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    右編織樣冠狀動脈致下壁心肌梗死1例

    2017-08-24 02:06:05孫長娟倪旭東
    實用醫(yī)藥雜志 2017年8期
    關(guān)鍵詞:遠(yuǎn)段旭東中段

    孫長娟,倪旭東

    個案與短篇

    右編織樣冠狀動脈致下壁心肌梗死1例

    孫長娟,倪旭東*

    編織樣冠狀動脈;急性心肌梗死

    編織樣冠狀動脈是一種極其罕見的先天性畸形,病因尚不明確[1]。這種畸形是指心外膜冠狀動脈某一部分被分成多條細(xì)小管道,然后沿冠狀動脈軸扭轉(zhuǎn)再合并形成主腔,左右冠狀動脈均可累及。編織樣改變的遠(yuǎn)段血流一般是正常的,所以被認(rèn)為是一種良性病變。在此,筆者報道1例右編織樣冠狀動脈致下壁心肌梗死的病例,以引起同行對此種病變的認(rèn)識。

    1 病例資料

    患者,男,48歲。因“發(fā)作性心前區(qū)疼痛3年,再發(fā)并加重3 h”入院?;颊哂?013-04-17無誘因出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,呈壓榨樣,伴出汗,持續(xù)2 h不緩解,急診來筆者所在醫(yī)院,查心電圖示:竇性心律,心率78次/min,V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1~0.6mv,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1~0.2mv,急查肌鈣蛋白T:50~100 ng/L。診斷為:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性前間壁心肌梗死,急診行冠狀動脈造影術(shù)示:前降支中段閉塞,回旋支近段狹窄75%~80%,右冠狀動脈近中段編織樣改變,遠(yuǎn)段狹窄約40%(如圖1、2),根據(jù)心電圖表現(xiàn),確定前降支為梗死相關(guān)動脈,遂于前降支植入3.5mm×36mm EXCEL支架1枚(圖3),術(shù)后病情穩(wěn)定出院,患者院外規(guī)律口服冠心病二級預(yù)防藥物,病情尚穩(wěn)定。2016-03-25下午14:30左右患者飽餐后出現(xiàn)惡心、嘔吐癥狀,隨后出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,呈憋悶樣疼痛,持續(xù)不緩解,急來診,行心電圖檢查示:Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)Q波形成;急查肌鈣蛋白T示:<50 ng/L,按“急性冠狀動脈綜合征”給予三聯(lián)抗血小板聚集、調(diào)脂、抗凝、擴(kuò)張冠狀動脈等治療,癥狀緩解,次日晨復(fù)查肌鈣蛋白T:1161 ng/L,明確診斷為急性下壁心肌梗死,繼續(xù)給予同前藥物治療,患者病情進(jìn)一步穩(wěn)定后于2016-04-06經(jīng)右側(cè)橈動脈行冠狀動脈造影術(shù)示:前降支中段支架內(nèi)光滑,回旋支近段狹窄75%~80%,右冠狀動脈近中段編織樣改變,遠(yuǎn)段狹窄約99%,TIMI血流2級(圖4),考慮右冠狀動脈為梗死相關(guān)動脈,決定行介入治療,經(jīng)仔細(xì)閱片后決定從離心外膜最近的一較大管腔進(jìn)入右冠狀動脈遠(yuǎn)段,將6F JR4.0指引導(dǎo)管送入主動脈竇,將其成功插入右冠狀動脈開口,送入Runthrough導(dǎo)絲,進(jìn)入編織樣改變段時明顯有阻力,遂在Maverick 2.0mm×20mm預(yù)擴(kuò)張球囊支撐下反復(fù)嘗試后將導(dǎo)絲送至右冠狀動脈遠(yuǎn)段,造影顯示編織樣改變動脈段明顯變細(xì),遠(yuǎn)段血流為TIMI 1級(圖5),遂撤出球囊,冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油100μg,再次造影證實血流明顯恢復(fù),遠(yuǎn)段血管充盈好,狹窄較前減輕(圖6),為避免嚴(yán)重并發(fā)癥的出現(xiàn),決定結(jié)束手術(shù)。術(shù)后患者無明顯不適,于4月8日出院。

    圖1 左冠狀動脈造影提示前降支中段閉塞,回旋支近中段狹窄

    圖2 右冠狀動脈近中段編織樣改變,遠(yuǎn)段狹窄約40%

    圖3 前降支置入支架后血流恢復(fù)

    圖4 右冠狀動脈近中段編織樣改變,遠(yuǎn)段狹窄約99%,TIM I血流2級

    圖5 導(dǎo)絲通過后編織樣改變動脈段明顯變細(xì),遠(yuǎn)段血流為TIM I1級

    圖6 撤出導(dǎo)絲,冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油100μg,血流恢復(fù),狹窄較前減輕

    2 討論

    編織樣冠狀動脈疾病是一種極其罕見的先天性異常,左右冠狀動脈均可累及,在某些情況下可引起急性冠狀動脈綜合征。1988年首次報道[1],至今也只有少量病例報道。男性可能多發(fā),病變范圍多局限于數(shù)厘米內(nèi),血流多數(shù)正常。Yildirim[2]等推測其形成的機理可能是血栓再通,鑒別診斷應(yīng)包括:血栓再通,冠狀動脈夾層,橋側(cè)枝形成。光學(xué)相干斷層成像術(shù)(OCT)能進(jìn)一步明確診斷[3]。這種畸形一般認(rèn)為是良性病變,有報道顯示5年隨訪中無明顯不良事件發(fā)生[2]。然而,也有報道顯示這種異常引起了心肌供血不足及損傷。該病例在2013年的造影中即發(fā)現(xiàn)其有右冠狀動脈編織樣改變,當(dāng)時因為考慮到其大多為良性病變且已證實前降支為梗死相關(guān)動脈,所以未予特殊處理。2016年的心電圖及造影結(jié)果證實其引起了急性下壁心肌梗死,這也是首次證實編織樣冠狀動脈可引起急性心肌梗死,其發(fā)生心肌梗死的原因可能是多個扭曲的細(xì)小管腔更易引起血栓形成,該病例首次證明編織樣冠狀動脈可引起急性心肌梗死,因有1例編織樣改變冠狀動脈被成功施行經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療[4],該例中筆者嘗試進(jìn)行介入干預(yù),雖然沒有進(jìn)行完整的PCI治療,但及時終止避免了可能發(fā)生的冠狀動脈撕裂等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。遺憾的是,當(dāng)時沒有能用微導(dǎo)管對其各個細(xì)小通道進(jìn)行選擇性造影或者對其進(jìn)行OCT檢查,對進(jìn)一步認(rèn)識此種畸形是個缺憾。

    識別這種畸形比較困難,如果誤診為血栓形成或者冠狀動脈自發(fā)夾層,可能會造成對其進(jìn)行過多的介入干預(yù),進(jìn)而會引起一些不必要的并發(fā)癥,盡管此種畸形發(fā)生率很低,但為避免誤診及不必要的介入治療,心臟介入醫(yī)師在日常工作中應(yīng)記住此種異常,尤其是發(fā)現(xiàn)患者冠狀動脈有充盈缺損而遠(yuǎn)端血流又很好的時候,一定要多角度仔細(xì)分析影像,必要時積極行OCT檢查或者血管內(nèi)超聲檢查,以有效發(fā)現(xiàn)此類患者。

    因該病發(fā)生率極低,對其治療的研究少之又少,最終適當(dāng)治療方案的確定還有待于對此疾病充分認(rèn)識后,依靠更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)而定,少量成功的病例提示PCI或者冠狀動脈旁路移植術(shù)可能是其治療選擇,但要嚴(yán)防并發(fā)癥的出現(xiàn)。

    [1]Sane DC,Vidaillet HJ Jr."Woven"right coronary artery:a previously undescribed congenital anomaly[J].Am JCardiol,1988,61(13):1158.

    [2]Yildirim A,Oguz D,Olguntürk R.Woven right and aneurysmatic left coronary artery associated with Kawasaki disease in a 9-month-old patient[J].Cardiol Young,2010,20(3):342-344.

    [3]Uribarri A,Sanz-Ruiz R,Elízaga J,et al.Pathological insights of a woven coronary artery with optical coherence tomography[J].Eur Heart J,2013,34(38):3005.

    [4]Alsancak Y,Sezenoz B,Turkoglu S,et al.Woven Coronary Artery Disease Successfully Managed with Percutaneous Coronary Intervention:A New Case Report[J].Case Rep Cardiol,2015,30(9):516-539.

    [2017-01-20收稿,2017-02-18修回]

    [本文編輯:張鴻瑫]

    R543.3+1

    B

    10.14172/j.issn1671-4008.2017.08.013

    475003河南開封,解放軍155醫(yī)院心內(nèi)科(孫長娟,倪旭東)

    [通迅作者]倪旭東,Email:dzn229@163.com

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