急性肺栓塞誘發(fā)缺血性J波1例

楊鳳軍　吳洪霞　湯偉　楊玉倩

[摘要] 缺血性J波是近年提出的一種心肌嚴(yán)重缺血時(shí)伴發(fā)的超急期缺血性心電圖改變，可由伴有急性心肌缺血的多種臨床癥狀引起，但繼發(fā)于急性肺栓塞者未見報(bào)道。本病例以呼吸困難及持續(xù)性低血壓為主要表現(xiàn)入院，后經(jīng)肺動(dòng)脈CT造影等確診為急性肺栓塞、心源性休克。住院第3天心電圖V2～V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)一過性J波和與之伴發(fā)的持續(xù)性進(jìn)行性T波倒置。究其原因，經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察心肌酶譜、心電圖等，結(jié)合冠脈造影排除了非ST段抬高型心肌梗死、Wellens綜合征及肺栓塞等疾病，認(rèn)為其心電圖改變?yōu)榧毙岳^發(fā)性缺血缺氧性心肌損傷導(dǎo)致的缺血性J波和以持續(xù)性T波倒置為表現(xiàn)的心肌頓抑。缺血性J波不僅提示急性心肌缺血的存在，也是發(fā)生惡性心律失常及猝死的新預(yù)警指標(biāo)，及時(shí)識(shí)別具有重要臨床意義。

[關(guān)鍵詞] 缺血性J波；急性心肌缺血；急性冠脈綜合征；急性肺栓塞；心源性休克；Wellens綜合征；心肌頓抑

[中圖分類號(hào)] R563.5；R443+.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2017）14-0141-03

[Abstract] Ischemic J wave is a ischemic ECG change in the hyperacute period associated with myocardial severe ischemia， which is proposed in recent years， and can be caused by a variety of clinical conditions accompanied by acute myocardial ischemia.While there is no report on ischemic J wave secondary to acute pulmonary embolism. The patient in this case was admitted in hospital with breathing difficulty and persistent hypotension as the main manifestation.Then the patient was diagnosed with acute pulmonary embolism and cardiogenic shock by pulmonary artery CT angiography. On the third day of hospitalization， a transient J wave and the persistently progressive T wave inversion appeared in ECG V2-V6 lead. The reason was explored，and the clinical conditions such as non-ST-elevation myocardial infarction， Wellens syndrome and pulmonary embolism itself were excluded by dynamic observation of myocardial enzymes， electrocardiogram， combined with coronary angiography. It was thought that the ECG changes were ischemic J wave caused by acute secondary hypoxic-ischemic myocardium injury and myocardial stunning with the manifestation of persistently progressive T wave inversion .Ischemic J wave not only indicates the presence of acute myocardial ischemia， but also is the new early warning indicator of the occurrence of malignant arrhythmia and sudden death.Timely identification of the ischemic J wave has important clinical significance.

[Key words] Ischemic J wave； Acute myocardial ischemia； Acute coronary syndrome；Acute pulmonary embolism；Cardiogenic shock；WELLENS syndrome；Myocardial stunning

缺血性J波是近年提出的一種心肌嚴(yán)重缺血時(shí)伴發(fā)的超急期的缺血性心電圖改變，已經(jīng)證實(shí)伴有急性心肌缺血的多種臨床情況可引起缺血性J波，包括急性心肌梗死超急期、變異性心絞痛等急性冠脈綜合征（ACS）[1-3]，但繼發(fā)于急性肺栓塞者未見報(bào)道，現(xiàn)報(bào)道1例如下。

1 臨床資料

患者女，66歲，農(nóng)民，病案號(hào)284424。以“呼吸困難反復(fù)發(fā)作2個(gè)月，復(fù)發(fā)伴頭暈30 h”為主訴于2016年7月26日16時(shí)許入院。2個(gè)月來，患者曾2次無明顯誘因突然胸悶、呼吸困難，平臥不加重，當(dāng)時(shí)勉強(qiáng)生活自理。持續(xù)1～2 d，癥狀消失，未診治。30 h 前，無誘因上述癥狀復(fù)發(fā)，伴明顯頭暈，無頭痛、視物旋轉(zhuǎn)或嘔吐，仍無胸痛、咳嗽或發(fā)熱。小便2次，共約400 mL，未治療，急診入院。既往患“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”8年，平時(shí)不規(guī)律服用“強(qiáng)的松”?！案哐獕骸?年，不規(guī)律服藥（藥名不詳），但收縮壓多在150～170 mmHg。

查體：T 37.2℃，P 102次/min，R 20次/min，BP 85/60 mmHg。平臥位，神清語明。結(jié)膜明顯蒼白，口唇略發(fā)紺，頸靜脈充盈。雙肺呼吸音粗，無啰音。心率102次/min，律齊，無雜音，肺動(dòng)脈第二音略亢進(jìn)。無腹部壓痛，肝脾未觸及，腸鳴音弱。肢端略發(fā)紺、溫濕。右下肢水腫，較對(duì)側(cè)增粗1.0 cm。神經(jīng)系統(tǒng)未見異常。入院診斷：呼吸困難及低血壓狀態(tài)原因待查，肺栓塞可能性大。

診治經(jīng)過：入院急查：心電圖示大致正常；肺部CT示右肺背段透過度增強(qiáng)；動(dòng)脈血?dú)夥治鍪緋H值7.495、 二氧化碳分壓30.2 mmHg、氧分壓65 mmHg、肺泡動(dòng)脈氧分壓差88.4；血紅蛋白92 g/L；便潛血陰性；NT-proBNP 2110 ng/L（參考值<300 ng/L），肌鈣蛋白Ⅰ與肌紅蛋白正常。27～28日輔助檢查：血紅蛋白87 g/L；白蛋白32.7 g/L（參考值40～55 g/L）；超敏-C反應(yīng)蛋白187 mg/L（參考值<10 mg/L）、血沉98 mm/L（參考值<20 mm/L）、類風(fēng)濕因子832 IU/mL（參考值<20 IU/mL）；動(dòng)脈血?dú)夥治鍪緋H值7.461、二氧化碳分壓33 mmHg、氧分壓71.8 mmHg、肺泡動(dòng)脈氧分壓差76.5；D-二聚體3.97 μg/L（參考值<0.8 μg/L）；尿常規(guī)、肝功能、腎功能、血脂、血糖、血鉀鈉氯鈣、鐵蛋白、葉酸、維生素B12、肌酸激酶及其同工酶基本正常。心臟彩色超聲示肺動(dòng)脈高壓（輕度）；右下肢深靜脈彩色多普勒超聲未見明顯血栓；肺動(dòng)脈CT血管成像（CTA）示雙側(cè)胸腔積液（少量）、多處肺動(dòng)脈分支管腔狹窄，提示肺動(dòng)脈栓塞。心電圖檢查（圖1～6），冠脈CT造影（8月5日）：前降支近中段狹窄30%～50%；入院后在積極補(bǔ)液、吸氧、抗凝等常規(guī)處置的同時(shí)，予以多巴胺加阿拉明維持血壓75～130/50～85 mmHg，直至8月4日血壓穩(wěn)定于130/85 mmHg，停用升壓藥。胸悶等癥狀消失，病情穩(wěn)定出院。

出院診斷：急性肺栓塞（高危）、急性右心衰、心源性休克；急性繼發(fā)性缺血缺氧性心肌損傷（伴缺血性J波）；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（活動(dòng)期）；高血壓病。

2 討論

作為第三位常見的心血管疾病，急性肺栓塞已經(jīng)逐漸得到臨床重視[4]。然而，其臨床表現(xiàn)既復(fù)雜又缺乏特異性，尤其當(dāng)有其它合并癥或并發(fā)癥時(shí)，常給臨床的及時(shí)診治帶來困難。本病例入院時(shí)存在休克、呼吸困難和貧血，于次日確診其貧血系類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（活動(dòng)期）所致并徹底排除消化道失血性休克，同時(shí)經(jīng)肺動(dòng)脈CTA證實(shí)為急性肺栓塞。至此，臨床診斷得以明確，即急性肺栓塞（高危）、急性右心衰、心源性休克。之后的心電圖動(dòng)態(tài)觀察也出現(xiàn)了肺栓塞的常見表現(xiàn)，諸如Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)s波、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)并逐漸加深的窄Q波、SV1切跡，且這些改變隨病情的改善而消失（圖1～6）。但在第3天的心電圖上還可見兩種改變：一是V2～V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)一過性J波（持續(xù)不足48 h），二是伴隨J波消失而出現(xiàn)TV1-V6倒置并進(jìn)行性加深（至出院時(shí)已持續(xù)2周）。就此兩種心電現(xiàn)象，本文試做如下探討。

首先，需要排除急性肺栓塞是否合并ACS中的兩種情況：（1）非ST段抬高型急性心肌梗死：該患者從未出現(xiàn)胸痛等心絞痛樣癥狀，且多次心肌酶譜均正常，故可排除；（2）Wellens綜合征[5-7]：是一種與冠脈左前降支近端嚴(yán)重狹窄（≥70%～85%）有關(guān)的心電圖T波改變，是ACS的一種特殊類型，也是不穩(wěn)定型心絞痛的一個(gè)亞型，即在部分不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生心絞痛當(dāng)時(shí)，其心電圖上T波直立（假性正常化），甚至近乎正常心電圖，而心絞痛緩解后出現(xiàn)以V2～V3導(dǎo)聯(lián)為主的（有時(shí)可擴(kuò)展到V1和V6導(dǎo)聯(lián)）T波對(duì)稱性倒置或正負(fù)雙向，并進(jìn)行性加深，倒置T波的降支與ST段水平線的夾角一般在60°～90°，持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)周不等，但不伴QRS波形態(tài)及振幅的改變，無明顯ST段偏移及心肌酶改變。本病例既無心絞痛樣癥狀又無左前降支近端嚴(yán)重狹窄，倒置T波的降支與ST段水平線的夾角小于60°，且有QRS波形態(tài)改變（一過性J波），故不符合此綜合征。

然而，此兩種心電現(xiàn)象又不宜用肺栓塞來解釋。因?yàn)榉嗡ㄈ颊哂捎谟倚呢?fù)荷急劇增加，可出現(xiàn)相應(yīng)的右胸導(dǎo)聯(lián)R波增高或SV1切跡，但無J波形成；約22%有胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置，常出現(xiàn)于V1～V3導(dǎo)聯(lián)，偶可累及V4～V5導(dǎo)聯(lián)，且T波倒置的特點(diǎn)是從右向左逐漸變淺[8，9]。而該患者不但有J波，還以V3導(dǎo)聯(lián)為主分布于V2～V6導(dǎo)聯(lián)；倒置的T波從右向左逐漸加深，故均不符合肺栓塞的心電圖改變。因此，本文認(rèn)為較可能的是急性繼發(fā)性缺血缺氧性心肌損傷導(dǎo)致了一過性缺血性J波及以持續(xù)性T波倒置為表現(xiàn)的心肌頓抑。

與急性心肌梗死超急期的T波改變一樣，缺血性J波也是心肌缺血伴發(fā)的一種超急期的心電圖表現(xiàn)，是各種冠脈阻塞性病變或功能性痙攣或臨床不同病癥引起急性心肌缺血時(shí)，心電圖上新出現(xiàn)的J波或在原有基礎(chǔ)上J波振幅增高和時(shí)限延長(zhǎng)。其分子學(xué)機(jī)制是缺血引起心外膜Ito電流增強(qiáng)的結(jié)果，細(xì)胞學(xué)電生理機(jī)制是各種因素（生理性和病理性）使跨室壁的電壓梯度、復(fù)極的異質(zhì)性及離散度加大而最終形成J波，心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)[1，2，10-13]：①存在于兩個(gè)或兩個(gè)以上相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的J點(diǎn)抬高≥0.1 mV、持續(xù)時(shí)間≥0.2 ms；②形態(tài)呈尖峰狀、駝峰狀或圓頂狀；③出現(xiàn)時(shí)間可以在心肌急性缺血的同時(shí)或之后較短時(shí)間內(nèi)；④多數(shù)情況下其持續(xù)時(shí)間很短，有時(shí)1 min內(nèi)就有較大變化，少數(shù)持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天；⑤可單獨(dú)出現(xiàn)，也可與其它缺血性ST-T改變同時(shí)出現(xiàn)；⑥其出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與心肌缺血部位基本一致，甚至大于心肌缺血的范圍。本病例雖經(jīng)冠脈造影證實(shí)其前降支無嚴(yán)重狹窄，但卻存在非阻塞性心肌缺血缺氧因素，理由有四：一是休克，尤其在入院初期時(shí)其血壓波動(dòng)在75～110/50～75 mmHg，不可避免地會(huì)影響冠脈的供血；二是不排除在急性肺栓塞時(shí)存在肺-冠脈反射而致冠脈一定程度的痙攣；三是持續(xù)數(shù)日的低氧血癥；四是中度貧血。簡(jiǎn)單地說，前二者是心肌缺血因素、后二者是心肌缺氧因素。因此，本文推測(cè)該患者一過性明顯J波是上述四種因素共同導(dǎo)致的缺血性J波。當(dāng)然，該患者不存在體溫過低、高鈣血癥或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變等可致J波的情況[11]。

同理，與缺血性J波伴隨出現(xiàn)的V2～V6導(dǎo)聯(lián)T波進(jìn)行性持續(xù)倒置是受累區(qū)域心肌長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧后發(fā)生再灌注性損傷而導(dǎo)致的心肌頓抑的結(jié)果。這種一過性、暫時(shí)性倒置T波反映“心內(nèi)膜下頓抑”，臨床上可以作為簡(jiǎn)單敏感的檢測(cè)心肌頓抑的方法[6，7，14]。也有觀點(diǎn)認(rèn)為發(fā)生心肌缺血后，心肌組織水腫可加重左心室的僵硬度、減低其順應(yīng)性，而導(dǎo)致復(fù)極異常[15]。

總之，缺血性J波在臨床上并非少見，但因其持續(xù)時(shí)間短暫而不易發(fā)現(xiàn)。然而，它的出現(xiàn)不僅提示急性心肌缺血的存在，也常提示心電活動(dòng)不穩(wěn)定，是發(fā)生惡性心律失常及猝死高危的新預(yù)警指標(biāo)[2，16-19]，臨床應(yīng)予高度重視。

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（收稿日期：2017-02-19）