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    氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效及對(duì)患者血清hs-CRP水平的影響

    2017-07-19 12:21:23石福宏
    關(guān)鍵詞:氯吡格雷阿司匹林

    石福宏

    (河南省安陽市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科安陽 455000)

    氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效及對(duì)患者血清hs-CRP水平的影響

    石福宏

    (河南省安陽市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科安陽 455000)

    目的:探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效及對(duì)患者血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的影響。方法:選取2014年12月~2016年12月我院收治的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者81例,隨機(jī)分為對(duì)照組(40例)和觀察組(41例)。對(duì)照組給予阿司匹林治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用氯吡格雷,比較兩組患者臨床療效、血清hs-CRP水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果:觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05);治療后,觀察組血清hs-CRP水平低于對(duì)照組(P<0.05);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論:氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中效果顯著,可改善患者血清hs-CRP水平,安全可靠,值得臨床推廣應(yīng)用。

    進(jìn)展性缺血性腦卒中;氯吡格雷;阿司匹林;超敏C反應(yīng)蛋白

    進(jìn)展性缺血性腦卒中是指缺血性腦卒中患者經(jīng)治療后神經(jīng)功能缺損程度仍呈進(jìn)行性發(fā)展、加重,患者多存在不同程度的神經(jīng)功能障礙,致殘、致死率較高,嚴(yán)重影響患者生命健康及生存質(zhì)量。阿司匹林是臨床治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的常用藥物,可通過抗血小板聚集,抑制血栓形成,緩解患者臨床癥狀,但具有一定局限性,且部分患者存在阿司匹林抵抗現(xiàn)象,效果不甚理想[1]。本研究采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中,取得良好的臨床療效?,F(xiàn)報(bào)道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取2014年12月~2016年12月我院收治的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者81例,隨機(jī)分為對(duì)照組(40例)和觀察組(41例)。對(duì)照組:男24例,女16例;年齡40~70歲,平均年齡(53.28± 9.17)歲。觀察組:男26例,女15例;年齡41~68歲,平均年齡(54.31±9.14)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較無顯著性差異,P>0.05,具有可比性。

    1.2 方法所有患者均予以控制血壓、保護(hù)腦細(xì)胞、改善腦循環(huán)、控制血糖等常規(guī)治療。對(duì)照組給予阿司匹林(國藥準(zhǔn)字H20065051)口服,100 mg/次,1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予氯吡格雷(國藥準(zhǔn)字H20120035)口服,75 mg/次,1次/d。兩組均持續(xù)治療2周。

    1.3 觀察指標(biāo)(1)比較兩組患者臨床療效。判定標(biāo)準(zhǔn)[2]:用藥后臨床癥狀基本消失,可自理日常生活,病殘程度為0級(jí),神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評(píng)分較治療前減少90%以上,為治愈;用藥后患者臨床癥狀顯著改善,病殘程度為1~3級(jí),45%≤NIHSS評(píng)分減少≤90%,為顯效;癥狀有所好轉(zhuǎn),18%≤NIHSS評(píng)分減少<45%,為好轉(zhuǎn);患者臨床癥狀加重或無改善,NIHSS評(píng)分減少不足18%或增加,為無效。總有效=好轉(zhuǎn)+顯效+治愈。(2)采用全自動(dòng)免疫分析儀(日立,7180),以免疫比濁法測(cè)定比較兩組患者血清hs-CRP水平。(3)比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分比表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床療效比較觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

    表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

    2.2 兩組患者血清hs-CRP水平比較治療后,觀察組血清hs-CRP水平低于對(duì)照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

    表2 兩組患者血清hs-CRP水平比較(mg/L,±s)

    表2 兩組患者血清hs-CRP水平比較(mg/L,±s)

    組別n治療前治療后觀察組對(duì)照組41 40 t P 8.09±4.07 8.01±4.17 0.087>0.05 3.49±2.62 6.21±3.43 4.017<0.05

    2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較觀察組出現(xiàn)顱內(nèi)出血1例,腹部不適2例,消化道出血1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為9.76%(4/41);對(duì)照組出現(xiàn)腹部不適2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%(2/40)。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異,P>0.05。

    3 討論

    進(jìn)展性缺血性腦卒中發(fā)病率約占腦梗死總患病率的12%~42%,具有較高的致殘率和致死率[3]。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,腦動(dòng)脈粥樣硬化是其主要致病因素,此外還與高血壓、高血脂、高纖維蛋白原等腦外因素及腦部因素等相關(guān),嚴(yán)重威脅患者生命安全[4]。因此,如何選取合理有效的藥物抑制血小板聚集,控制病情進(jìn)展,改善患者臨床癥狀,降低致殘、致死率已成為神經(jīng)內(nèi)科研究重點(diǎn)。

    阿司匹林是常用抗血小板聚集藥物,可阻滯血小板聚集,降低環(huán)氧化酶活性,抑制血栓形成,達(dá)到抗血小板聚集目的。蔣慧[5]研究發(fā)現(xiàn),氯吡格雷治療急性缺血性腦卒中效果顯著,可有效改善患者神經(jīng)功能、運(yùn)動(dòng)功能及日常生活能力,不良反應(yīng)發(fā)生率僅為5.17%。氯吡格雷為噻吩吡啶類衍生物,具有較強(qiáng)抗血小板聚集作用,可于肝內(nèi)轉(zhuǎn)換成活性代謝產(chǎn)物,通過不可逆選擇性結(jié)合二磷酸腺苷受體,阻滯糖蛋白受體與纖維蛋白原結(jié)合,抑制血小板聚集,避免血栓形成。同時(shí),還可穩(wěn)定粥樣斑塊,阻滯斑塊中巨噬細(xì)胞增殖及遷移,抑制內(nèi)膜增生,緩解炎癥反應(yīng),降低血清hs-CRP等炎癥因子水平,減少或避免缺血性事件發(fā)生。此外,氯吡格雷起效快,口服后1 h內(nèi)即可達(dá)到血藥濃度峰值發(fā)揮抗血小板、抗炎癥作用,且該藥半衰期短,藥物毒副作用少。

    本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05);治療后,觀察組血清hs-CRP水平低于對(duì)照組(P<0.05);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異(P>0.05)。說明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中效果顯著,可改善患者血清hs-CRP水平,安全可靠,值得臨床推廣應(yīng)用。

    [1]邱麟,高正偉,羅志娟,等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效及對(duì)hs-CRP水平的影響[J].臨床軍醫(yī)雜志, 2015,43(10):1043-1045

    [2]徐大飛,李凱,陳海波.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床療效和安全性[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2014,20(16):28-32

    [3]朱建忠,楊斌,孫楊,等.丹參多酚酮酸鹽對(duì)老年急性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP、血液流變學(xué)及神經(jīng)功能的影響[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2016,16(13):2500-2502

    [4]朱林,王治國,王樹楨,等.低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床研究[J].廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2016,33(2): 280-282

    [5]蔣慧.氯吡格雷對(duì)急性缺血性腦卒中患者療效及血清炎性標(biāo)記物的影響效果分析[J].貴州醫(yī)藥,2016,40(8):828-830

    R743

    B

    10.13638/j.issn.1671-4040.2017.05.024

    2017-03-01)

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