徐磊
摘 要 目的:通過觀察一次性力竭運動和有氧運動后大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的變化,從分子水平探討一次性力竭運動和長時間游泳訓練對大鼠心肌抗氧化能力影響及可能的機制。方法:將32只SD大鼠經(jīng)一周適應性喂養(yǎng)后,隨機分為4組,每組8只。安靜組、長期訓練組、一次性力竭組、長期訓練+一次性力竭組。其中NC組不訓練,NE、NF組進行為期6周的游泳訓練,1次/天,6天/周,訓練結(jié)束后NL、NF組再進行一次性力竭運動。實驗期間每周對小鼠體重進行監(jiān)控,訓練結(jié)束后斷頭處死小鼠,迅速取血、取出心臟,存入-80攝氏度冰箱中保存。結(jié)果:(1)與NC組相比,NE組和NF組大鼠體重顯著降低;與NC組相比,NL和NF組大鼠體重的變化不具有統(tǒng)計學意義。(2)如表2所示,與NC組相比,NE和NF組大鼠心肌中SOD的含量顯著升高。(3)與NC組相比,NF組大鼠心肌中MDA的含量顯著降低);與NE組相比,NF組大鼠心肌中MDA的含量顯著降低;與NL組相比,NF組大鼠心肌中MDA的含量顯著降低。結(jié)論:長期適量的游泳運動可以提高大鼠心肌總抗氧化能力,從而降低大鼠心肌MDA含量,增加SOD/MDA比值,有利于減弱氧自由基對生物體的損害作用。
關鍵詞 游泳運動 大鼠 SOD MDA
中圖分類號:G804. 32 文獻標識碼:A
生物體的氧化和抗氧化系統(tǒng)失衡,會導致氧自由基攻擊生物膜中多不飽和脂肪酸,引發(fā)脂質(zhì)的過氧化,進而引起細胞的損傷?,F(xiàn)在認為老化、退行性疾病和癌癥等各種疾病與生物體內(nèi)自由基受到損傷有關。丙二醛是脂質(zhì)過氧化反應后的產(chǎn)物,因此它間接的反映了生物體細胞受到自由基攻擊后的損傷程度。超氧化物歧化酶可以消除超陰離子自由基,從而達到保護細胞的目的。因此,SOD的活力可以間接反映生物體清除氧自由基能力的大小。有關運動與自由基以及抗氧化系統(tǒng)的研究較多,但是不同的運動持續(xù)時間和運動的頻率對其影響的研究較少。
本實驗通過觀察長期游泳訓練和一次性力竭游泳運動后大鼠心肌MDA、SOD的變化,以探討不同游泳運動對生物體自由基代謝和抗氧化體系的影響。為運動改善心肌抗氧化能力提供實驗依據(jù)。
1研究方法
本課題采用實驗法,對32只SD大鼠進行實驗研究,并將所得數(shù)據(jù)通過數(shù)理統(tǒng)計學處理分析,將所得結(jié)果分析討論,最后得出結(jié)論。
1.1研究對象與分組
經(jīng)一周適應性喂養(yǎng)后,將32只SD大鼠隨機分為4組(每組8只),安靜組、長期訓練組、一次性力竭組、長期訓練+一次性力竭組,喂養(yǎng)條件基本一致,分籠飼養(yǎng),自由飲食,自然光照,相對濕度45%-50%,環(huán)境溫度23-27℃。
1.2運動方案
大鼠運動方式采用游泳運動。
安靜組:不運動
長期訓練組(NE):先進行適應性游泳訓練,第一天游泳20min,接下來每天增加10min,直至游泳時間達到60min后開始正式實驗;正式訓練采用6周無負重游泳訓練,每個泳池8只大鼠,1次/天,6天/周,星期五休息一天,每天上午8點至9點游泳,60min/次。
一次性力竭組:NL組大鼠在NE組大鼠正式訓練最后五天開始適應性游泳訓練,第一天游泳20min,接下來每天增加10min,直至游泳時間達到60min,然后在NE組6周訓練期滿后1天與NF組進行一次性力竭運動,力竭標準為大鼠下沉池底10s不露出水面,大鼠游至力竭后撈出。
長期訓練+一次性力竭組:NF組大鼠先進行適應性游泳訓練,然后進行6周無負重游泳訓練,最后與NL組一起進行一次性力竭運動。力竭標準為大鼠下沉池底10s不露出水面,大鼠游至力竭后撈出。
一次性力竭運動結(jié)束后,四組大鼠即刻斷頭取血,并迅速取出心臟置于液氮中,之后取出放入-80℃冰箱中保存待測。
1.3樣本采集
一次性力竭運動結(jié)束后,四組大鼠即刻斷頭取血,并迅速取出心臟稱重以及分裝,之后放入-80℃冰箱中保存待測。
1.4測定的指標
超氧化物歧化酶的測試和丙二醛的測試
1.5統(tǒng)計學處理
使用JMP10.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,數(shù)據(jù)均以平均數(shù)€北曜疾畋硎荊榧潯冉喜捎盟蛩胤講罘治齜ń型臣品治黽煅椋訮<0.05作為差異顯著性的界值。
2研究結(jié)果
與NC組相比,NE和NF組大鼠心肌中SOD的含量顯著升高。與NC組相比,NE組與NF組大鼠心肌中MDA的含量顯著降低。與NC組相比,NE和NF組大鼠心肌中SOD/MDA的含量顯著升高;與NL組相比,NF組大鼠心肌中SOD/MDA的含量顯著升高。
3分析與討論
3.1長期訓練與一次性力竭運動對大鼠心肌MDA的影響
丙二醛是膜脂過氧化的終產(chǎn)物之一,它可以導致膜脂過氧化,損傷生物膜結(jié)構,主要是細胞質(zhì)膜,損傷細胞膜結(jié)構和功能上,改變細胞膜的通透性,進而影響一系列生理生化反應的正常進行。運動對自由基代謝的影響已有許多報道,并取得了較為一致的看法,認為長期適量的運動可以降低組織MDA生成。本研究結(jié)果也表明,6周無負重游泳,每周運動6次后,能引起心肌MDA含量降低,而且下降的幅度與運動時間有關,大鼠心肌MDA含量的變化與運動頻率、運動持續(xù)時間有關,即長期訓練運動組心肌MDA含量低于一次性力竭組,提示長期適量的運動才可引起心肌MDA含量下降,而運動強度過高不能有效地降低MDA含量。
3.2長期訓練與一次性力竭運動對大鼠心肌SOD的影響
在通常情況下,體內(nèi)超氧陰離子自由基的產(chǎn)生與清除,是一個動態(tài)平衡的過程。當氧自由基產(chǎn)生過多時,會對生物體產(chǎn)生毒害作用。超氧化物歧化酶是體內(nèi)的一個抗氧化酶。起到了消除超氧陰離子自由基的作用。因而SOD具抗衰老、增強生物體對外界環(huán)境的適應能力、提高生物體對多種疾病的抵抗能力、減輕腫瘤患者在放療、化療過程中的嚴重毒副作用等一系列的生理功能。有關運動對SOD活性的研究結(jié)論并不一致。本研究表明,長期訓練后心肌SOD活性對比訓練前顯著升高。有報道運動訓練可以提高SOD活性,認為運動時,生物體耗氧量增加得同時,自由基的生成量也在增多,從而導致細胞內(nèi)抗氧化酶水平在這種環(huán)境下產(chǎn)生了急性適應性的變化,長期以往,必將引起生物體抗氧化水平產(chǎn)生慢性適應性的變化。一般而言,不同的類型、強度和持續(xù)時間的運動對生物體SOD活性的影響不同。多數(shù)文獻報道,耐力訓練后,SOD的活性升高。近年來也有實驗表明,耐力訓練后,SOD的活性反而降低,人們認為這種情況出現(xiàn)的原因可能與訓練年限有關。
3.3長期訓練與一次性力竭運動對大鼠心肌SOD/MDA的影響
適量、適當?shù)倪\動有利于身體健康,耐力性運動可以增強生物體的抗氧化能力和運動能力。體內(nèi)超氧化物歧化酶活性提高,使得脂質(zhì)過氧化水平下降,細胞膜的通透性得到了改善,使生物體有氧代謝能力及抗疲勞的能力得到提高,從而減少了因有氧氧化系統(tǒng)過度負荷和組織器官相對缺血所致的自由基的生成,有效清除了運動過程中產(chǎn)生的自由基,降低了對細胞的損傷程度,達到了延緩疲勞和抗衰老的效果。而長時間運動會使體內(nèi)超氧化物歧化酶含量升高,提示生物體氧化損傷加重。
長期運動后各組大鼠心肌SOD/MDA比值均顯著上升。提示SOD/MDA比值更能反映體內(nèi)氧化與抗氧化的平衡狀況。運動后各組大鼠心肌SOD/MDA比值明顯升高,而且表現(xiàn)為運動持續(xù)時間較長、運動頻率較高的運動,提高幅度較高。王安利等人的研究表明,7周游泳運動后,小鼠肺臟、肝臟內(nèi)SOD/MDA明顯升高。提示長期適度的運動可以提高生物體抗氧化能力,這也可能是MDA含量降低的機制之一。
4結(jié)論
長期適量的游泳運動可以提高大鼠心肌抗氧化能力,從而降低了大鼠心肌MDA含量,有利于減弱氧自由基對生物體的損害作用。
參考文獻
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