高敏C反應蛋白水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質的相關性分析

劉永剛 姜光佳(通訊作者)

佳木斯大學附屬第一醫(yī)院 1)神經內科 2)神經內三科 佳木斯 156004

高敏C反應蛋白水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質的相關性分析

劉永剛1)姜光佳2)(通訊作者)

佳木斯大學附屬第一醫(yī)院 1)神經內科 2)神經內三科 佳木斯 156004

目的 分析hs-CRP水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質的關系。方法 以2015-04-2016-04在我院接受治療的67例急性腦梗死患者為觀察組，另外選擇同期在我院接受體檢的66例健康體檢者為對照組，對2組進行頸動脈彩色多普勒超聲檢查，根據檢查結果將觀察組分為無斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、不穩(wěn)定斑塊組，并對所有患者的hs-CRP水平進行檢查，分析hs-CRP水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質關系。結果 觀察組hs-CRP水平、頸動脈內膜中層厚度明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。hs-CRP水平比較，無斑塊組<穩(wěn)定斑塊組<不穩(wěn)定斑塊組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 hs-CRP水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質關系密切，隨著患者頸動脈斑塊的不穩(wěn)定變化其hs-CRP水平也會隨之升高。

hs-CRP水平；急性腦梗死；頸動脈斑塊

腦梗死是一種腦組織局部壞死、缺氧的腦部神經疾病，對人體損傷極大，致死率和致殘率很高[1]。急性腦梗死發(fā)病快，患者往往在睡覺或靜坐時突然出現頭暈、目眩、耳鳴等癥狀。腦梗死的致病機制是由于向腦部供應血液的動脈出現動脈粥樣硬化或形成動脈血液凝結阻塞血管，因此動脈粥樣硬化是腦梗死的病理基礎，而高敏C反應蛋白(high sensitivity c reactive protein，hs-CRP)是動脈粥樣硬化的危險因素[2]。本研究以我院患者為研究對象，探討hs-CRP水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質的關系。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2014-04-2015-04在我院接受治療的67例急性腦梗死患者為研究對象，均符合腦血管病會議制定的相應診斷標準，且不合并糖尿病、心臟病、惡性腫瘤等嚴重腎臟疾病，并對本實驗簽署知情同意書。觀察組男36例，女31例；年齡46～78(53.97±4.27)歲。對照組男34例，女32例，年齡45～79(54.05±4.16)歲。2組性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 收集2組空腹靜脈血留待檢查，采用免疫透色比濁法進行血液樣本分離分析，檢驗并記錄血液樣本中hs-CRP水平。指導患者仰躺在檢測臺上接受頸動脈彩色多普勒超聲檢查，采用美國GE公司生產的LOGIQ7彩色多普勒超聲診斷儀，探頭率為2 MHz，對患者的勁動脈進行掃查，記錄2組頸動脈內膜中層厚度(Intima-media thickness，IMT)，并進行比較。根據檢查結果將觀察組分為無斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、不穩(wěn)定斑塊組，對比3組患者的hs-CRP水平差異。

1．3 觀察指標 比較觀察組和對照組IMT和hs-CRP水平。IMT正常水平為<1.0 mm，1.0～1.2 mm為內膜增厚，>1.2 mm為頸動脈斑塊形成。hs-CRP正常水平為0～3 mg/L，>3 mg/L為異常。比較觀察組不同性質頸動脈斑塊組患者的hs-CRP水平。

2 結果

2．1 2組hs-CRP水平、IMT比較 觀察組hs-CRP水平和IMT明顯高于對照組，2組間對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組hs-CRP水平、IMT比較

2．2 3組hs-CRP水平比較 無斑塊組hs-CRP水平(n=8，3.19±0.35)明顯低于穩(wěn)定斑塊組(n=16，4.86±0.49)和不穩(wěn)定斑塊組(n=43，7.98±0.43)，而穩(wěn)定斑塊組hs-CRP水平明顯低于不穩(wěn)定斑塊組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

急性腦梗死的致病原因極為復雜，臨床資料表明高血壓、冠心病、糖尿病等患者患急性腦梗死的風險更大，此外不良環(huán)境及吸煙、酗酒等不良習慣也會增加急性腦梗死發(fā)生的風險[3]。但急性腦梗死最為普遍的致病原因是頸動脈粥樣硬化。近年來關于急性腦梗死與頸動脈粥樣硬化的相關研究越來越多。一些研究提出hs-CRP水平與急性腦梗死與頸動脈斑塊性質關系密切[4]。

本研究結果顯示，觀察組hs-CRP水平明顯高于對照組，而觀察組IMT也明顯高于對照組。另外對觀察組分組發(fā)現頸動脈斑塊不穩(wěn)定性越強患者的hs-CRP水平越高，無斑塊組水平最低，且接近正常水平，不穩(wěn)定斑塊組水平最高，且遠遠超出正常水平，各組之間比較差異顯著。這一研究結果表明hs-CRP水平與急性腦梗死與頸動脈斑塊性質具有密切關系。

hs-CRP是一種人體炎癥標志物[5]，由肝細胞合成，一旦機體受到微生物入侵、組織損傷或遭受到炎性刺激，肝細胞就會合成并釋放大量hs-CRP[6]。急性腦梗死的主要病因是由于受到炎性反應的刺激，導致頸動脈斑塊快速破裂，活化的巨噬細胞分泌出細胞因子刺激肝細胞，使其大量釋放hs-CRP[7]。斑塊越大、數量越多，血管內的脂質堆積越嚴重，炎性反應因子越多，頸動脈斑塊越易發(fā)生破裂，hs-CRP水平也就越高。而健康機體內炎性反應襲擊很小，肝細胞緩慢合成并釋放一定量的hs-CRP，其水平往往處于正常水平內。總的來說hs-CRP和急性腦梗死關系密切，患者發(fā)病后也往往伴隨hs-CRP水平的升高。本研究中對照組hs-CRP水平為(1.46±0.53)mg/L，處于正常水平內；而觀察組hs-CRP水平為(5.91±1.27)mg/L，遠遠高于對照組，也超過了正常水平(0～3 mg/L)。這一研究結果也表明急性腦梗死患者的hs-CRP水平會發(fā)生異常升高，符合實際情況，與以上分析具有一致性，科學價值較高，

另外頸動脈斑塊破裂后會是肌體血小板的活性增強，大量血小板迅速聚集形成血栓阻塞血管，從而導致血液循環(huán)發(fā)生障礙，引發(fā)急性腦梗死[8]，患者的hs-CRP水平迅速升高。而關于hs-CRP水平與頸動脈斑塊的性質相關研究也比較多。曹淑芹等[9]指出，頸動脈斑塊的不穩(wěn)定性越高患者的hs-CRP水平越高，并將這一研究結果應用于急性腦梗死的診斷和治療當中，以此為依據評估患者的疾病程度并指導相應治療的展開。此外其他相關研究[10]也針對急性腦梗死患者hs-CRP水平與頸動脈斑塊性質關系展開了研究，均得出相似結論。頸動脈斑塊的不穩(wěn)定程度會對hs-CRP水平造成直接影響的根本原因在于頸動脈斑塊的穩(wěn)定性越差，活動度越高，發(fā)生破裂的可能性越大。另外頸動脈斑塊的穩(wěn)定性也會直接對患者的神經功能和梗死面積造成影響，頸動脈斑塊的穩(wěn)定性越差患者的神經功能受損越嚴重，梗死面積越大。而梗死面積的擴大和患者機體神經功能受損的加重都會增加炎性反應因子的活性，刺激肝臟大量釋放hs-CRP，因此患者往往會在短時間內出現hs-CRP水平迅速升高的現象。為了進一步分析急性腦梗死患者hs-CRP水平與頸動脈斑塊性質的關系，本文以我院急性腦梗死患者為研究對象，根據患者頸動脈斑塊性質的不同分為無斑塊、穩(wěn)定斑塊、不穩(wěn)定斑塊3組，研究分析發(fā)現無斑塊組hs-CRP水平最低，而不穩(wěn)定斑塊組hs-CRP水平最高。本文結果與曹淑芹等[9]得出的結論一致，進一步證明了研究的科學性。

通過以上分析可知hs-CRP水平與急性腦梗死和頸動脈斑塊的性質具有密切關系。急性腦梗死患者機體炎性因子增加，刺激肝臟釋放大量hs-CRP，導致其水平明顯升高；而患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性越差，炎性反應越強烈，hs-CRP釋放量越多，水平也越高。正因為hs-CRP水平與急性腦梗死和頸動脈斑塊的性質具有如此密切的關系，所以hs-CRP水平能夠較好的反應急性腦梗死患者的病情狀況，病情越嚴重頸動脈斑塊的穩(wěn)定性越差，hs-CRP水平越高，以此作為判斷依據能夠有效提升患者的診斷準確性，指導醫(yī)生對其展開有效的治療。

近年來我國急性腦梗死患者的發(fā)病率和病死率都呈現出逐年上升的趨勢，且病情發(fā)展很快，從發(fā)病到死亡往往只需要很短的時間，嚴重影響著我國國民的生命安全，但至今仍無治療急性腦梗死的有效方法。因此想要從根本上降低急性腦梗死的病死率，必須提升其診斷準確性。以hs-CRP水平狀況來判斷患者的病情程度、發(fā)病風險具有一定的科學價值，能夠較好的提升急性腦梗死的診斷準確性，指導有效治療的展開。

綜上所述，hs-CRP水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質關系密切，能夠較好的反應患者的病情程度，將其應用于急性腦梗死患者的診斷和治療當中能夠有效提升診斷準確性，為臨床治療提供科學指導。

[1] 馬永杰．急性腦梗死患者高敏C反應蛋白水平與頸動脈斑塊性質的相關性分析[J]．臨床合理用藥雜志，2014， 7(1)：136-137．

[2] 趙玥．急性腦梗死的頸動脈內中膜厚度與血清高敏C反應蛋白、纖維蛋白原和同型半胱氨酸關系[J]．臨床薈萃，2014，29(2)：168-170．

[3] 劉春燕．血清脂蛋白相關磷脂酶A2及C反應蛋白與頸動脈粥樣硬化斑塊易損性的關系[J]．中華實用診斷與治療雜志，2014，28(4)：350-352．

[4] 張艷茹，張麗敏，曹向輝．中青年無癥狀腦梗死患者血清高敏C-反應蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平與頸動脈內-中膜厚度的關系[J]．臨床神經病學雜志，2014，27(4)：265-267．

[5] 宋楊君．急性腦梗死患者頸動脈斑塊與血清超敏C反應蛋白水平的關系[J]．中國醫(yī)藥指南，2016，14(8)：80-81．

[6] 張作念，王志曄，顧偉．急性腦梗死患者血清炎癥因子與頸動脈粥樣硬化斑塊性質關系的臨床研究[J]．重慶醫(yī)學，2016，45(10)：1 375-1 377．

[7] 李海龍，姚慧娟．血清P-選擇素、超敏C反應蛋白表達與急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化程度及斑塊性質的相關性分析[J]．現代醫(yī)院，2016，16(3)：335-337．

[8] 藍麗康，呂錦，李潔．阿托伐他汀鈣穩(wěn)定頸動脈粥樣硬化斑塊的遠期效果評價[J]．中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2015，13(8)：1 035-1 037．

[9] 曹淑芹，蔣靜，李虎寧．血清hs-CRP水平與急性腦梗死患者頸動脈斑塊相關性分析[J]．寧夏醫(yī)學雜志，2015，37(8)：715-716．

[10] 朱愛其．腦梗死患者hs-CRP、血脂與頸動脈狹窄程度及斑塊形態(tài)的關系[J]．中國處方藥，2015，13(12)：108-109．

(收稿2016-11-23)

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