羅璇,韋少恒
(廣西來賓市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣西來賓546100)
鹽酸伊托必利聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病胃輕癱的臨床觀察
羅璇,韋少恒
(廣西來賓市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣西來賓546100)
目的分析鹽酸伊托必利聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病胃輕癱的臨床效果。方法選取本院2014年5月~2015年3月期間收治的60例糖尿病胃輕癱患者,將所有患者隨機分為兩組,各30例。對照組采用單純鹽酸伊托必利治療,觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用α-硫辛酸治療,分析比較兩組治療有效率、胃排空率、胃泌素及胃動素分泌水平。結(jié)果觀察組患者治療有效率為93.33%,顯著高于對照組70.00%(P<0.05);治療前,兩組患者胃排空率比較差異無統(tǒng)計學意義;治療后,觀察組患者胃排空率高于對照組(P<0.05);兩組治療前胃動素及胃泌素比較差異差異無統(tǒng)計學意義;治療后,觀察組胃泌素及胃動素水平均低于對照組(P<0.05)。結(jié)論鹽酸伊托必利聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病胃輕癱效果顯著,對穩(wěn)定患者的腸胃功能及延緩神經(jīng)和血管病變具有積極的作用,在臨床應(yīng)用中值得推廣使用。
鹽酸伊托必利;α-硫辛酸;糖尿病胃輕癱
糖尿病胃輕癱是臨床常見病癥,屬糖尿病并發(fā)癥,該病癥患者存在惡心、嘔吐,嚴重者出現(xiàn)反流性食管炎,威脅患者的生命,給患者的生活造成嚴重影響[1]。目前臨床上在治療糖尿病胃輕癱患者中采用鹽酸伊托必利聯(lián)合α-硫辛酸治療取得良好的效果[2]。本研究分析鹽酸伊托必利聯(lián)合α-硫辛酸在治療糖尿病胃輕癱患者中的臨床效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料選取2014年5月~2015年3月期間本院收治的糖尿病胃輕癱患者60例,排除其他疾病或消化器質(zhì)病變引發(fā)的糖尿病胃輕癱。將所有患者隨機分為兩組,觀察組30例,男16例,女14例,年齡49~68歲,平均年齡(56.34± 2.61)歲。對照組30例,男14例,女16例,年齡51~73歲,平均年齡(57.35±2.42)歲。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義。
1.2 方法所有患者入院后均采用常規(guī)治療,采用胰島素控制患者的血糖,同時停用二甲雙胍等降糖藥物,告知患者控制食物的攝入量,以清淡食物為主,不食用油膩、高糖、高熱量食物,餐后可進行適當?shù)倪\動減輕胃部的不適,所有患者在治療期間均停用所有胃動力藥物,并將空腹血糖控制為7.0 mmol/L。對照組患者采用單純鹽酸伊托必利(哈藥集團制藥六廠,國藥準字H20030195)治療,飯前口服50 mg,tid;觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上加用α-硫辛酸(山東齊都藥業(yè)有限公司,國藥準字H20100152)治療,將0.6gα-硫辛酸混入250 mL的0.9%氯化鈉溶液中,采用避光靜脈滴注方式。兩組患者均連續(xù)治療14 d。
1.3 觀察指標分析比較兩組患者治療有效率;比較兩組患者治療前后胃排空率,采用不透X線標志物法檢測,患者在進餐的同時吞服20根小鋇條,餐后5 h拍攝仰臥位腹部平片,計數(shù)殘留在胃內(nèi)的鋇條數(shù)目,計算餐后5 h胃排空率=(20-殘留在胃內(nèi)的鋇條數(shù))/20×100%,當排空率≥50%,則表示正常[3];比較兩組患者治療前后胃動素及胃泌素水平變化,抽取患者靜脈血液并檢查。
1.4 療效評價標準顯效:經(jīng)過治療,患者臨床癥狀全部消失,無腹脹、噯氣、惡心、嘔吐等現(xiàn)象。有效:經(jīng)過治療,患者臨床癥狀基本消失,腹脹、噯氣、惡心、嘔吐等現(xiàn)象明顯減輕。無效:經(jīng)過治療,患者臨床癥狀并未消失,腹脹、噯氣、惡心、嘔吐等癥狀未減輕,甚至出現(xiàn)加重的跡象[4]。
1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療有效率比較觀察組治療有效率為93.33%,高于對照組70.00%(χ2=5.455,P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療有效率對比(n)
2.2 兩組治療前后胃排空率比較治療前,兩組患者胃排空率比較差異無統(tǒng)計學意義;治療后,觀察組患者胃排空率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患者治療前后胃動素及胃泌素水平比較兩組治療前胃動素及胃泌素差異無統(tǒng)計學意義;治療后,觀察組胃泌素及胃動素水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。見表3。
表2 兩組治療前后胃排空率對比(x±s)
組別胃動素胃泌素時間治療前治療后治療前治療后觀察組(n=30)642.14±58.35 551.24±64.03 153.26±21.92 95.28±21.17對照組(n=30)641.60±60.18 598.65±47.44 154.03±19.65 122.36±20.30 t值0.035 3.259 0.143 5.057 P值>0.05<0.05>0.05<0.05
近年來,糖尿病胃輕癱發(fā)病率逐年上升,由于糖尿病易引起患者植物神經(jīng)功能紊亂,造成胃張力缺乏和胃動力紊亂,由于胃排空的延遲,進而導(dǎo)致胃潴留,并有反復(fù)胃石形成,影響患者的生活[5]。臨床上在治療該病癥時要嚴格控制患者的血糖,使神經(jīng)病變及微血管等并發(fā)癥延緩其進展速度。因此,常采用綜合治療的方式進行治療,建議患者飲食清淡,少食多餐,可有效控制患者的血糖,減輕胃部的負擔[6]。
鹽酸伊托必利屬新星苯甲酰胺類藥物,可促進患者胃腸活動,與乙酰膽堿酯酶具有同樣的作用,其原理是通過刺激乙酰膽堿釋放同時抑制乙酰膽堿水解,進而增強患者十二指腸及胃部的運動,增加患者胃排空率,在治療該病癥中對緩解患者胃部負擔具有重要的作用[7]。α-硫辛酸屬強抗氧化劑,可有效減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),達到保護患者血管的作用,與鹽酸伊托必利聯(lián)合治療糖尿病胃輕癱,可有效緩解患者的病情[8]。
本研究選取糖尿病胃輕癱患者采用鹽酸伊托必利聯(lián)合α-硫辛酸治療。結(jié)果顯示,觀察組患者治療有效率為93.33%,顯著高于對照組70.00%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),表明由于α-硫辛酸可緩解患者的血液循環(huán),鹽酸伊托必利則可以增加患者胃腸蠕動,兩種藥物聯(lián)合治療可有效緩解患者的臨床癥狀;對兩組患者治療前后胃排空率進行比較,治療前,兩組患者胃排空率比較差異無統(tǒng)計學意義;治療后,觀察組患者胃排空率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),表明兩種藥物聯(lián)合治療可增加患者的胃排空率;對比兩組治療前后胃動素及胃泌素水平,兩組治療前胃動素及胃泌素比較差異無統(tǒng)計學意義;治療后,觀察組胃泌素及胃動素水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),表明兩種藥物聯(lián)合治療可有效穩(wěn)定患者胃腸道功能,保護胃腸道的神經(jīng)功能,對降低患者胃動素及胃泌素具有促進作用。由此可見,采用鹽酸伊托必利聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病胃輕癱可有穩(wěn)定患者的胃腸功能,增加治療有效率,降低胃動素及胃泌素水平。
綜上所述,鹽酸伊托必利聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病胃輕癱效果顯著,對穩(wěn)定患者的腸胃功能及延緩神經(jīng)和血管病變具有積極的作用,在臨床應(yīng)用中值得推廣使用。
[1]程燕,吳乃君,王穎,等.糖尿病胃輕癱患者血清鐵蛋白、同型半胱氨酸水平的變化[J].中國醫(yī)師雜志,2016,18(1):63-65.
[2]曹燕飛,王陳芳,張咩慶,等.1型糖尿病胃輕癱大鼠模型建立過程中相關(guān)指標的變化[J].浙江醫(yī)學,2015,37(15):1305-1308.
[3]蔡英蘭,樸麗花,金政,等.糖尿病胃輕癱大鼠胃平滑肌細胞凋亡與胰島素樣生長因子-1/磷脂酰肌醇-3激酶/絲蘇氨酸激酶信號通路的動態(tài)變化及意義[J].中國糖尿病雜志,2015,23 (11):1023-1026.
[4]彭艷,賀鳳娥,沈菁,等.電針對糖尿病胃輕癱大鼠胃竇促生長素mRNA、生長激素促分泌素受體mRNA表達的影響[J].針刺研究,2015,40(4):290-295.
[5]段苗,譚燚,雷維民,等.馬來酸曲美布汀聯(lián)合依帕司他治療糖尿病胃輕癱的臨床觀察[J].實用藥物與臨床,2015,18(2): 153-156.
[6]陸靜靜,虞松園,虞婓斐.荊花胃康膠丸聯(lián)合鹽酸伊托必利分散片治療功能性消化不良的臨床效果評價[J].中國中西醫(yī)結(jié)合消化雜志,2014,22(6):341-342.
[7]成那,彭程,黃榕,等.α-硫辛酸對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清晚期糖基化終產(chǎn)物的影響[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2016,10(6):790-794.
[8]荀翊.厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸氯地平治療老年糖尿病高血壓合并高尿酸血癥患者的療效研究[J].當代醫(yī)學,2015,21(35): 143-144.
10.3969/j.issn.1009-4393.2017.19.029