鉆孔引流清除術(shù)對腦出血病人血清S100A8/A9水平及腦水腫的影響

趙東林，熊 超，李德奎

鉆孔引流清除術(shù)對腦出血病人血清S100A8/A9水平及腦水腫的影響

趙東林1，熊 超1，李德奎2

目的 探討鉆孔引流清除術(shù)對腦出血病人血清鈣結(jié)合蛋白S100A8/A9水平及腦水腫的影響。方法 選取2014年2月—2016年2月湖北省羅田縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科收治的120例腦出血病人，按照完全隨機(jī)法分為觀察組和對照組各60例。觀察組給予鉆孔引流清除術(shù)，對照組給予非手術(shù)治療，觀察并記錄兩組病人S100A8/A9水平、治療前后腦水腫體積、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。結(jié)果 兩組病人治療前后S100A8/A9水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療前兩組病人S100A8/A9水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，隨著治療的進(jìn)行，兩組病人S100A8/A9水平有所下降，但觀察組病人下降程度明顯大于對照組(P<0.05)。兩組病人治療前后CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療前兩組病人CRP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，隨著治療的進(jìn)行，兩組病人CRP水平有所下降，但觀察組病人下降程度明顯大于對照組(P<0.05)。兩組病人治療前后腦水腫體積差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療前兩組病人腦水腫體積差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，隨著治療的進(jìn)行，兩組病人腦水腫體積在治療后7 d達(dá)到高峰，隨后均有所下降，但觀察組病人下降程度明顯大于對照組(P<0.05)。兩組病人療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(u=7.51，P=0.013)，對照組病人總有效率為80.0%，觀察組總有效率為92.0%，觀察組明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 鉆孔引流清除術(shù)有助于改善腦出血病人血清S100A8/A9、CRP水平及腦水腫程度，提高腦出血病人治療效果。

腦出血；鉆孔引流清除術(shù)；血清S100A8/A9；腦水腫；C反應(yīng)蛋白

腦出血是由非外傷引起的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管破裂引起的出血，是常見的腦血管并發(fā)癥。有研究表明，腦出血引起的腦卒中約占所有腦卒中病人的20%[1-2]。由于腦卒中病人病情發(fā)展較快，且變化較多，在病情評估方面并未有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。近年來，研究表明[3]腦出血病人血清炎癥因子水平較正常水平明顯提高，常見的有C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)等，也有學(xué)者[4]發(fā)現(xiàn)鈣結(jié)合蛋白S100A8/A9在腦出血病人病情變化中具有重要的作用，鈣結(jié)合蛋白S100A8/A9水平升高的腦出血病人較鈣結(jié)合蛋白S100A8/A9正常的腦出血病人預(yù)后有明顯改善，且在預(yù)后評估方面，S100A8/A9的特異性優(yōu)于IL-1等。微創(chuàng)鉆孔引流是目前常見的腦出血治療方式，相對于傳統(tǒng)非藥物治療具有效果確切的優(yōu)點(diǎn)。本研究探討鉆孔引流清除術(shù)對腦出血病人血清鈣結(jié)合蛋白S100A8/A9水平及腦水腫的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年2月—2016年2月湖北省羅田縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科收治的120例腦出血病人，按照完全隨機(jī)法將其分為觀察組和對照組各60例。觀察組男34例，女26例；年齡45歲～85歲(58.3歲±6.1歲)；高血壓病程3年～12年(7.2年±1.5年)；其中基底節(jié)病變31例，丘腦病變11例，腦葉病變8例。對照組男33例，女27例；年齡47歲～84歲(57.3歲±2.3歲)；高血壓病程3年～13年(7.5年±1.4年)；其中基底節(jié)病變29例，丘腦病變12例，腦葉病變9例。入選標(biāo)準(zhǔn)：所有病人經(jīng)CT檢查顯示，腦出血量>30 mL，且腦出血時間均<24 h，所有病人入院前未接受藥物以及手術(shù)治療，發(fā)病前1個月未服用任何影響病人凝血功能的藥物，如氯吡格雷、阿司匹林等。排除標(biāo)準(zhǔn)：有嚴(yán)重呼吸、循環(huán)系統(tǒng)疾病，或者患有其他原因引起的神經(jīng)系統(tǒng)病變；患有高血壓但無法排除外傷造成腦出血者；合并酮癥酸中毒或者高糖高滲性昏迷的病人；患有嚴(yán)重肝腎疾病或者凝血功能異常病人。以上病人均于我院確診為腦出血，各組病人性別、年齡、高血壓病程等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)，病人及家屬知情并同意本次研究。

1.2 方法 對照組病人均給予常規(guī)治療，包括抗休克、腦保護(hù)、降顱壓、利尿去水腫、降血壓等。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予鉆孔引流清除術(shù)進(jìn)行治療，根據(jù)CT影像學(xué)結(jié)果對病人腦出血部位進(jìn)行定位，選擇鉆孔引流位置后行局部麻醉。在CT定位下進(jìn)行穿刺，見暗灰色血液流出后通過鉆孔引流針給予20 000 U尿激酶，立即接引流管，并夾閉2 h，隨后打開引流管夾，待血腫縮小80%時停止引流拔除引流管。于治療前、治療1 d、治療3 d、治療7 d、治療14 d抽取兩組病人靜脈血，送我院檢驗(yàn)部待檢。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)方法測定血清S100A8/A9濃度，CRP水平用貝克曼AU5811全自動生化分析儀測定。顱內(nèi)血腫體積的測定參考趙開軍等[5]的方法，并根據(jù)多田公式計(jì)算相應(yīng)的血腫體積和總占位效應(yīng)體積(包括血腫體積和血腫周圍低密度區(qū)域)，腦水腫體積=總占位效應(yīng)體積-血腫體積。療效評價標(biāo)準(zhǔn)參考美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表(NIHSS)評分標(biāo)準(zhǔn)[6]。觀察并記錄兩組病人S100A8/A9水平、治療前后腦水腫體積。腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)參考第8版《內(nèi)科學(xué)》中腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人S100A8/A9水平比較 經(jīng)重復(fù)方差分析，兩組病人治療前后S100A8/A9水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=10.31，P<0.05)。治療前兩組病人S100A8/A9水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，隨著治療的進(jìn)行，兩組病人S100A8/A9水平有所下降(F=4.42，P<0.05)，但觀察組病人下降程度明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=6.43，P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組病人S100A8/A9水平比較(±s) μg/L

2.2 兩組病人CRP水平比較 經(jīng)重復(fù)方差分析，兩組病人治療前后CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=11.39，P<0.05)。治療前兩組病人CRP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，隨著治療的進(jìn)行，兩組病人CRP水平有所下降(F=5.47，P<0.05)，但觀察組病人下降程度明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=7.43，P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組病人CRP水平比較(±s) μg/L

2.3 兩組治療前后腦水腫體積變化 經(jīng)重復(fù)方差分析，兩組病人治療前后腦水腫體積差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=12.32，P<0.05)。治療前兩組病人腦水腫體積差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，隨著治療的進(jìn)行，兩組病人腦水腫體積在治療后7 d達(dá)到高峰，隨后均有所下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=4.54，P<0.05)，但觀察組病人下降程度明顯大于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=6.46，P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組病人治療前后腦水腫體積比較(±s) mL

2.4 兩組臨床療效比較 經(jīng)秩和檢驗(yàn)，兩組病人療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(u=7.51，P=0.013)，對照組病人總有效率為80.0%，觀察組總有效率為90.0%，明顯高于對照組(P<0.05)。詳見表3。

表4 兩組臨床療效比較 例(%)

3 討 論

腦出血是腦血管疾病病人常見的死亡原因，腦出血后顱內(nèi)腦組織受壓，常常引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高[8-9]。腦出血起病較急，部分病人可能在發(fā)病數(shù)小時內(nèi)就出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙，甚至死亡。目前，對于腦出血并沒有十分有效的治療方法，只能對癥處理。經(jīng)過積極治療，多數(shù)病人雖然能生存下來，但是影響腦出血病人預(yù)后的因素較多，比如神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、再次腦出血以及肢體功能障礙等。以往認(rèn)為，一些影響心血管疾病的因素對于腦出血病人的預(yù)后具有重要的影響，比如高脂血癥、高血壓、肥胖、糖尿病等。而隨著對腦出血預(yù)后的深入研究，有學(xué)者[10-11]發(fā)現(xiàn)部分炎癥因子在腦出血病人體內(nèi)具有差異性，可能與病人預(yù)后有重要關(guān)系，比如血清CRP以及S100A8/A9水平等。CRP是臨床研究中常見的衡量炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度的指標(biāo)，CRP水平的升高表明病人體內(nèi)炎癥反應(yīng)的升高，且其嚴(yán)重程度與CRP水平的升高程度呈正相關(guān)。血清鈣結(jié)合蛋白S100A8/A9是近年來研究較多的炎癥因子之一，有學(xué)者[12]發(fā)現(xiàn)S100A8/A9與動脈粥樣硬化的形成具有密切相關(guān)性，此外S100A8/A9水平較高的腦出血病人較S100A8/A9低的病人出現(xiàn)腦血管并發(fā)癥的風(fēng)險明顯升高。微創(chuàng)鉆孔引流是臨床常用的顱內(nèi)血腫清除術(shù)，具有快速降低顱內(nèi)壓的作用。相比于常規(guī)內(nèi)科治療，微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)具有快速起效的特點(diǎn)，在創(chuàng)傷方面，也較常規(guī)開顱去骨瓣減壓手術(shù)小，在臨床應(yīng)用中取得了良好的效果。但目前關(guān)于微創(chuàng)鉆孔引流對于腦出血病人炎癥因子影響的研究較少，為此，本研究對120例腦出血病人進(jìn)行研究，探究微創(chuàng)鉆孔引流對于病人炎癥因子及預(yù)后的影響。

本研究結(jié)果顯示，兩組病人治療前后S100A8/A9、CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前兩組病人S100A8/A9、CRP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，隨著治療的進(jìn)行，兩組病人S100A8/A9、CRP水平有所下降，但觀察組病人下降程度明顯大于對照組(P<0.05)。此結(jié)果表明，微創(chuàng)鉆孔引流相對于非手術(shù)治療具有良好的降低病人炎癥反應(yīng)的優(yōu)點(diǎn)，可能與鉆孔引流快速降低病人顱內(nèi)壓有關(guān)。而顱內(nèi)壓的升高會引起交感神經(jīng)興奮性升高，加快炎癥反應(yīng)進(jìn)展。此外，顱內(nèi)壓的降低，一定程度上降低了腦組織水腫程度，從而減少了炎癥反應(yīng)的發(fā)生。Lin 等[13-15]也在研究中發(fā)現(xiàn)，微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)能顯著降低病人炎癥反應(yīng)水平。腦水腫是腦出血病人常見的癥狀之一，由于腦出血引起的腦組織缺血缺氧以及顱內(nèi)壓升高，腦組織線粒體代謝受到影響，出現(xiàn)水腫等癥狀。兩組病人治療前后腦水腫體積差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前兩組病人腦水腫體積差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，隨著治療的進(jìn)行，兩組病人腦水腫體積在治療后7 d達(dá)到高峰，隨后均有所下降，但觀察組病人下降程度明顯大于對照組(P<0.05)。此結(jié)果表明，微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)能有效改善病人腦水腫狀態(tài)，與Cao等[16-18]研究結(jié)果一致。兩組病人療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。此結(jié)果表明，微創(chuàng)鉆孔引流能有效改善病人神經(jīng)功能，而病人神經(jīng)功能的改善對于提高病人生存質(zhì)量具有重要的作用，Zhao等[19-21]也在研究中發(fā)現(xiàn)微創(chuàng)鉆孔引流能有效降低腦出血病人術(shù)后神經(jīng)功能的紊亂，可能與腦內(nèi)血腫的及時清除以及腦水腫的及時清除有關(guān)。本研究結(jié)果表明，鉆孔引流清除術(shù)有助于改善腦出血病人血清S100A8/A9、CRP水平及腦水腫程度，提高腦出血病人治療效果。

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(本文編輯郭懷印)

1.湖北省羅田縣人民醫(yī)院(湖北黃岡 438600)，E-mail：1052755365@qq.com；2.湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬醫(yī)院

信息：趙東林，熊超，李德奎.鉆孔引流清除術(shù)對腦出血病人血清S100A8/A9水平及腦水腫的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(13)：1656-1658.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.13.038

1672-1349(2017)13-1656-03

2016-12-03)