhuǎn)錄因子-κB相關(guān)性存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜0.05。多個(gè)危險(xiǎn)因素（2個(gè)或者以上）和腦動(dòng)脈硬化發(fā)病情況存在相關(guān)性，P＜0.05。結(jié)論 腦血管動(dòng)脈硬化者生化指標(biāo)異常，血管內(nèi)皮受損，關(guān)注高危人群，實(shí)施合理干預(yù)，可降低腦血管動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率。

腦動(dòng)脈粥樣硬化；危險(xiǎn)因素；血管內(nèi)皮受損

腦動(dòng)脈硬化為引起缺血性腦卒中的主要原因。最近幾年，IS疾病的發(fā)生率呈現(xiàn)出逐年上升趨勢(shì)，現(xiàn)已成為了一種嚴(yán)重威脅中老年患者身心健康的疾病[1]。并且疾病有著年輕化趨勢(shì)。以此，對(duì)于腦動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)危險(xiǎn)因素展開(kāi)研究，有著相當(dāng)重要的現(xiàn)實(shí)意義。目前學(xué)術(shù)界對(duì)于引起該疾病發(fā)生的致病原因尚存在爭(zhēng)議，認(rèn)同數(shù)量最多的為損傷-反應(yīng)學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)支持者認(rèn)為：內(nèi)皮受損為引起腦動(dòng)脈硬化的促進(jìn)性原因，和正常群體相比，腦動(dòng)脈硬化者的血清內(nèi)血清中脂聯(lián)素、血管內(nèi)皮核轉(zhuǎn)錄因子-κB和血管細(xì)胞黏附分子-1及細(xì)胞間黏附分子-1的水平的表達(dá)水平異常。為了尋找引起腦動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)因素，結(jié)合實(shí)際情況，本文選擇2013年8月～2016年8月我院收治的370例腦動(dòng)脈硬化者為研究對(duì)象，并設(shè)立對(duì)照組，全面分析引起疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年8月～2016年8月我院收治的370例腦動(dòng)脈硬化者為研究對(duì)象，經(jīng)診斷，患者符合衛(wèi)生部最新頒布的關(guān)于該疾病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男患者226例，女患者144例。年齡區(qū)間為39.5～77.4歲，平均年齡為（48.5±5.1）歲。另選同期來(lái)我院參加健康體檢者374例為對(duì)照組。男201例，女173例。年齡區(qū)間為38.2～78.4歲，平均年齡為（49.5±6.2）歲。兩組病患基線資料無(wú)顯著差異，具有均衡性。

1.2 方法

1.2.1 生化指標(biāo)檢查：對(duì)患者甘油三脂，低密度脂蛋白，血糖，尿酸以及膽固醇、脂聯(lián)素進(jìn)行檢查，設(shè)備為日本日立公司生產(chǎn)的7170A型全自動(dòng)生化分析設(shè)備。血壓值檢查使用水銀血壓計(jì)測(cè)量。

1.2.2 血管內(nèi)皮核轉(zhuǎn)錄因子-κB和血管細(xì)胞黏附分子-1及細(xì)胞間黏附分子-1檢查：分離血清后，使用ELISA法測(cè)定血清中sICAM-1，以及sVCAM-1。試劑盒購(gòu)自于美國(guó)ADL公司。RT-PCR法測(cè)定血管內(nèi)皮核轉(zhuǎn)錄因子-κB。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)原理

本實(shí)驗(yàn)利用SPSS 20.0專(zhuān)業(yè)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，對(duì)數(shù)據(jù)中的計(jì)量資料使用t值檢驗(yàn)的方式進(jìn)行計(jì)算，并使用“±s”進(jìn)行表示，數(shù)據(jù)中的計(jì)數(shù)資料使用x2檢驗(yàn)的方式進(jìn)行計(jì)算，多因素分析使用Logistic回歸分析法計(jì)算，當(dāng)P＜0.05時(shí)，說(shuō)明相關(guān)數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 單因素分析結(jié)果

除卻低密度脂蛋白以及膽固醇外，和對(duì)照組相比病例組的剩余指標(biāo)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。觀察組的sICAM-1以及sVCAM-1以及血管內(nèi)皮核轉(zhuǎn)錄因子-κB相關(guān)性存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜0.05。詳細(xì)見(jiàn)表1。

表1 單因素統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果

2.2 多因素分析統(tǒng)計(jì)結(jié)果

經(jīng)檢驗(yàn)證實(shí)，多個(gè)危險(xiǎn)因素（2個(gè)或者以上）和腦動(dòng)脈硬化發(fā)病情況存在相關(guān)性，P＜0.05。詳細(xì)見(jiàn)表2。

表2 多因素分析統(tǒng)計(jì)結(jié)果

3 討 論

現(xiàn)如今，學(xué)術(shù)界對(duì)于引起腦動(dòng)脈硬化的發(fā)生機(jī)制尚存爭(zhēng)議。最早為脂肪浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)，后相繼提血栓形成以及血小板凝集學(xué)說(shuō)以及平滑肌克隆學(xué)說(shuō)[2]。但支持人數(shù)最多當(dāng)屬損傷-反應(yīng)學(xué)說(shuō)。本研究研究重點(diǎn)在于腦動(dòng)脈硬化者的內(nèi)膜損傷、氧自由基以及炎性反應(yīng)高危因素。經(jīng)研究證實(shí) 除卻低密度脂蛋白以及膽固醇外，和對(duì)照組相比病例組的剩余指標(biāo)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。觀察組的sICAM-1以及sVCAM-1以及血管內(nèi)皮核轉(zhuǎn)錄因子-κB相關(guān)性存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜0.05。有研究證實(shí)，上述危險(xiǎn)因素對(duì)于全身大小血管均會(huì)引致廣泛性病理變化，最終結(jié)果為引起動(dòng)脈粥樣病變。

脂聯(lián)素為脂肪細(xì)胞所分泌的蛋白質(zhì)，其和胰島素抵抗相關(guān)。其具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，有大量研究證實(shí)[3]，將脂聯(lián)素視為抗動(dòng)脈粥樣硬化手段。該物質(zhì)可以對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥以及黏附起到抑制作用。減少泡沫細(xì)胞生成以及對(duì)減少血管平滑肌增殖數(shù)量等。其在動(dòng)脈粥樣硬化形成各個(gè)階段內(nèi)，均發(fā)揮了保護(hù)作用。本實(shí)驗(yàn)證實(shí)，患者機(jī)體內(nèi)脂聯(lián)素水平和疾病嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。

當(dāng)發(fā)生腦動(dòng)脈粥樣硬化后，機(jī)體內(nèi)NF-kB的表達(dá)量會(huì)上升，炎癥因子sICAM-1以及sVCAM-1也呈現(xiàn)出了上升趨勢(shì)。既往研究證實(shí)，脂聯(lián)素能夠抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥和單核細(xì)胞對(duì)于內(nèi)皮黏附，具備抗內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)作用。缺少脂聯(lián)素會(huì)令血管內(nèi)皮功能紊亂，加強(qiáng)白細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮黏附力，加重炎癥狀態(tài)。在疾病早期，內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)被炎癥因子激活。被激活的炎癥因子會(huì)令主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附因子例如ICAM-1、VCAM-1，E選擇素表達(dá)量上升，進(jìn)而促進(jìn)人類(lèi)單核細(xì)胞系THP-1黏附HAECs。但值得說(shuō)明的是，炎性因子所發(fā)揮的作用能夠被脂聯(lián)素呈劑量依賴(lài)性抑制，不會(huì)影響到HAEC中炎性因子受體數(shù)量，在這種情況下，提升cAMP聚集，進(jìn)而抑制炎性因子所介導(dǎo)的NF-kB抑制分子的快速磷酸化和降解NF-kB活化。由此可見(jiàn)，脂聯(lián)素能夠?qū)?nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)起到調(diào)控作用。

綜上所述，腦動(dòng)脈粥樣硬化為全身性動(dòng)脈廣泛粥樣硬化腦動(dòng)脈表現(xiàn)，其和血壓，甘油三脂，血糖、尿酸、脂聯(lián)素、血管內(nèi)皮核轉(zhuǎn)錄因子-κB和血管細(xì)胞黏附分子-1及細(xì)胞間黏附分子-1密切相關(guān)，重點(diǎn)關(guān)注高危群體，實(shí)施針對(duì)性強(qiáng)的干預(yù)措施，改變既往不良生活習(xí)慣，糾正不正確的藥物使用方法，可減少該疾病發(fā)生率，提升生活品質(zhì)。

[1] 周亞飛,石晶,司翠平,等.急性缺血性卒中患者認(rèn)知損害與腦動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性[J].國(guó)際腦血管病雜志,2015,23(4):260-264.

[2] 劉一萍,徐凱,徐鵬,等.粥樣硬化性大腦中動(dòng)脈的高分辨率MRI成像與腦梗死的血管危險(xiǎn)因素研究[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2016(1):14-17.

[3] 王龍,胡曉,李玫,等.腦卒中高危人群氧化應(yīng)激指標(biāo)與頸動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2015(11):1125-1128.

本文編輯：李新剛

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ISSN.2095-8242.2017.033.6408.02