心臟重塑發(fā)生的作用研究探討

方歡樂+馬懷芬+李曉明

摘要：本文探討了心臟重塑的發(fā)生機制和治療方法。研究表明活性因子、醛固酮、脂肪組織及迷走神經(jīng)張力的降低均可誘發(fā)心臟重塑；心臟重塑的治療包括藥物治療和有氧運動，早期進行藥物治療和一定量的有氧運動，可改善心室重塑。

關(guān)鍵詞：心臟重塑 發(fā)生機制 治療手段

中圖分類號：R87文獻標(biāo)識碼：A文章編號：1009-5349（2017）09-0193-01

隨著經(jīng)濟的飛速發(fā)展，人們生活條件改善，飲食結(jié)構(gòu)、作息規(guī)律發(fā)生變化，社會壓力也日益增加，導(dǎo)致心血管疾病一躍成為全世界發(fā)病率最高的疾病，在我國心血管疾病的發(fā)病率也顯著增加。[1]心血管疾病的預(yù)后與其心臟功能的好壞取決于心室重塑。

心室重塑是指心室由于心肌的損傷或負(fù)荷增加所產(chǎn)生的大小異常、形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)的變化過程。這一過程雖然病因各異，但所產(chǎn)生的病理過程相同，即左室進行性擴大和收縮功能降低、最終導(dǎo)致心力衰竭。[2]心室重塑是機體的一種適應(yīng)性反應(yīng) ，不僅包括心肌細(xì)胞及細(xì)胞間質(zhì)的形態(tài)學(xué)改變，同時還包括心肌細(xì)胞和間質(zhì)兩者的比例改建。心肌本身的損傷、壓力的超負(fù)荷及容量的超負(fù)荷都會使心臟順應(yīng)性改變，心室大小和形狀發(fā)生變化，從而發(fā)生心室重塑。各種心血管疾病的損害均伴有機體心室重塑的發(fā)生，心室重塑的結(jié)果是心力衰竭，死亡率極高。綜上所述，心室重塑是引起心功能不全及心力衰竭的內(nèi)在原因，是引起心力衰竭進行性死亡的主導(dǎo)原因。

以往研究表明，心室重塑的發(fā)生機制與交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）活性升高導(dǎo)致過多的兒茶酚胺類物質(zhì)釋放有關(guān)。而近年來研究發(fā)現(xiàn)，在RAS系統(tǒng)激活造成心肌間質(zhì)細(xì)胞纖維化的主要機制，是由于某些活性因子例如腫瘤壞死因子α、白介素 、TGF-β、干擾素-γ等活性因子的激活，從而引起心室的重塑。

此外，孫建琦[3]在《醛固酮誘導(dǎo)心肌重構(gòu)以及天然維生素E對其干預(yù)的影響》中提出轉(zhuǎn)基因高表達腎素-血管緊張素-醛固酮的大鼠模型中，單獨應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑即能明顯改善心肌重構(gòu)，顯示了醛固酮在心肌重構(gòu)發(fā)展中的重要地位。醛固酮造成的心室重構(gòu)，主要表現(xiàn)為促進心室肌細(xì)胞的纖維化，其機制可能與促進氧自由基的產(chǎn)生，清除減少有關(guān)。

費俊杰[4]在《脂肪因子與心肌重構(gòu)相關(guān)性的研究進展》中提出，脂肪組織不僅具有儲能、緩沖和支持作用，還能分泌多種脂肪因子，包括瘦素、脂聯(lián)素、內(nèi)脂素、抵抗素、網(wǎng)膜素和趨化素。作者還在文章中一一探討了這些脂肪因子在心室重構(gòu)過程中所起的作用，但對具體的機制并不十分明確，有待進一步研究發(fā)現(xiàn)。

還有研究發(fā)現(xiàn)，提高迷走神經(jīng)的張力對心臟也具有一定的保護作用，其原因是因為迷走神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)乙酰膽堿是心臟重塑的重要調(diào)節(jié)因子。

心臟重塑的重要部位是心室，雖然不同性質(zhì)的心臟疾病造成心室重塑的表型不一樣，但最終導(dǎo)致的心室重塑都會對心臟功能造成極大危害，易導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。故抑制和改善機體心室重塑是治療心力衰竭的重要研究方向。早期的心室重塑是可通過臨床使用藥物或者一些特殊的先進的治療技術(shù)來阻止或被逆轉(zhuǎn)的。

目前，心室重塑的治療方法包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑、β-受體阻滯劑、硝酸酯類、他汀類藥物、醛固酮拮抗劑，藥物治療能有效減少心室重塑的發(fā)病率和死亡率。近年有研究表明，鈣蛋白酶作為一種存在于胞漿中的鈣離子依賴的半胱氨酸蛋白酶，它的激活在心肌細(xì)胞肥大和凋亡中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用，且該酶的表達情況與心力衰竭的程度呈正相關(guān)。

程雷[5]等在《10周有氧訓(xùn)練對心力衰竭大鼠心臟重塑和運動耐力的影響》中，用大鼠做實驗，經(jīng)過10周有氧跑臺訓(xùn)練后，逆轉(zhuǎn)了心力衰竭大鼠的心臟重塑，提高了運動耐力，從而證明了有氧訓(xùn)練可改善心肌結(jié)構(gòu)與功能，并提高運動耐力。但有氧運動如何對心力衰竭產(chǎn)生良性效應(yīng)的機制尚不清楚，可能與有效地改善心臟的結(jié)構(gòu)和功能有關(guān)。

參考文獻：

[1]Luo G，Liu H，Luo S，et al.Fasting hyperglycemia increases in-hospital mortality risk innondiabetic female patients with acutemyocardial infarction：a retrospective study.Int JEndocrinol.2014；2014：745093.

[2]Yao HM，Wan YD，Zhang XJ，et al.Long-term follow-up results in patients undergoingpercutaneous coronary intervention （PCI） with drug-eluting stents： results from a single high-volume PCI centre.BMJ Open.2014，4（8）：e004892.

[3]孫建琦.醛固酮誘導(dǎo)心肌重構(gòu)以及天然維生素E對其干預(yù)的影響[D].安徽醫(yī)科大學(xué)，2009.

[4]費俊杰，賴應(yīng)龍.脂肪因子與心肌重構(gòu)相關(guān)性的研究進展[J].中國胸心血管外科臨床雜志，2016，7（23）：742-744.

[5]程雷，李曉霞.10周有氧訓(xùn)練對心力衰竭大鼠心臟重塑和運動耐力的影響[J].山東體育學(xué)院學(xué)報，2015，2（31）：80-83.

責(zé)任編輯：楊國棟endprint