于雪冬
[摘 要] 目的:分析不典型羊水栓塞(Amniotic fluid embolism,AFE)的早期癥狀,探討其診治策略。方法:2012年1月至2016年7月我院共診治13例不典型AFE患者(觀察組),回顧其早期臨床癥狀、治療與轉(zhuǎn)歸。配對法選擇13名未發(fā)生AFE者為對照組,比較兩組凝血功能、酸中毒發(fā)生情況,總結不典型AFE的早期診斷依據(jù)與治療方案。結果:13例不典型AFE患者誘因以胎膜早破使用催產(chǎn)素為主,臨床表現(xiàn)集中為寒戰(zhàn)、胸悶、憋氣、乏力,部分患者出現(xiàn)產(chǎn)后出血、血氧飽和度下降,除1例死胎外,存活新生兒未見AFE后遺癥。觀察組產(chǎn)前FIB、PLT低于對照組,其PT時間延長、3P試驗陽性、酸中毒發(fā)生率均為100%,與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論:密切監(jiān)測產(chǎn)婦凝血功能,適時實施3P試驗并注重前驅(qū)癥狀的觀察有望為不典型AFE的早期診斷提供依據(jù)。
[關鍵詞] 不典型羊水栓塞;早期;癥狀
中圖分類號:R714.4 文獻標識碼:A 文章編號:2095-5200(2017)03-067-03
DOI:10.11876/mimt201703028
羊水栓塞(Amniotic fluid embolism,AFE)是由產(chǎn)婦分娩過程中羊水突然滲入自身血液循環(huán)引發(fā)的產(chǎn)科并發(fā)癥,可導致休克、肺栓塞、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)等嚴重后果,起病急驟、病情兇險[1]。不典型AFE是AFE的早期階段,此時產(chǎn)婦尚未出現(xiàn)AFE典型臨床癥狀與體征,及時實施科學合理的干預有望改善產(chǎn)婦轉(zhuǎn)歸[2]。然而,臨床對不典型AFE的早期診斷缺乏有效手段,也是導致產(chǎn)婦進展至AFE且病死率高達60%原因之一[3]。為此,本研究對13例不典型AFE患者的早期癥狀及診治策略進行探討如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
我院2012年1月至2016年7月共診治13例不典型AFE患者,年齡22~37歲,平均年齡(30.09±5.18)歲,孕周33~41周,平均孕周(37.19±6.02)周,其中經(jīng)產(chǎn)婦7例,初產(chǎn)婦6例(均有1~4次人工流產(chǎn)史)。擬診為AFE[4-5]
后按《中華婦產(chǎn)科學》中相關規(guī)范實施治療[6]:1)吸氧:給予面罩吸氧,氧流量設定為10 L/min,大流量吸氧5 min后,若產(chǎn)婦血氧飽和度仍未見明顯改善,則立即實施氣管插管機械通氣;2)抗過敏:靜推地塞米松20 mg,而后靜滴地塞米松20 mg或靜推氫化可的松200 mg,最后靜滴氫化可的松500 mg;3)解除休克與肺動脈高壓:①靜推罌粟堿30~60 mg,而后靜滴罌粟堿90 mg;②靜推阿托品1 mg,每隔15~30 min重復1次;③緩慢靜滴氨茶堿250 mg(加入20 mL 25%葡萄糖溶液中);④血液處于高凝狀態(tài)者,加用25 mg肝素(加入100 mL 5%葡萄糖溶液中)靜滴,1 h內(nèi)滴注完畢,滴注期間密切檢測凝血酶原時間(PT)變化,若PT延長<15 s,則于4~6 h內(nèi)再次重復肝素靜滴治療,若PT延長>30 s,則停用肝素并給予晶體液補充血容量,PT延長15~30 s為理想范圍。
1.2 分析方法
總結觀察組患者不典型AFE發(fā)生時間、誘因、臨床表現(xiàn)及母嬰結局,配對法選取同期13名未發(fā)生AFE者,作為對照組。比較兩組受試者PT時間、血漿魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)等凝血功能指標及酸中毒發(fā)生情況。酸中毒診斷參照《酸中毒診斷與治療標準操作規(guī)程》[7]。
所有數(shù)據(jù)采用SPSS20.0進行分析,計數(shù)資料以(n/%)表示,并采用χ2檢驗,計量資料以(x±s)表示,滿足方差齊性則采用獨立樣本t檢驗,若方差不齊,則采用校正t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 誘因、臨床表現(xiàn)及母嬰結局
13例不典型AFE患者誘因以胎膜早破使用催產(chǎn)素為主,臨床表現(xiàn)集中為寒戰(zhàn)、胸悶、憋氣、乏力,部分患者出現(xiàn)產(chǎn)后出血、血氧飽和度下降,死胎1例外,存活新生兒未見后遺癥。見表1。
2.2 凝血功能及酸中毒
觀察組產(chǎn)前FIB、PLT低于對照組,其PT時間延長、3P試驗陽性、酸中毒發(fā)生率均為100%,與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
3 討論
AFE患者一旦出現(xiàn)肺動脈壓升高、肺水腫與過敏性休克等典型APE癥狀,死亡率極高[8]。因此,多數(shù)學者均認為,不典型AFE為最佳搶救時期,此時明確診斷并實施早期治療,對母嬰結局的保證至關重要[9-10]。
本研究結果表明,胎膜早破使用催產(chǎn)素是造成不典型AFE的常見原因,其可能機制為:胎膜早破多與羊膜腔內(nèi)壓力升高有關,催產(chǎn)素進一步加劇宮體靜脈或血竇開放,為AFE的發(fā)生創(chuàng)造了良好條件[11]。與此同時,宮縮過強、急產(chǎn)、前置胎盤、胎盤早剝與剖宮產(chǎn)術也被認為是AFE的重要誘因[12]。因此,在不典型AFE的診治中,首先應注重防治環(huán)節(jié):1)嚴格掌握催產(chǎn)、引產(chǎn)指征,落實引產(chǎn)監(jiān)護,避免盲目增強宮縮;2)盡量減少不必要的產(chǎn)程干預,嚴格遵循人工破膜指征;3)陰道檢查、人工破膜應避開宮縮期,并注重手法輕柔、避免剝膜[13];4)器械助產(chǎn)、剖宮產(chǎn)時需避免因?qū)m頸、產(chǎn)道損傷所致開放性血竇,且應于羊水吸凈后娩出胎兒[14],防止羊水回流。
本組患者臨床癥狀與AFE的發(fā)病機制具有高度相
關[15],以寒戰(zhàn)、胸悶、憋氣、乏力為主,部分患者出現(xiàn)產(chǎn)后出血、血氧飽和度下降,這是由于羊水內(nèi)有形物質(zhì)進入母體血液循環(huán)可引發(fā)肺動脈栓塞,影響產(chǎn)婦呼吸功能;羊水內(nèi)胎兒相關物質(zhì)可造成母體過敏反應,并引發(fā)寒戰(zhàn)、乏力等過敏性休克前驅(qū)癥狀。需要注意的是,不典型AFE的癥狀與典型AFE存在一定差異,故一旦患者出現(xiàn)上述癥狀且無其他明確原因可予以解釋,應高度重視AFE風險并實施治療,做到早診斷、早治療,并在治療過程中尋求支持AFE診斷的證據(jù),避免過度治療。此外,本研究結果示,觀察組與對照組產(chǎn)婦產(chǎn)前凝血功能、3P試驗結果存在一定差異,與Kissko等[16]研究結果一致,據(jù)此亦可為不典型AFE的早期診斷提供參考。
通過規(guī)范化治療,13例患者均獲得了良好的母嬰結局,但有學者指出,AFE產(chǎn)婦亦具有較高的血壓降低、心功能衰竭風險,因此,應在糾正缺氧、抗過敏、降低肺動脈高壓、防止DIC的基礎上,合理應用心肌保護、血管活化藥物,盡可能避免持續(xù)性低血壓所致心、腦、腎等器官損傷[17]。此外,Bach等[18]指出,血容量及血壓的迅速恢復可能導致腎臟代償受限,故抗休克治療期間應密切監(jiān)測腎臟灌注變化,必要時給予甘露醇、利尿劑或血液透析治療,降低腎功能衰竭發(fā)生風險。
綜上所述,不典型AFE早期癥狀以呼吸、循環(huán)系統(tǒng)受累表現(xiàn)為主,結合凝血功能、3P試驗結果做出診斷并實施及時、全面干預,能夠有效提高搶救成功率、保證母嬰結局。
參 考 文 獻
[1] 曾嬋娟. 羊水栓塞診斷及發(fā)病機制的研究現(xiàn)狀[J]. 實用婦產(chǎn)科雜志, 2015, 31(8): 579-582.
[2] Shen F, Wang L, Yang W, et al. From appearance to essence: 10 years review of atypical amniotic fluid embolism[J]. Arch Gynecol Obstet, 2016, 293(2): 329-334.
[3] 李淑平.羊水栓塞導致孕產(chǎn)婦死亡的危險因素分析[J].中國性科學,2012,(11):30-32.
[4] Clark S L, Romero R, Dildy G A, et al. Proposed diagnostic criteria for the case definition of amniotic fluid embolism in research studies[J]. Am J Obstet Gynecol, 2016, 215(4): 408-412.
[5] 盧穎州, 高謀. 孕鼠羊水栓塞補體C3、C4和B因子的動態(tài)變化及意義[J]. 中國婦產(chǎn)科臨床雜志, 2014, 15(3): 220-222.
[6] Matsuzawa Y, Furukawa S, Kiyomoto C, et al. Different Clinical Courses with Severe Postpartum Coagulopathy in Two Cases Showing the Same Histological Findings those Local Amniotic Fluid Emboli[J]. J Syndromes, 2016, 3(1): 4.
[7] Nakagami H, Kajihara T, Kamei Y, et al. Amniotic components in the uterine vasculature and their role in amniotic fluid embolism[J]. J Obstet Gynaecol Res, 2015, 41(6): 870-875.
[8] 徐燁. 羊水栓塞相關危險因素研究進展[J]. 中國實用婦科與產(chǎn)科雜志, 2015, 31(12): 1168-1171.
[9] McDonnell N J, Percival V, Paech M J. Amniotic fluid embolism: a leading cause of maternal death yet still a medical conundrum[J]. Int J Obstet Anesth, 2013, 22(4): 329-336.
[10] Takahashi N, Nishijima K, Orisaka M, et al. Amniotic Fluid Embolism Triggered By Hypertensive Crisis Due to Undiagnosed Pheochromocytoma in a Pregnant Subject With Neurofibromatosis Type 1[J]. AACE Clin Case Rep, 2015, 1(3): e178-e181.
[11] 劉云梅. 羊水栓塞發(fā)病機制的實驗研究[D]. 長春:吉林大學, 2007.
[12] Frati P, Foldes-Papp Z, Zaami S, et al. Amniotic fluid embolism: What level of scientific evidence can be drawn? A systematic review[J]. Curr Pharm Biotechnol, 2013, 14(14): 1157-1162.
[13] 呂瑤. 亞臨床型羊水栓塞1例及臨床分析[D]. 溫州:溫州醫(yī)科大學, 2014.
[14] Todo Y, Tamura N, Itoh H, et al. Therapeutic application of C1 esterase inhibitor concentrate for clinical amniotic fluid embolism: a case report[J]. Clin Case Rep, 2015, 3(7): 673-675.
[15] Prabhu P B, Mufallel M A, Solomon C B, et al. Isolated unilateral traumatic purtschers retinopathy: An unusual presentation[J]. MAMC J Med Sci, 2016, 2(2): 99.
[16] Kissko J M, Gaiser R. Amniotic fluid embolism[J]. Anesthesiology Clinics, 2013, 31(3): 609-621.
[17] Umazume T, Morikawa M, Yamada T, et al. Protein S deficiency present in a pregnant woman with dyspnea, abdominal pains, restlessness, agitation and hypofibrinogenemia[J]. Clin Case Rep, 2015, 3(4): 213-216.
[18] Bach A G, Restrepo C S, Abbas J, et al. Imaging of nonthrombotic pulmonary embolism: biological materials, nonbiological materials, and foreign bodies[J]. Eur J Radiol, 2013, 82(3): e120-e141.