喜炎平佐治小兒支原體肺炎相關(guān)血清炎性因子檢測(cè)及其機(jī)制分析

雍其軍+尹同進(jìn)+陳智勇+吳云+成勝

[摘要] 目的 探討喜炎平輔佐治療小兒支原體肺炎的臨床療效及作用機(jī)制。方法 方便選取2014年1月—2016年12月該院收治的58例小兒支原體肺炎患兒為研究對(duì)象，全部患兒均行呼吸道隔離、祛痰、平喘等一般治療，隨機(jī)將入選病例分為兩組。對(duì)照組29例，予以患兒阿奇霉素；實(shí)驗(yàn)組29例，患兒在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用喜炎平。治療前后，檢測(cè)兩組血清TNF-α、IL-6、IL-8水平，對(duì)比觀察兩組臨床療效。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組治療總有效率（100.0%）顯著高于（P<0.05）。連續(xù)治療5 d后，實(shí)驗(yàn)組TNF-α（24.2±9.5）pg/mL，IL-6（17.2±4.3）pg/mL，IL-8（7.9±2.2）pg/mL，3項(xiàng)指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 喜炎平輔佐阿奇霉素治療小兒支原體肺炎的臨床效果顯著，可能機(jī)制為喜炎平調(diào)控炎性因子、改善機(jī)體免疫功能。

[關(guān)鍵詞] 小兒支原體肺炎；喜炎平；血清炎性因子；治療機(jī)制

[中圖分類號(hào)] R725 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2017）05（c）-0143-03

[Abstract] Objective To discuss the clinical curative effect and mechanism of xiyanping adjunctive treatment of mycoplasma pneumonia in children. Methods 58 cases of children with mycoplasma pneumonia admitted and treated in our hospital from January 2014 to December 2016 were conveniently selected and all patients adopted the general treatment of isolation of the respiratory tract， expectorant and antiasthmatic therapy， and the cases were divided into two groups with 29 cases in each， the control group adopted the azithromycin， while the experimental group added the xiyanping on the basis of the control group， and the serum TNF-α，IL-6，IL-8 levels of the two groups were tested before and after treatment， and the clinical curative effect of the two groups was observed and compared. Results The total treatment effective rate in the experimental group was obviously higher than that in the control group， which was 100.0% in the experimental group（P<0.05）， after the consecutive 5 days， the TNF-α，IL-6，IL-8 levels in the experiment group were respectively （24.2±9.5）pg/mL， （17.2±4.3）pg/mL and （7.9±2.2）pg/mL， which were obviously lower than those in the control group， and the differences were statistically significant（P<0.05）. Conclusion The clinical effect of xiyanping adjunctive treatment of mycoplasma pneumonia in children is obvious， and the possible mechanism is the adjustment of inflammatory factors by xiyanping and improvement of organ immune function.

[Key words] Mycoplasma pneumonia in children； Xiyanping； Serum inflammatory factor； Treatment mechanism

肺炎支原體肺炎（MPP）是支原體（MP）感染所引起的間質(zhì)性肺炎和毛細(xì)支氣管炎樣改變，屬臨床常見非典型肺炎。MP是小兒呼吸系統(tǒng)感染的重要病原菌，由此引起的小兒MPP約占兒童社區(qū)獲得性肺炎的30%[1]。小兒MPP癥狀多輕重不一，重癥者預(yù)后差，甚至可導(dǎo)致死亡，需兒科醫(yī)師予以高度重視。阿奇霉素是小兒MPP首選治療藥物，但近年有研究發(fā)現(xiàn)其對(duì)MP的抑制作有下降趨勢(shì)[2]，為提高療效，該院在阿奇霉素基礎(chǔ)上加用中藥制劑喜炎平治療小兒MPP取得良好效果。文章現(xiàn)以2014年1月—2016年12月該院收治的58例小兒支原體肺炎患兒為例，對(duì)喜炎平佐治小兒MPP的作用機(jī)制進(jìn)行分析和探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院收治的58例小兒MPP患兒為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《實(shí)用兒科學(xué)》中關(guān)于小兒MPP相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；監(jiān)護(hù)人知情同意；臨床資料齊全；排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重器質(zhì)性病變；MPP進(jìn)展迅速，合并嚴(yán)重肺外并發(fā)癥；大環(huán)內(nèi)酯類或酮內(nèi)酯類藥物過敏；臨床資料不齊全。隨機(jī)將入選病例分為兩組。實(shí)驗(yàn)組（29例）：男16例，女13例；年齡1～3歲，平均（1.7±0.6）歲；入院時(shí)體溫37.6～40.5℃，平均（38.8±0.9）℃。對(duì)照組（29例）：男14例，女15例；年齡1～3歲，平均（1.8±0.4）歲；入院時(shí)體溫37.8～40.2℃，平均（38.6±1.2）℃。兩組患兒一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患兒明確診斷后均行呼吸道隔離、祛痰、平喘等一般治療，同時(shí)促進(jìn)呼吸道分泌物排出，保持呼吸通暢，必要者氧療。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組用藥阿奇霉素（國(guó)藥準(zhǔn)字H20000426），10 mg/（kg·d），緩慢靜滴，實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用喜炎平（國(guó)藥準(zhǔn)字Z20026249）2 mg/（kg·d），靜滴，療程為5～7 d。

治療前及治療第5日，取兩組患兒空腹靜脈血檢測(cè)腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）和白細(xì)胞介素8（IL-8）水平。統(tǒng)計(jì)兩組療效，對(duì)比觀察治療前后兩組患兒血清炎性因子水平變化。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

該研究療效參照文獻(xiàn)擬定[4]，以連續(xù)用藥5 d后療效為觀察指標(biāo)。顯效：肺炎癥狀、體征基本消退，X線下肺部陰影明顯吸收，MP抗體陰性；有效：肺炎癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)，X線下肺部陰影部分吸收，但MP抗體仍為陽性；無效：肺炎癥狀、體征無改善甚或惡化，X線下肺部陰影無改變或擴(kuò)大，MP抗體陽性?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)以SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，結(jié)果t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，結(jié)果χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

實(shí)驗(yàn)組治療總有效率（100.0%）顯著高于對(duì)照組（72.4%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳見表1。

2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較

治療前，兩組TNF-α、IL-6和IL-8水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。連續(xù)治療5日后，實(shí)驗(yàn)組TNF-α（24.2±9.5）pg/mL，IL-6（17.2±4.3）pg/mL，IL-8（7.9±2.2）pg/mL，3項(xiàng)指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

目前，臨床尚未完全明確MPP免疫機(jī)制，研究普遍認(rèn)為造成機(jī)體免疫損傷的主要原因?yàn)?，MP會(huì)刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM抗體和IgG抗體，而MP與人體存在共同抗原，故感染后兩者抗原相互作用會(huì)導(dǎo)致抗體結(jié)構(gòu)改變，引起免疫損傷[5]。近年臨床研究發(fā)現(xiàn)，MP侵入人體后，能誘導(dǎo)產(chǎn)生多種彼此影響、相互關(guān)聯(lián)的細(xì)胞因子，它們能夠同細(xì)胞表面受體結(jié)合，從而介導(dǎo)機(jī)體炎性反應(yīng)，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂，是導(dǎo)致重度感染或嚴(yán)重并發(fā)癥的主要機(jī)制。

TNF-α是啟動(dòng)炎性反應(yīng)的重要細(xì)胞因子，可誘導(dǎo)中心粒細(xì)胞浸潤(rùn)和趨化，具有免疫應(yīng)答的效應(yīng)。但是，TNF-α過高會(huì)導(dǎo)致機(jī)體系統(tǒng)受損，不僅不利于抗感染治療，甚至可加重局部炎性反應(yīng)[6]。IL-6和IL-8是主要有單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的重要免疫調(diào)節(jié)因子，前者具有炎癥介導(dǎo)活性，能在感染刺激下促進(jìn)B淋巴細(xì)胞增殖，抑制T淋巴細(xì)胞合成，從而導(dǎo)致免疫亢進(jìn)，誘發(fā)免疫損傷，而后者能誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞在受感染組織中釋放活性物質(zhì)，從而加重組織損傷。該研究結(jié)果顯示，兩組患兒MPP治療初，3項(xiàng)指標(biāo)均處于高水平，表明其在MPP發(fā)病過程中發(fā)揮了作用機(jī)制。

喜炎平的主要成分為穿心蓮內(nèi)酯總酯磺化物，具有祛熱解毒，消炎止痛之功效。現(xiàn)代藥理學(xué)試驗(yàn)證實(shí)，穿心蓮內(nèi)酯能抑制白細(xì)胞游走、刺激腎上腺皮質(zhì)功能興奮，提高周血白細(xì)胞對(duì)病原菌吞噬能力，具有廣譜抗炎作用。另外，穿心蓮內(nèi)酯也可通過抑制聚羥基脂肪酸酯（PHA）促進(jìn)3H-胸腺嘧啶滲入，具有保肝利膽、提高免疫力的功效。不僅如此，有研究發(fā)現(xiàn)，穿心蓮內(nèi)酯可有效抑制促炎因子和抗炎因子的過度釋放，使TNF-α、IL-6和IL-8因子在機(jī)體內(nèi)達(dá)到平衡狀態(tài)，從而有效避免過度的抗炎反應(yīng)[7]。該次臨床研究結(jié)果顯示，經(jīng)喜炎平佐治，實(shí)驗(yàn)組患兒治療有效率（100.0%）顯著高于對(duì)照組（72.4%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與任麗萍[8]報(bào)道的喜炎平聯(lián)合阿奇霉素治療小兒MPP的有效率（96.0%）相近。而連續(xù)治療5 d后，實(shí)驗(yàn)組TNF-α、IL-6和IL-8均有顯著下降，表明喜炎平可抑制MP感染引起的炎性因子水平增高。

綜上所述，喜炎平輔佐阿奇霉素治療小兒支原體肺炎的臨床效果顯著，考慮可能與喜炎平調(diào)控炎性因子、改善機(jī)體免疫功能的作用機(jī)制有關(guān)，值得深入研究。

[參考文獻(xiàn)]

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[7] 王喜鵲，楊曉慶.中西醫(yī)聯(lián)合治療小兒支原體肺炎的臨床療效探究[J].臨床醫(yī)學(xué)研究與實(shí)踐，2016，1（22）：53-54.

[8] 任麗萍.探討中西醫(yī)結(jié)合治療小兒支原體肺炎臨床應(yīng)用效果[J].中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)，2016，26（25）：122.

（收稿日期：2017-02-15）