心房顫動(dòng)射頻消融術(shù)后合并急性心肌心包炎一例

韓玉娟++++++丁立剛++++++鄭黎輝++++++陳剛++++++呂春梅

[摘要] 急性心肌炎累及心包炎在臨床上并不多見，因其確診依據(jù)是心內(nèi)膜心肌活檢及病理學(xué)檢查，臨床應(yīng)用有限，基層醫(yī)院更難做到，臨床上常遇到高度懷疑急性心肌心包炎者，因其與急性心肌梗死臨床表現(xiàn)及輔助檢查相似，如持續(xù)不緩解胸痛、心肌酶增高、心電圖ST段抬高等，臨床誤診率高，故遇到此類患者應(yīng)該詳細(xì)詢問病史、分析病情，提高臨床鑒別診斷水平，提高確診率。

[關(guān)鍵詞] 心房顫動(dòng)；射頻消融術(shù)；急性心肌梗死；急性心肌心包炎

[中圖分類號] R541 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）06（c）-0153-05

[Abstract] Acute myocarditis involving pericarditis is rare in clinical practice， because of its diagnosis is based on endomyocardial biopsy and pathological examination. Clinical application is limited， grassroots hospitals more difficult to do. Clinically often encountered a high degree of suspected acute myocardial pericarditis， because of its clinical manifestations and acute myocardial infarction similar to the auxiliary examination， such as continuous not relieve chest pain， increases myocardial enzymes and electrocardiogram ST segment elevation， clinical misdiagnosis rate is high. so in such patients should ask for details of the history， analysis of the illness， improve the level of clinical diagnosis and increase diagnosis rate.

[Key words] Atrial fibrillation； Radiofrequency ablation； Acute myocardial infarction； Acute myocardial pericarditis

臨床上急性心肌炎常可見到，但累及心包者卻并不多見。當(dāng)兩者并存時(shí)，臨床表現(xiàn)多為持續(xù)不緩解胸痛，心肌酶譜異常和心電圖廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，不易與急性心肌梗死相鑒別[1]。在臨床工作中遇到上述表現(xiàn)患者，應(yīng)仔細(xì)鑒別，避免誤診，延誤治療。筆者在阜外醫(yī)院進(jìn)修學(xué)習(xí)期間，遇到心房顫動(dòng)射頻消融術(shù)后合并急性心肌心包炎一例，經(jīng)綜合分析仔細(xì)鑒別，診斷及時(shí)準(zhǔn)確，治療有效，預(yù)后好，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 病例資料

患者，中年男性，漢族，44歲，主因體檢發(fā)現(xiàn)心房顫動(dòng)1年余，心房顫動(dòng)射頻消融術(shù)后11個(gè)月，于2016年10月22日入住中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院。入院查體：體溫36.4℃，脈搏75次/min，呼吸18次/min，血壓139/95 mmHg，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心前區(qū)無隆起，心尖搏動(dòng)未見彌散，叩診心界正常，心率75次/min，節(jié)律齊，心音有力，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹部無陽性征象。輔助檢查：胸部正側(cè)位X線片示心肺未見異常；心電圖示竇性心律，心電軸不偏（圖1）；心臟超聲心動(dòng)圖示靜息狀態(tài)下心內(nèi)結(jié)構(gòu)及血流未見明顯異常；甲狀腺功能示促甲狀腺素（TSH）6.76 μIU/mL，血常規(guī)、血凝四項(xiàng)、心肌酶、高敏C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞沉降率均正常；左房CT及食道超聲未見異常排除左房血栓。既往有高血壓病、高脂血癥，均服藥，控制理想。否認(rèn)糖尿病史、冠心病史，無黑矇暈厥史，無藥物食物過敏史，右膝關(guān)節(jié)半月板術(shù)后10年。術(shù)前3 d患者自覺有鼻塞流涕癥狀服用感冒清熱顆粒癥狀完全好轉(zhuǎn)。術(shù)前檢查完善患者無手術(shù)禁忌，遂行第二次心房顫動(dòng)心臟電生理+導(dǎo)管消融術(shù)，手術(shù)順利，術(shù)后安返病房，患者無不適。術(shù)后2 h床旁心臟超聲示心包腔探及液性暗區(qū)，左室側(cè)約2 mm，微量心包積液；術(shù)后常規(guī)查心電圖示竇性心律，與前未見明顯改變，停用抗凝藥并持續(xù)血壓、心率監(jiān)測無異常。術(shù)后第2天晨起復(fù)查化驗(yàn)血常規(guī)示白細(xì)胞10.12×109/L，中性粒細(xì)胞百分比89%，紅細(xì)胞4.58×1012/L，血紅蛋白146 g/L，血小板185×109/L；復(fù)查床旁心臟超聲示心包腔探及液性暗區(qū)，左室側(cè)約5 mm，右室前約2 mm，右室側(cè)近心尖部約5 mm，右房頂約4 mm，少量心包積液；心包積液量較前增加，再次復(fù)查血常規(guī)示白細(xì)胞8.3×109/L，中性粒細(xì)胞百分比87.6%，紅細(xì)胞4.04×1012/L，血紅蛋白128 g/L，血小板169×109/L；術(shù)后第2天晚（約術(shù)后24 h）患者訴胸刺痛，體位改變、深呼吸時(shí)加重，坐位、身體前傾改善不明顯，查體面色蒼白，體溫36.3℃，脈搏72次/min，呼吸20次/min，血壓132/99 mmHg，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心前區(qū)無隆起，心尖搏動(dòng)無彌散，心率72次/min，節(jié)律齊，心音可，未聞及心包摩擦音，各瓣膜聽診區(qū)未聞及心臟雜音。急查心電圖示Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05～0.25 mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05 mV（圖2），心肌酶示肌鈣蛋白I（CTnI）1.747 ng/mL，肌酸激酶同工酶（CK-MB）10.8 ng/mL，考慮為急性心包炎可能性大，予口服非甾體類抗炎藥布洛芬疼痛緩解明顯。6 h后復(fù)查心電圖與前圖比較無明顯動(dòng)態(tài)改變（圖3），復(fù)查心肌酶CTnI 1.943 ng/mL，CK-MB 9.3 ng/mL，請相關(guān)科室會(huì)診意見如下：①患者雖既往有高血壓、高脂血癥等危險(xiǎn)因素，但患者心電圖廣泛弓背向下型ST段抬高，多次復(fù)查無動(dòng)態(tài)改變，心臟超聲心動(dòng)圖無節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，不符合急性心肌梗死表現(xiàn)；②口服非甾體類抗炎藥布洛芬疼痛緩解，心臟超聲發(fā)現(xiàn)少量心包積液，考慮急性心肌心包炎可能性大。為進(jìn)一步除外冠脈病變行冠脈CTA檢查示各冠狀動(dòng)脈未見明顯狹窄。術(shù)后第3天血常規(guī)白細(xì)胞15.07×109/L，中性粒細(xì)胞百分比84.8%，紅細(xì)胞4.52×1012/L，血紅蛋白144 g/L，血小板160×109/L，明確診斷后積極給予抗感染對癥治療，患者胸痛好轉(zhuǎn)，術(shù)后第4天血常規(guī)白細(xì)胞10.30×109/L，中性粒細(xì)胞百分比75.5%，紅細(xì)胞3.51×1012/L，血紅蛋白111 g/L，血小板133×109/L，心肌酶CTnI 0.997 ng/mL，CK-MB 1.90 ng/mL，復(fù)查心臟彩超示心包腔探及少量液性暗區(qū)，左室后方4 mm，心尖部深約8 mm，右房頂深約9 mm，少量心包積液；心電圖ST段較前稍有回落，胸痛已完全緩解。術(shù)后第6天復(fù)查心電圖ST段回落至正常（圖4），心肌酶CTnI 0.110 ng/mL，CK-MB 0.64 ng/mL（正常），血常規(guī)白細(xì)胞5.11×109/L，中性粒細(xì)胞百分比52.3%，紅細(xì)胞4.27×1012/L，血紅蛋白135 g/L，血小板124×109/L，TSH 4.31 μIU/mL正常，心臟彩超示心包腔探及液性暗區(qū)，左室后方4 mm，右房頂深約8 mm，微少量心包積液，病情好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

心包疾病多見于原發(fā)感染性心包炎癥，此外還有腫瘤、代謝性疾病、自身免疫性疾病、尿毒癥等非感染性疾病所引起。急性心包炎是指由心包臟層和壁層急性炎癥引起的綜合征，伴或不伴心包積液[2]，臨床表現(xiàn)隱匿，醫(yī)生在臨床工作中極易漏診。急性心包炎的病因較多，有的是心包本身疾患所致，有的則只是全身性疾病的一部分，臨床上以結(jié)核性、非特異性、腫瘤性者為多見。依據(jù)2015《ESC心包疾病診斷和管理指南》[3]關(guān)于急性心包炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，指南指出臨床表現(xiàn)符合以下四項(xiàng)診斷中兩項(xiàng)者即可確診：①與心包炎一致的胸痛（銳痛，坐位或前傾時(shí)減輕）；②新出現(xiàn)的心包摩擦音；③心電圖上出現(xiàn)新的廣泛ST段抬高或PR段下移；④心包積液（新出現(xiàn)或惡化）。據(jù)上述診斷標(biāo)準(zhǔn)本病例符合急性心包炎診斷，該病主要臨床特點(diǎn)為胸痛、呼吸困難和心電圖ST段抬高，極易誤診為急性心肌梗死[4]，延誤治療。在臨床實(shí)踐中，心肌炎和心包炎常伴隨出現(xiàn)，且兩者常有共同病因。若臨床上心包炎診斷明確，炎癥累及心肌時(shí)，稱為心肌心包炎；而由心肌炎引起的心包炎受累，則稱為心包心肌炎。新版指南更新了心肌心包炎的診斷和處理，該疾病的定義首先是符合典型的急性心包炎診斷標(biāo)準(zhǔn)；其次是心肌酶升高（CTnT或CTnI、CK-MB）；最后還有影像學(xué)檢查超聲心動(dòng)圖（UCG）或心臟磁共振（CMR）未檢獲局部或彌漫性左心室功能受損證據(jù)[5]。急性心肌心包炎是指心肌本身的炎性病變，典型的病理改變與所有炎性病變一致為心肌間質(zhì)增生、水腫、充血，有炎性細(xì)胞浸潤，當(dāng)合并有心包炎時(shí)可見ST段持續(xù)抬高[6]。對于其心電圖ST-T的改變有學(xué)者[7]認(rèn)為，可能是急性心肌心包炎累及心外膜下心肌淺層，引起心外膜下心肌炎而出現(xiàn)。據(jù)以上診斷標(biāo)準(zhǔn)本病例亦符合急性心肌心包炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。另新版指南指出心肌心包炎治療方案與急性心包炎基本一致，故本病例按急性心包炎治療。

文中病例提示：①該患者在診斷時(shí)首先要明確是急性心肌梗死還是急性心包炎，臨床中多種疾病都可引起胸痛并伴有ST段抬高，臨床表現(xiàn)及心電圖異常相似，因而在臨床診斷中易造成誤診[8]。首先要明確診斷，因?yàn)閮烧咴谥委煵呗约邦A(yù)后上均不同，前者需積極采取抗血小板聚集、抗凝治療，而心肌心包炎與急性心包炎一樣使用抗凝劑可引起心包內(nèi)出血甚至引起致命性的心臟壓塞而危及生命。近年來，急性心肌梗死的發(fā)病率逐漸增高且有年輕化、低齡化趨勢，而吸煙、高脂血癥、冠心病家族史是青年發(fā)病的最主要危險(xiǎn)因素[9]?；颊唠m有高血壓、高脂血癥等危險(xiǎn)因素，且心電圖ST段抬高，但患者發(fā)病時(shí)值班首診醫(yī)生高度懷疑急性心包炎，因患者心電圖ST段改變均為弓背向下型，且心電圖反復(fù)復(fù)查無動(dòng)態(tài)演變，胸痛持續(xù)不緩解但予布洛芬非甾體類抗炎藥對癥處理后疼痛明顯緩解；心包炎患者懷疑同時(shí)有心肌炎時(shí)，因心肌酶升高、心電圖有改變建議進(jìn)行冠脈造影，排除急性心肌梗死；遂患者進(jìn)一步完善冠脈CTA檢查后冠狀動(dòng)脈未見異常排除急性心肌梗死。②有研究報(bào)道行肛裂松解術(shù)患者術(shù)后合并急性心包炎一例，考慮患者術(shù)后并發(fā)急性心包炎為代謝性甲狀腺功能低下所致[10]。結(jié)合文獻(xiàn)資料分析，該患者甲狀腺功能雖正常，但此次入院查TSH增高，為亞臨床甲狀腺功能減低，亞臨床甲狀腺功能異常對心血管系統(tǒng)疾病的影響是目前醫(yī)學(xué)界研究的熱點(diǎn)課題[11]。甲狀腺激素可作用于心臟和血管，對心率及心肌興奮性均有一定影響。亞臨床甲狀腺功能減退癥可以導(dǎo)致心臟的收縮和舒張功能受損，血管功能障礙以及血管僵硬度增加及內(nèi)皮功能障礙[12]。該病例心房顫動(dòng)射頻術(shù)后合并急性心包炎是否與亞臨床甲狀腺功能減低有關(guān)尚需進(jìn)一步研究證實(shí)。③患者術(shù)前3 d有輕微鼻塞癥狀，服用感冒清熱顆粒后好轉(zhuǎn)，不除外病毒感染，亦可能與患者術(shù)后并發(fā)急性心肌心包炎有關(guān)。④導(dǎo)管射頻消融術(shù)是目前治療心律失常的常用方法之一，通過導(dǎo)管輸入一定能量的射頻電流，作用于標(biāo)測位置，從而使標(biāo)測靶點(diǎn)及鄰近的心肌組織受電流熱作用發(fā)生凝固性壞死，從而達(dá)到治療的目的。已證實(shí)，導(dǎo)管消融術(shù)在治療心律失常的同時(shí)可以導(dǎo)致心肌損傷[13-15]。射頻消融術(shù)使用的射頻電流是一種高頻交流電，導(dǎo)管在心內(nèi)膜放電時(shí)，它所產(chǎn)生的損傷常局限于心內(nèi)膜下，一般不會(huì)引起疼痛。射頻電流的熱效應(yīng)可引起組織細(xì)胞的一系列變化，最終造成局部組織的凝固性壞死，產(chǎn)生不可逆的損傷[16]。所以導(dǎo)管消融術(shù)在治療心律失常的同時(shí)必然會(huì)造成心肌細(xì)胞的損傷。心房顫動(dòng)消融的部位與放電時(shí)間遠(yuǎn)大于其他類型的心律失常，因此即使在Carto系統(tǒng)（三維電磁導(dǎo)管定位系統(tǒng)）指導(dǎo)下進(jìn)行消融，其對左房心肌組織的損傷也較大[17]。房顫射頻消融術(shù)后心肌損傷后，cTnI快速釋放入血，于3～5 h開始升高，24 h達(dá)高峰，5～10 d后降至正常[18]。患者術(shù)后心肌酶增高，有心房顫動(dòng)射頻術(shù)后心肌損傷因素，亦不能除外急性心包炎累及心外膜下心肌淺層引起?；颊咝g(shù)后24 h出現(xiàn)胸銳痛，查心肌酶增高，術(shù)后30 h心肌酶進(jìn)一步增高，24 h后未降低反而進(jìn)一步上升，另觀察其變化趨勢圖與術(shù)后血常規(guī)中白細(xì)胞增高曲線相吻合，提示心肌酶增高與急性心包炎發(fā)病程度相關(guān)，考慮心肌酶增高主要為急性心包炎累及心外膜下心肌導(dǎo)致，故患者診斷最終考慮為急性心肌心包炎。

急性心肌心包炎根據(jù)病變范圍、機(jī)體狀態(tài)等臨床表現(xiàn)往往差異很大。臨床工作中遇到胸痛伴心電圖ST段抬高，尤其是對于年輕患者，雖然近年來急性心肌梗死的發(fā)病率逐漸增高且有年輕化、低齡化趨勢，但在臨床工作中仍需要考慮到其存在的可能，要注意與急性心肌梗死的鑒別。通過本病例討論，臨床醫(yī)務(wù)人員在日常工作中，對于心電圖ST段抬高，一定要詳細(xì)全面地采集病史[19]、分析癥狀、查找體征、密切跟蹤病情進(jìn)展，正確分析相互之間的變化及關(guān)聯(lián)，及時(shí)作出正確臨床診斷，以免延誤最佳治療時(shí)機(jī)。

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