蛋白尿、高血壓與腎功能的相互影響

金 英 綜述 王金泉 審校

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蛋白尿、高血壓與腎功能的相互影響

金 英 綜述 王金泉 審校

蛋白尿、高血壓與腎功能受損三者關(guān)系復(fù)雜，互為因果、相互影響。出現(xiàn)蛋白尿，甚至尿白蛋白的微量增加預(yù)示可能存在血壓升高，血壓升高可致尿蛋白排泄增多；腎功能受損可以是長期高血壓的結(jié)果，亦可引起高血壓。尿蛋白量可直接影響腎臟疾病預(yù)后。本文主要綜述三者間的關(guān)系。

蛋白尿 高血壓 腎功能

蛋白尿、高血壓及腎功能水平三者關(guān)系密切，互為因果，臨床上很多學(xué)者用著名的“雞生蛋、蛋生雞”的有趣理論來形容三者間復(fù)雜的關(guān)系 (圖1)[1-2]。血壓升高可導(dǎo)致血管內(nèi)皮及腎實(shí)質(zhì)受損，故尿蛋白丟失增加以及腎功能受損。蛋白尿的增加反過來反映了血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害，可以預(yù)測(cè)高血壓的發(fā)生，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞重吸收尿蛋白增加，當(dāng)腎小管出現(xiàn)損害，腎功能也隨之減退。

圖1 蛋白尿、高血壓、腎功能三者之間關(guān)系圖

蛋白尿與高血壓

蛋白尿?qū)е虏㈩A(yù)測(cè)高血壓 美國腎臟病基金會(huì)(K/DOQI)指南[3]顯示美國成人尿蛋白的發(fā)生率為11.6%(白蛋白尿1.1%，微量白蛋白尿10.6%)。70歲以上的老年人，蛋白尿發(fā)生率接近30%(白蛋白尿3%，微量白蛋白尿24.2%)。

在血壓正常人群，尿蛋白排泄率(UAER)的輕微增加可反映腎臟及全身內(nèi)皮細(xì)胞的早期損傷。出現(xiàn)蛋白尿的患者在多重機(jī)制的作用下，大多會(huì)發(fā)展至高血壓。目前已有較多的臨床文獻(xiàn)針對(duì)蛋白尿在高血壓發(fā)生發(fā)展過程中的作用進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)尿蛋白的增加可一定程度上預(yù)測(cè)高血壓的發(fā)生[4-6]。

Xu等[4]對(duì)瑞典烏普薩拉市的社區(qū)老年人進(jìn)行了6年的縱向研究，評(píng)估了UAER、血壓及估算的腎小球?yàn)V過率(eGFR)的變化。研究結(jié)果顯示即便是正常范圍內(nèi)尿蛋白的增加也可以預(yù)測(cè)血壓升高，甚至高血壓的發(fā)生，且收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動(dòng)脈壓、脈壓均隨尿蛋白的增加而升高。同時(shí)發(fā)現(xiàn)蛋白尿的預(yù)測(cè)價(jià)值在eGFR下降的患者中更顯著。Brantsma等[5]對(duì)4 635例血壓正常人群進(jìn)行中位時(shí)間4.3年的隨訪，發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)尿蛋白水平與高血壓進(jìn)展密切相關(guān)。UAER每增加10倍，血壓升高的風(fēng)險(xiǎn)增加2.3倍。研究闡明了尿蛋白與eGFR下降在血壓升高中的作用，如同時(shí)合并eGFR下降，即使是正常范圍內(nèi)的UAER增加，高血壓發(fā)生的概率也會(huì)增高。

對(duì)于UAER與血壓水平均處于正常范圍內(nèi)的人群亦有類似的研究。Jessani等[6]針對(duì)巴基斯坦1 272例非高血壓、非糖尿病、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)<30 mg/g、年齡≥40歲的成人進(jìn)行了一系列隨機(jī)對(duì)照的嵌套隊(duì)列研究，其中920例(72.3%)完成為時(shí)2年的隨訪，期間105例(11.4%)進(jìn)展至高血壓，盡管隨訪時(shí)間較短，作者按觀察者的UACR將患者分為四組，由低至高分別為組1(<2.8 mg/g)，組2(2.8～3.8 mg/g)， 組3(3.8～6.1 mg/g)和組4(≥ 6.1 mg/g)。校正后，四組患者預(yù)測(cè)高血壓發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)比依次為1(以組1為參考)，1.35(0.65～2.81)，2.12(1.04～4.35)和2.45 (1.21～4.98)。在Framinham隊(duì)列研究中，Wang等[7]對(duì)1 499例非糖尿病、非高血壓的正常人群進(jìn)行為期3年的臨床觀察，同樣發(fā)現(xiàn)對(duì)于基線尿白蛋白在正常范圍內(nèi)的患者，UAER的增加仍可預(yù)測(cè)血壓的升高?；谏鲜鲅芯?，有學(xué)者建議將UAER的增加作為高血壓發(fā)生的高風(fēng)險(xiǎn)因素。

高血壓導(dǎo)致蛋白尿 眾所周知，包括高血壓、糖尿病、血脂代謝異常等在內(nèi)的很多疾病均可致蛋白尿。高血壓患者出現(xiàn)蛋白尿的比例較高。Tenekecioglu等[8]對(duì)未接受治療的105例臨界高血壓[SBP 120～139和(或)DBP 80～89 mmHg]、100例高血壓(血壓140/90 mmHg)及57例血壓正常者為觀察對(duì)象研究發(fā)現(xiàn)，高血壓組的微量白蛋白尿(24h尿蛋白定量30～300 mg/d)發(fā)生率(33.9%)明顯高于臨界高血壓組(25.9%)及血壓正常組(10%)。南京軍區(qū)南京總醫(yī)院梁少姍等[9]針對(duì)2003年1月至2012年12月在該院診斷為高血壓腎損害的179例患者回顧性分析顯示，中位尿蛋白定量為0.8 g/d，其中惡性腎動(dòng)脈硬化組較良性腎動(dòng)脈硬化組高血壓病程更短(2年vs6年)、平均血清肌酐更高(199.8 μmol/Lvs115.8 μmol/L)、平均尿蛋白更多(0.9 g/24hvs0.7 g/24h)，靶器官損害更嚴(yán)重。由此可見，隨著血壓水平的增高，尿蛋白的發(fā)生率逐漸增高。

白蛋白尿是影響高血壓患者遠(yuǎn)期預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)因素。Tenekecioglu等[8]的研究顯示合并微量白蛋白尿的臨界高血壓患者SBP(135.23±3.70 mmHg)、B型腦利鈉肽(BNP，188.09±78.46 ng/L)、左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI，66.14±11.18)較不伴微量白蛋白尿的臨界高血壓患者(SBP 129.66±4.75 mmHg，BNP 117.90±57.12 ng/L，LVMI 62.67±9.67)更高，eGFR[前組64.52±2.74 ml/(min·1.73 m2)；后組70.98±5.62 ml/(min·1.73 m2)]更低。對(duì)高血壓組患者的研究也得出了類似的結(jié)論，伴微量白蛋白尿的高血壓患者SBP更高、LVMI更高，而eGFR更低。Ibsen等[10]為了驗(yàn)證蛋白尿的變化對(duì)患者終點(diǎn)事件發(fā)生的影響，針對(duì)8 206例參與氯沙坦研究(LIFE研究)的高血壓合并左心室肥大的患者進(jìn)行為期4.8年的隨訪觀察，研究終點(diǎn)為心血管死亡(無其他非致死終點(diǎn)事件，n=383)、致死及非致死心梗(無卒中史，n=344)、致死及非致死卒中(無心梗史，n=479)，每年監(jiān)測(cè)UACR，并將UACR分為4類，從低至高依次為<0.5 mg/mmol，0.5～1 mg/mmol，1～3 mg/mmol和>3 mg/mmol，可見最低至最高尿蛋白水平組，心血管終點(diǎn)事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可增加3～4倍。因而，隨著蛋白尿的增加，高血壓患者發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)亦升高。上述研究顯示高血壓可導(dǎo)致白蛋白尿和蛋白尿，而尿白蛋白和尿蛋白的增加又可進(jìn)一步促進(jìn)心血管事件的發(fā)生發(fā)展。

不論是原發(fā)性腎小球疾病(如IgA腎病、膜增生性腎小球腎炎)，還是繼發(fā)性腎小球疾病(如過敏性紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎、糖尿病腎病等)均可在臨床表現(xiàn)上同時(shí)表現(xiàn)為蛋白尿合并高血壓。這些疾病中蛋白尿水平及血壓控制優(yōu)劣均與預(yù)后直接相關(guān)。在腎臟疾病的治療過程中，既要積極控制血壓，同時(shí)也要依據(jù)原發(fā)病的不同選擇合理的治療，盡可能降低尿蛋白，以最大限度地延緩腎臟疾病進(jìn)展和預(yù)防心腦血管并發(fā)癥。

腎功能與高血壓

腎功能損害導(dǎo)致高血壓 高血壓雖未被列入慢性腎臟病(CKD)的定義及其分級(jí)中，但是高血壓既可作為CKD的病因，也可作為CKD常見的臨床表現(xiàn)。亞臨床的腎損傷也可致血壓升高或者預(yù)測(cè)高血壓的發(fā)生。早在上世紀(jì)末已有關(guān)于腎功能正常的高血壓小鼠與血壓正常小鼠的腎臟間相互移植后血壓變化的相關(guān)研究，認(rèn)識(shí)到腎臟在高血壓發(fā)生發(fā)展過程中的重要作用[11-12]。

2002年K/DOQI指南[3]在對(duì)多種臨床研究總結(jié)的基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)高血壓的發(fā)生率同eGFR水平有關(guān)，CKD患者發(fā)生高血壓的概率更高，維持性血液透析患者高血壓的發(fā)生率>80%，維持性腹膜透析的患者高血壓的發(fā)生率>達(dá)50%。NHANES III(the third cycle of the National Health and Nutrition Examination Survey)對(duì)1988年～1994年間的美國成年人(≥20歲)的調(diào)查研究顯示，總?cè)巳褐袉渭兏哐獕罕壤秊?7.6%、高血壓合并蛋白尿比例5.9%，隨著eGFR水平減低，高血壓的發(fā)生率明顯升高。按eGFR水平將人群分為≥90 ml/(min·1.73m2)、60～89 ml/(min·1.73m2)、30～59 ml/(min·1.73m2)及15～29 ml/(min·1.73m2)四組，單純高血壓發(fā)生率依次為12.2%、26%、41.2%及13.4%，而高血壓合并蛋白尿發(fā)生率則依次為3.3%、7.7%、32.8%及63.1%。由此可見隨著eGFR的下降，高血壓的發(fā)生率明顯升高。另一項(xiàng)對(duì)2 767例多民族社區(qū)非高血壓中年人動(dòng)脈粥樣硬化(MESA)的研究[13]，目的是在無基礎(chǔ)腎臟或心血管疾病的成人中評(píng)估早期腎臟損傷[通過血清胱抑素C(Cys C)及UAER評(píng)估]是否可預(yù)測(cè)高血壓的發(fā)生，中位隨訪時(shí)間為3.1年，19.7%患者發(fā)生高血壓，矯正后發(fā)現(xiàn)，Cys C每升高15 nmol/L相應(yīng)的高血壓的發(fā)生率提高15%(P=0.017)。UAER對(duì)高血壓的發(fā)生率影響的分析顯示，最高水平蛋白尿者高血壓發(fā)生的概率較最低水平僅增加了16%(P=0.192)。雖然此研究存在一定的局限，但仍可發(fā)現(xiàn)在無基礎(chǔ)腎臟疾病的患者中，某種程度上反映腎功能的Cys C與高血壓的關(guān)系較蛋白尿與高血壓的關(guān)系更為密切。而CKD患者的血壓越高，腎功能減退速度越快，且血壓水平也與CKD心血管事件風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。

高血壓導(dǎo)致腎功能減退 長期高血壓控制欠佳或突發(fā)惡性高血壓可致良性高血壓腎小動(dòng)脈硬化和惡性高血壓腎損害，進(jìn)而發(fā)生腎功能減退。針對(duì)高血壓是否可以預(yù)測(cè)eGFR下降，Garofalo等[14]在Pubmed、EMBASE及加拿大考昆圖書館搜索所有針對(duì)血壓在基礎(chǔ)腎功能正常的人群中致eGFR降低[eGFR<60 ml/(min·1.73m2)]作用的研究，并進(jìn)行系統(tǒng)回顧及Meta分析。共納入16個(gè)同類高品質(zhì)研究，平均隨訪時(shí)間為6.5年， eGFR下降發(fā)生率為6.6%。臨界高血壓及高血壓均增加腎損傷的風(fēng)險(xiǎn)，發(fā)生eGFR下降的風(fēng)險(xiǎn)系數(shù)(RRs)分別為1.19 (95%CI 1.07～1.33)及1.76 (95%CI 1.58～1.97)。該作者對(duì)其中8個(gè)有關(guān)SBP及DBP相關(guān)新發(fā)eGFR下降風(fēng)險(xiǎn)的研究分析后，發(fā)現(xiàn)SBP及DBP每升高10 mmHg均會(huì)增加eGFR降低的風(fēng)險(xiǎn)[RRs分別為1.08 (95%CI 1.04～1.11)與1.12 (95%CI 1.04～1.20)]。該文章基于對(duì)其他研究的數(shù)據(jù)再分析，缺乏參與者的基本數(shù)據(jù)，研究存在一定局限性。

在已確診為高血壓腎損害的患者中，梁少珊等[9]對(duì)179良性和惡性高血壓腎損害患者分析顯示中位血清肌酐為144.1 μmol/L，中位eGFR為47.1 ml/(min·1.73 m2)，良性腎小動(dòng)脈硬化組患者5年與10年累計(jì)腎存活率分別為98.4%、57.5%，惡性腎動(dòng)脈硬化組則分別為70.8%、21.3%，惡性高血壓腎損害的平均腎存活時(shí)間明顯少于良性高血壓組。

綜上，高血壓不僅可以導(dǎo)致腎臟損害，而且不論基礎(chǔ)血壓水平，血壓升高均可預(yù)測(cè)eGFR下降，血壓越高，eGFR下降風(fēng)險(xiǎn)越高。血壓的控制對(duì)于腎功能的保護(hù)十分重要。

蛋白尿與腎功能不全

ISN對(duì)中國、蒙古、尼泊爾CKD和蛋白尿流行病學(xué)進(jìn)行調(diào)查，我國被調(diào)查對(duì)象的平均年齡為53歲，調(diào)查顯示我國人群中14.9%出現(xiàn)eGFR下降，20.9%存在尿蛋白異常。三地區(qū)中同時(shí)出現(xiàn)蛋白尿(≥1+)且eGFR<60 ml/(min·1.73m2)的參與者比例波動(dòng)在0.8%～2%[15]。

微量白蛋白尿產(chǎn)生的確切病理生理機(jī)制目前尚存爭議，已經(jīng)明確的是可能涉及多種因素——包括因血壓升高導(dǎo)致腎內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)變化和非血流動(dòng)力學(xué)因素(如腎素-血管緊張素系統(tǒng)活化、廣泛內(nèi)皮損傷等)。近年來普遍認(rèn)為無論是在非糖尿病還是在糖尿病患者，微量白蛋白尿的水平可預(yù)測(cè)腎臟及心血管事件發(fā)生及死亡率[16]。一系列研究評(píng)估了微量白蛋白尿的出現(xiàn)與心血管功能及結(jié)構(gòu)異常的關(guān)系，微量白蛋白尿是多種心血管疾病亞臨床受損的一個(gè)較明確的標(biāo)志[17-19]。也有研究表明尿蛋白可作為左心室增大的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[20]。蛋白尿的增加與eGFR的輕度下降及腎血管阻力的增加相關(guān)。尿蛋白的水平可預(yù)測(cè)CKD患者進(jìn)展至終末期腎病(ESRD)的速率[21]。

以IgA腎病為例，樂偉波等[22]對(duì)南京總醫(yī)院1989年至2005年期間經(jīng)腎活檢明確診斷為IgA腎病的1 126例患者長期隨訪資料分析顯示，尿蛋白定量1.0 g/d，血壓>140/90 mmHg、eGFR<60 ml/(min·1.73m2)及高尿酸血癥均是腎臟預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。平均尿蛋白定量(TA-P)>1.0 g/d者進(jìn)入終點(diǎn)事件(eGFR下降50%或進(jìn)入ESRD)的風(fēng)險(xiǎn)較<1.0 g/d者增加9.8倍(P<0.001)，較<0.5 g/d者增加67.7倍(P<0.001)，而且TA-P 0.5～1.0 g/d者進(jìn)入ESRD的風(fēng)險(xiǎn)仍較<0.5 g/d者增加13.1倍(P<0.001)。作者建議將IgA腎病患者尿蛋白控制在<0.5 g/d最為理想。

在常見的繼發(fā)性腎臟疾病中，高血壓患者尿蛋白增加被認(rèn)為是普遍血管受損的早期表現(xiàn)，因此被認(rèn)為是腎臟及心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的重要標(biāo)志[23]。由于蛋白尿和高血壓均為腎臟疾病常見的臨床表現(xiàn)，同時(shí)也是促進(jìn)腎臟疾病進(jìn)展和心腦血管事件發(fā)生的兩個(gè)重要因素，KDIGO指南建議對(duì)合并白蛋白尿或蛋白尿的患者血壓控制應(yīng)更為嚴(yán)格，將其控制在≤130/80 mmHg。同樣也有相當(dāng)多的研究認(rèn)為在高血壓治療中，不論血壓控制的情況，尿蛋白的減少也可降低心血管事件的發(fā)生[10,24-25]。

在2型糖尿病患者中，蛋白尿可明顯增加患者進(jìn)展至ESRD及死亡的風(fēng)險(xiǎn)，而尿蛋白減少可有效改善預(yù)后。Tan等[26]觀察了78例平均年齡61.5歲，UACR≥50 mg/mmol的2型糖尿病患者，中位觀察期為6年(2～13年)，將尿蛋白緩解定義為較UACR峰值水平下降≥70%，且持續(xù)1年或以上。結(jié)果22例患者達(dá)到尿蛋白緩解。隨訪中46%患者至少發(fā)生一次主要事件(死亡、透析或心血管事件)，尿蛋白緩解組ESRD/死亡的發(fā)生率較對(duì)照組明顯降低(9%vs30%，P=0.02)，但是心血管事件發(fā)生率無明顯減少(32%vs30%)。另一項(xiàng)對(duì)1 715例2型糖尿病患者的研究[27]，其中1 647例(94%)基礎(chǔ)UAER≥900 mg/d且基線血清肌酐水平女性為1.0～3.0 mg/dl，男性為1.2～3.0 mg/dl，Kaplan-Meier法分析顯示基線蛋白尿水平每增加1倍，腎功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn)便增加1倍(P<0.001)。作者認(rèn)為基礎(chǔ)蛋白尿水平是腎功能衰竭發(fā)生的重要風(fēng)險(xiǎn)因素，尿蛋白增加腎功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。上述例證雖然僅針對(duì)部分腎臟疾病的蛋白尿水平的相關(guān)研究，但不難看出減少尿蛋白可有效改善CKD患者腎臟預(yù)后。無論罹患何種腎臟疾病，也不管尿蛋白排泄的量的多少，有效減少尿蛋白的排泄量可緩解腎臟疾病進(jìn)展的速度。

小結(jié)：不論基線水平，血壓的升高對(duì)于尿蛋白的增加及eGFR的下降均有一定的預(yù)測(cè)作用，UAER的增加同時(shí)預(yù)示著血壓升高的風(fēng)險(xiǎn)增加，尿蛋白的多少與腎功能的減退速率息息相關(guān)，同時(shí)腎功能的下降更是大大增加了血壓升高的風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)不論是高血壓還是蛋白尿，均可預(yù)測(cè)CKD患者心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。三者之間的關(guān)系似乎與著名的“雞生蛋、蛋生雞”的諺語一致。由此可見，腎臟在高血壓及心血管事件中扮演的重要角色。尿蛋白水平的評(píng)估與有效控制不僅僅有關(guān)CKD患者腎臟預(yù)后，也有關(guān)心血管事件的發(fā)生和發(fā)展。

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(本文編輯 莫 非)

Relationships among proteinuria, hypertension and renal function

JINYing,WANGJinquan

NationalClinicalResearchCenterofKidneyDiseases,JinlingHospital,NanjingUniversitySchoolofMedicine,Nanjing210016,China

The relationships among proteinuria, hypertension and renal function are complex, because of their reciprocal causation and mutual influence. Proteinuria, even microalbuminuria may indicate a rise of blood pressure, which leads to the increase of urinary protein excretion. Renal dysfunction may be the result of long-term hypertension as well as the reason for hypertension. Proteinuria directly affects the prognosis of renal diseases. This paper mainly will summarize the complex relationships among the three factors.

proteinuria hypertension renal function

10.3969/cndt.j.issn.1006-298X.2017.01.014

南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科 國家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心 全軍腎臟病研究所(南京，210016)

2016-08-30