肌硬膜橋與腦脊液循環(huán)

隋鴻錦

(大連醫(yī)科大學(xué) 解剖學(xué)教研室，遼寧 大連 116044 )

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專家述評(píng)

肌硬膜橋與腦脊液循環(huán)

隋鴻錦

(大連醫(yī)科大學(xué) 解剖學(xué)教研室，遼寧 大連 116044 )

Hack于1995年首次提出肌硬膜橋的概念，即枕下頭后小直肌、寰枕后膜與硬脊膜之間存在的致密纖維連接。隨后的研究顯示，來自于枕下頭后大直肌、頭下斜肌以及項(xiàng)韌帶的纖維均參與形成肌硬膜橋。眾多學(xué)者認(rèn)為肌硬膜橋可能具有重要的功能，推測(cè)可能功能包括：(1)防止硬脊膜打折，保證小腦延髓池的暢通和腦脊液的正常流動(dòng)；(2)傳遞本體感覺，調(diào)整頭部位置；(3)與頸源性頭痛有一定關(guān)聯(lián)等。本課題組基于前期肌硬膜橋的形態(tài)學(xué)研究，提出肌硬膜橋是腦脊液循環(huán)動(dòng)力來源之一的假說，并通過形態(tài)學(xué)、影像學(xué)等多種手段發(fā)現(xiàn)大量支持此假說的證據(jù)。肌硬膜橋是一個(gè)具有重要生理功能的結(jié)構(gòu)，進(jìn)一步深入研究其參與腦脊液循環(huán)的機(jī)制具有重要的臨床意義，可能為臨床疾病如慢性不明原因頭痛提供新的診療思路。

肌硬膜橋；腦脊液循環(huán)；解剖學(xué)

1 肌硬膜橋概述

枕下區(qū)結(jié)構(gòu)復(fù)雜，由枕骨下緣、寰椎、樞椎及枕下三角肌組成。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為寰枕及寰樞間隙均為膜性結(jié)構(gòu)封閉。Pernkopf和Fick早在20世紀(jì)50年代就對(duì)寰枕及寰樞間隙的膜性封閉概念提出了質(zhì)疑。他們認(rèn)為寰枕后膜的組織學(xué)性質(zhì)與其他間隙的黃韌帶性質(zhì)不同，甚至有時(shí)會(huì)缺如[1-3]。

1992年，Kahn等[2]發(fā)現(xiàn)寰椎后弓與樞椎椎弓板之間有兩個(gè)板狀的纖維結(jié)構(gòu)橫過這個(gè)間隙。1995年，Hack等[4]首次提出了肌硬膜橋的概念，詳細(xì)描述了寰枕間隙的纖維穿行情況。通過10例固定標(biāo)本和1例新鮮標(biāo)本的解剖觀察，他發(fā)現(xiàn)頭后小直肌、寰枕后膜、硬脊膜三者通過纖維緊密地連接在一起。肌硬膜橋中的“肌”即頭后小直肌，“膜”為硬脊膜，“橋”即為存在于肌與膜之間的纖維樣的致密連接結(jié)構(gòu)。Demetrious[5]在為1位頸椎關(guān)節(jié)半脫位的患者進(jìn)行MR檢查時(shí)也確認(rèn)了頭后小直肌、寰枕后膜以及硬脊膜之間的這種復(fù)合體樣的纖維連接形式。2003年，通過30例大體解剖及4例MRI所得的結(jié)果，Humphreys等[6]再次確認(rèn)了頭后小直肌和硬脊膜之間存在著纖維連接。2005年，Nash等[7]詳細(xì)描述了寰枕間隙的肌硬膜橋纖維走行情況，肌硬膜橋發(fā)起自頭后小直肌中間和深面的肌組織的肌腱纖維，這部分纖維向前下延續(xù)，與硬脊膜相連。一部分寰枕后膜為頭后小直肌的深筋膜、肌腱以及周圍的血管鞘組成。寰枕后膜的前下部與硬脊膜相延續(xù)，并非止于寰椎。Yuan XY等[8]研究發(fā)現(xiàn)，來自于頭后小直肌肌硬膜橋不僅存在于寰枕間隙，還存在于寰樞間隙。頭后小直肌與硬脊膜的連接形式可分為4型。

隨后的研究發(fā)現(xiàn)，肌硬膜橋不僅僅存在于寰枕間隙的頭后小直肌與硬脊膜之間。枕下其它結(jié)構(gòu)包括頭后大直肌、頭下斜肌，甚至由淺入深的項(xiàng)韌帶也有部分纖維穿過寰枕及寰樞間隙，與硬脊膜相連。Scali 等[9]發(fā)現(xiàn)頭后大直肌腹側(cè)的深筋膜，穿過寰樞間隙，向前下走行，與硬脊膜相連。11例組織學(xué)切片染色結(jié)果顯示，筋膜組織一端連接于頭后大直肌，一端連接于硬脊膜后部。Pontel等[10]對(duì)9例尸體標(biāo)本解剖，發(fā)現(xiàn)頭下斜肌肌腹腹側(cè)的筋膜向前走行，穿過寰樞間隙，與硬脊膜相連。組織學(xué)結(jié)果也證明了頭下斜肌和硬脊膜的直接連接[11]。Mitchell等[12]發(fā)現(xiàn)在寰枕間隙及寰樞間隙，均存在由項(xiàng)韌帶發(fā)出的纖維與硬脊膜連接。但也有少數(shù)學(xué)者認(rèn)為項(xiàng)韌帶并不存在于寰枕間隙[13]。 Zheng N等[14]利用40例人頭頸部標(biāo)本，對(duì)其中的30例標(biāo)本行大體解剖，10例用于制作P45斷層塑化切片標(biāo)本，除1例水平切標(biāo)本無法清楚顯示項(xiàng)韌帶外，其余9例均可清楚觀察項(xiàng)韌帶全貌。在顯示出的29個(gè)完整項(xiàng)韌帶中，均可找到一束致密的纖維，自項(xiàng)韌帶的后緣起始，向前上方穿入寰樞間隙，于寰椎水平與硬脊膜后壁連接，并將此致密纖維組織定義為無名韌帶(to be named ligament, TBNL)。此外在寰樞間隙，還發(fā)現(xiàn)了位于硬膜外隙的椎硬膜韌帶(vertebral dural ligament, VDL)。并把椎硬膜韌帶分為3個(gè)部分，分別位于寰椎、寰樞間隙及樞椎與硬脊膜之間，3部分形成一個(gè)整體，成為寰樞間隙肌硬膜橋與硬脊膜相連的最后“公路”。在隨后的枕下區(qū)組織學(xué)研究中，再次確認(rèn)了此觀點(diǎn)，在寰樞間隙來源于頭后小直肌、頭后大直肌、頭下斜肌3塊肌的肌硬膜橋纖維，在進(jìn)入寰樞間隙后，均參與構(gòu)成椎硬膜韌帶，最終通過后者與硬脊膜連接。

2 肌硬膜橋的功能推測(cè)

枕下肌群的功能在解剖學(xué)書籍方面的介紹是幫助寰枕關(guān)節(jié)及寰樞關(guān)節(jié)后伸、旋轉(zhuǎn)[15-16]。枕下肌群向深面間接或者直接的與硬脊膜發(fā)生的這種關(guān)聯(lián)，一直以來受到眾多學(xué)者的重視，并對(duì)其功能進(jìn)行推測(cè)。目前有關(guān)于肌硬膜橋功能推測(cè)，主要包含如下幾個(gè)方面。

2.1 防止硬脊膜打折

Hack等[4]將寰枕間隙水平，頭后小直肌、寰枕后膜及硬脊膜的這種橋樣連接，稱為“寰枕后膜一硬膜復(fù)合體”，推測(cè)這種纖維橋樣連接的作用可能體現(xiàn)在，頭部運(yùn)動(dòng)過程中，通過枕下肌群牽拉硬脊膜，防止硬脊膜的折疊。有學(xué)者指出，椎管正中矢狀面的直徑大概在10 mm左右，并且此直徑大小會(huì)隨著前屈動(dòng)作增大，后伸動(dòng)作減小[17]。2012年Scali[18]對(duì)240個(gè)志愿者進(jìn)行了頸部磁共振掃描，發(fā)現(xiàn)64%的頸部硬脊膜后部有后凸現(xiàn)象，并且與硬膜后隙，韌帶連接的位置一致。頸部后伸畸形會(huì)引發(fā)黃韌帶打折，從而影響到頸段脊髓[19]。在黃韌帶中主要存在的是彈性纖維，這種纖維性質(zhì)，可有效防止黃韌帶折疊到椎管內(nèi)部[20-21]。頸段硬脊膜折疊，就會(huì)影響到蛛網(wǎng)膜下隙，導(dǎo)致腦脊液循環(huán)受阻。在對(duì)50個(gè)患者頸部注射后行脊髓造影，6%的患者有頸部后伸，硬脊膜打折，蛛網(wǎng)膜后隙變窄的現(xiàn)象[22]。肌硬膜橋在頭部運(yùn)動(dòng)過程中像錨一樣，對(duì)脊髓起到保護(hù)和固定硬脊膜的作用。Shinomiya 等[23]認(rèn)為，頸段硬膜外隙韌帶的作用是，在頸部前屈的時(shí)候，防止硬脊膜向前運(yùn)動(dòng)，沒有此段韌帶的固定，頸段硬膜囊就會(huì)發(fā)生形變，引起頸段脊髓的病理改變。

2.2 傳遞本體感覺

相對(duì)的，硬脊膜張力的改變，也會(huì)通過感覺傳遞，引發(fā)枕下肌群收縮或舒張。Peck 等[24]報(bào)道，枕下肌群有大量的肌梭感受器的存在，遠(yuǎn)高于身體其它肌肉。其中頭后小直肌36個(gè)/克，頭后大直肌為30.5個(gè)/克，而頭夾肌和臀大肌肌梭密度僅為7.6個(gè)/克和0.8個(gè)/克。這個(gè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證明了枕下肌群在本體感覺方面發(fā)揮著重要的作用，在寰枕及寰樞關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)形式發(fā)生變化時(shí)，其可迅速地做出調(diào)整，防止硬脊膜因?yàn)檎郫B或牽拉而受損。

2.3 與頸源性頭痛的關(guān)聯(lián)

枕下肌群通過牽拉硬脊膜，防止其折疊，還可有效的降低硬脊膜痛覺感受的傳入[25-27]。枕下肌群的肥大或者其他原因引起的此拉力持續(xù)緊張，都會(huì)引起硬脊膜張力增加，引發(fā)一系列臨床癥狀的出現(xiàn)[28]。

由此肌硬膜橋可能也與頸源性頭痛綜合征的發(fā)生有一定關(guān)聯(lián)[29-30]。Hack等[31]通過切除頭后小直肌使一個(gè)患長(zhǎng)期慢性頭痛的患者頭痛癥狀得到了緩解。Hack認(rèn)為，肌硬膜橋病理變化與頭頸部疼痛癥狀的出現(xiàn)有一定關(guān)聯(lián)。猜測(cè)頸源性頭痛可能是由于枕下區(qū)肌肉的病理改變，通過肌硬膜橋傳遞到對(duì)痛覺敏感的硬脊膜，從而引發(fā)頭痛。McPartland等[32]對(duì)慢性頸痛、枕下區(qū)肌肉萎縮和平衡功能失調(diào)這三者之間的關(guān)系進(jìn)行了研究。發(fā)現(xiàn)患病組的功能障礙、平衡障礙和頭后大小直肌的肌肉萎縮明顯高于對(duì)照組，并且萎縮的肌肉有明顯的脂肪浸潤(rùn)。認(rèn)為頭后大直肌和頭后小直肌的脂肪浸潤(rùn)是疼痛的一個(gè)主要來源，而萎縮的肌肉可以導(dǎo)致肌肉本體感受器輸出減少從而導(dǎo)致平衡障礙。

3 肌硬膜橋參與腦脊液循環(huán)動(dòng)力假說的提出及相關(guān)證據(jù)的支持

隋鴻錦等在對(duì)肌硬膜橋進(jìn)行大量研究后，提出肌硬膜橋可能是腦脊液循環(huán)動(dòng)力來源之一的全新假說[8,14]。腦脊液循環(huán)素有人體第三循環(huán)之稱，是指由各個(gè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液進(jìn)入腦室和蛛網(wǎng)膜下隙，最終通過靜脈返回循環(huán)系統(tǒng)的過程。由于腦與脊髓被膜中沒有平滑肌的存在，因此腦脊液循環(huán)的動(dòng)力機(jī)制一直都是困擾解剖學(xué)界的難題。迄今為止，一般認(rèn)為影響腦脊液循環(huán)的因素主要包括以下幾個(gè)方面[33-36]：(1)心臟的搏動(dòng)情況；(2)呼吸；(3)腦室脈絡(luò)叢；(4)體位；(5)顱內(nèi)血液循環(huán)等。隋鴻錦等認(rèn)為，肌硬膜橋可能是腦脊液循環(huán)的動(dòng)力來源之一。其指出，頭部運(yùn)動(dòng)時(shí)枕下肌的收縮，會(huì)通過肌硬膜橋的傳遞，牽拉硬脊膜，改變蛛網(wǎng)膜下隙的容積，產(chǎn)生負(fù)壓，從而影響腦脊液的循環(huán)。在隨后的研究中，該課題組發(fā)現(xiàn)了一系列支持該假說的證據(jù)。其利用磁共振電影相位對(duì)比法，對(duì)健康志愿者頭頸部行MR掃描，探究枕下肌通過肌硬膜橋?qū)δX脊液循環(huán)的影響。發(fā)現(xiàn)健康成年志愿者在轉(zhuǎn)頭后，上頸部腦脊液的流速和流量均有變化，心舒期流量在轉(zhuǎn)頭后顯著增加, 心縮期流量未發(fā)生顯著變化, 在心動(dòng)周期內(nèi)腦脊液凈流量向頭側(cè)顯著增加[37]。這是肌硬膜橋是腦脊液循環(huán)動(dòng)力影響因素證據(jù)之一。

該課題組還收集哺乳綱5個(gè)目中有代表性的動(dòng)物，包括鯨目的江豚，靈長(zhǎng)目的獼猴，食肉目的狗和貓，嚙齒目的大鼠和豚鼠，兔形目的兔。從大體及組織學(xué)兩個(gè)層面，探究了肌硬膜橋在哺乳動(dòng)物中的存在情況。發(fā)現(xiàn)這5個(gè)綱目的哺乳動(dòng)物于枕后區(qū)深層均存在與人相似的肌與深面硬脊膜之間的纖維連接，即肌硬膜橋。肌硬膜橋在5個(gè)綱目哺乳動(dòng)物體內(nèi)的存在，證明了肌硬膜橋在哺乳動(dòng)物體內(nèi)普遍存在的可能性。也間接證明了這一結(jié)構(gòu)的高度保守性和功能重要性[38]。

Zumpano 等[39]在 2006年通過大樣本的75例的大體解剖，確認(rèn)了寰枕間隙，來源于頭后小直肌的肌硬膜橋的纖維性質(zhì)，為腱性、肌性及筋膜性，其中腱性出現(xiàn)的頻率最高。隋鴻錦課題組收集新鮮人頭頸部標(biāo)本5例，通過組織學(xué)切片特殊染色結(jié)果顯示肌硬膜橋是主要由Ⅰ型膠原纖維構(gòu)成的腱性結(jié)構(gòu)。在頭部運(yùn)動(dòng)過程中，肌硬膜橋能夠承載較強(qiáng)的拉力，枕下肌可能經(jīng)其對(duì)硬脊膜產(chǎn)生較大的拉力。

隋鴻錦課題組還采用韓國(guó)數(shù)字人頭頸部水平切片圖像，通過三維可視化技術(shù)，重建了人枕下區(qū)結(jié)構(gòu)。三維可視化模型可清晰顯示頭后小直肌、頭后大直肌、頭下斜肌、硬脊膜、枕骨、寰椎和樞椎的三維立體形態(tài)及其空間位置關(guān)系。重建后的模型可進(jìn)行多角度觀察，為肌硬膜橋的功能推測(cè)提供三維立體結(jié)構(gòu)信息。研究結(jié)果顯示，枕下區(qū)頭后小直肌、頭后大直肌及頭下斜肌肌硬膜橋同時(shí)存在，并相互關(guān)聯(lián)，形成“肌硬膜橋復(fù)合體”。肌硬膜橋并不是由單一肌肉發(fā)出的纖維所組成的結(jié)構(gòu)，而是以“肌硬膜橋復(fù)合體”這種復(fù)雜形式存在。不同來源的肌硬膜橋纖維相互聯(lián)系，協(xié)同發(fā)揮對(duì)硬脊膜的牽拉作用。這也是國(guó)際上首次提出“肌硬膜橋復(fù)合體”這一新的概念。

在肌硬膜橋的臨床病理方面，根據(jù)這一假說，如果肌硬膜橋發(fā)生病理改變，勢(shì)必會(huì)影響到腦脊液循環(huán)，繼而引起顱內(nèi)壓的改變，引發(fā)病因不明的慢性頭痛。因此本課題組篩選臨床慢性不明原因頭痛患者及健康志愿者，對(duì)其枕下區(qū)頭后小直肌進(jìn)行MR掃描，分析頭痛的癥狀和頭后小直肌的病理改變之間關(guān)系[40]。在正常組和頭痛組頭后小直肌的比較中，在對(duì)照組(正常組)中，頭后小直肌的平均值為(84.48±26.94)mm2，頭痛組的平均值為(110.95±44.08) mm2。同時(shí)也對(duì)性別差異進(jìn)行了比較，在對(duì)照組中，男性數(shù)值比女性明顯增大(P<0.008)，而在頭痛組中也得到了相同的對(duì)比數(shù)據(jù)(P<0.001)。由此，無論是在男性(P=0.002)還是女性(P=0.005)，頭痛組都比對(duì)照組明顯增大。該研究結(jié)果提示在慢性頭痛患者中，頭后小直肌有肥大的病理變化。推測(cè)頭后小直肌的肥大現(xiàn)象可能是慢性頭痛的一個(gè)病因。

4 展 望

基于以上的研究基礎(chǔ)，肌硬膜橋?qū)τ谀X脊液循環(huán)的調(diào)節(jié)作用已逐漸得到肯定。枕下區(qū)肌及韌帶與深面硬脊膜的纖維橋樣連接，并非偶然存在。其在哺乳動(dòng)物體內(nèi)的普遍存在已得到證實(shí)，其功能的重要性也已經(jīng)逐漸顯現(xiàn)。為了將肌硬膜橋參與調(diào)節(jié)腦脊液循環(huán)的機(jī)制更為清晰的揭示，且同時(shí)為臨床相關(guān)疾病的發(fā)生，發(fā)展及其治療提供積極的方向及思路。下一步的工作將圍繞如下幾個(gè)方面開展。

4.1 生物學(xué)方向的研究

從枕下肌病理改變引發(fā)頭痛角度出發(fā)，通過對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物枕下區(qū)注射藥物等方法，影響枕下肌群功能，降低或者消除肌硬膜橋?qū)τ谟布鼓さ臓坷饔?，從而建立穩(wěn)定而可靠的頭痛實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。在建立實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步探究肌硬膜橋參與影響腦脊液循環(huán)的機(jī)制。

從發(fā)育生物學(xué)角度，研究不同綱目哺乳動(dòng)物肌硬膜橋的發(fā)育情況，其出現(xiàn)的時(shí)間點(diǎn)及其出現(xiàn)后對(duì)腦室系統(tǒng)及腦脊液循環(huán)產(chǎn)生的影響。

4.2 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究

進(jìn)一步深入進(jìn)行人體及其他哺乳動(dòng)物枕下區(qū)肌硬膜橋形態(tài)特點(diǎn)及其差異性的研究，從參與組成肌硬膜橋的肌及韌帶的數(shù)量，肌硬膜橋內(nèi)及其周圍血管分布情況，肌硬膜橋內(nèi)及其周圍神經(jīng)末梢分布及其形態(tài)等方面的差異比較，分析不同物種的肌硬膜橋參與腦脊液循環(huán)的形式及其異同。

4.3 影像學(xué)結(jié)合臨床治療方面的研究

深入篩選臨床不明原因緊張型頭痛患者影像學(xué)資料，分析其病理變化與頭痛癥狀發(fā)生的關(guān)系。并按照癥狀進(jìn)行枕下區(qū)手法治療，隨訪其頭痛癥狀緩解情況。并進(jìn)一步行MR掃描，觀察其頭后小直肌較治療前變化，監(jiān)測(cè)其寰椎上水平腦脊液流動(dòng)較治療前變化情況。為肌硬膜橋參與腦脊液循環(huán)的機(jī)制尋找更堅(jiān)實(shí)的臨床證據(jù)。

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Myodural bridge and cerebrospinal fluid circulation

SUI Hongjin

(DepartmentofAnatomy,DalianMedicalUniversity,Dalian116044，China)

The concept of MDB was first proposed by Hack in 1995. The dense fibrous connective tissues between the Rectus Capitis Posterior minor (RCPmi) and the Posterior Atlanto-Occipital Membrane (PAO membrane), the PAO membrane and the cervical spinal dura mater (SDM) in the suboccipital region are named as Myodural Bridge (MDB). Subsequent studies have revealed that fibers originating from Rectus Capitis Posterior major (RCPma), Oblique Capitis Inferior (OCI) and nuchal ligament in the suboccipital region all participate in the formation of the MDB. Multiple researchers infer that MDB might have important functions that the MDB might has implications in avoiding in-folding of spinal dura mater and keeping the subarachnoid space and the cerebellomedullary cistern unobstructed, sensorimotor function and postural control of head, in cervicocephalic pain syndromes. Sui et al. proposed that the motion of the suboccipital muscles may be a dynamic source for the CerebroSpinal Fluid (CSF) circulation via the MDB. Then they found multiple evidences to support the hypothesis though morphology and radiology methods. MDB is a structure having important physiological function. Further researches should be taken to find out the mechanism of MDB involving in the CSF circulation. It may provide new ideas and methods for the diagnosis and curing for the chronic headache of unknown cause.

myodural bridge；cerebrospinal fluid circulation；anatomy

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(31600972)

隋鴻錦(1965-)，男，教授。研究方向： 臨床解剖學(xué)。E-mail：suihj@hotmail.com

10.11724/jdmu.2017.03.01

R322

A

1671-7295(2017)03-0209-05

隋鴻錦.肌硬膜橋與腦脊液循環(huán)[J].大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2017,39(3)：209-213.

2017-04-01；

2017-05-09)