心包開窗術(shù)在重度心肌鈍挫傷中的治療作用

周鑫　潘朝陽　漆濱

[摘要] 目的 研究心包開窗術(shù)在重度心肌鈍挫傷中的治療作用。 方法 回顧性分析8例重度的心肌鈍挫傷患者救治的臨床資料；建立大鼠重度心肌挫傷模型，記錄撞傷前、撞傷后3 h及心包開窗術(shù)后2 h心率（HR）及左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV），射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）等指標(biāo)。 結(jié)果 急診心包開窗術(shù)8例，搶救成功6例；大鼠撞傷后射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）明顯下降，而心率（HR）、左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）較前上升（P<0.05）；心包開窗術(shù)后大鼠心率明顯好轉(zhuǎn)，射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）上升，而左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）較撞傷后下降（P<0.05）。 結(jié)論 心包開窗術(shù)是治療重度心肌鈍挫傷的有效手段。

[關(guān)鍵詞] 心包開窗術(shù)；心肌鈍挫傷；大鼠；動(dòng)物模型；心臟功能

[中圖分類號(hào)] R654.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2017）13-0054-04

[Abstract] Objective To study the therapeutic effect of pericardial fenestration in severe contusion of myocardium. Methods The clinical data of 8 patients with severe myocardium contusion were retrospectively analyzed. The model of severe myocardial contusion in rats was established（LVESV）. The indicators including heart rate（HR）， left ventricular end-systolic volume（LVESV），left ventricular end-diastolic volume （LVEDV）， ejection fraction （EF）， stroke volume （SV）， left ventricular systolic pressure （LVSP） and left ventricular end diastolic pressure （LVEDP） before injury， at 3 h after bruising and at 2 h after pericardial fenestration were recorded. Results There were 8 cases of emergency pericardial fenestration and 6 cases of successful rescue.The ejection fraction （EF）， stroke volume （SV） and left ventricular systolic pressure（LVSP） were significantly decreased in rats after injury （P<0.05）. While the heart rate（HR）， left ventricular end-systolic volume（LVESV）， left ventricular end diastolic volume（LVEDV） and left ventricular end diastolic pressure （LVEDP） were increased than those before injury（P<0.05）. The heart rate of rats was significantly better，and the ejection fraction（EF）， stroke volume（SV）， left ventricular systolic pressure（LVSP） were increased after pericardial fenestration surgery. While the left ventricular end-systolic volume （LVESV）， left ventricular end diastolic volume （LVEDV）， left ventricular end diastolic pressure（LVEDP） decreased compared with those of the posterior injury（P<0.05）. Conclusion Pericardial fenestration is an effective means to treat severe contusion of myocardium.

[Key words] Pericardial fenestration； Myocardial contusion； Rat； Animal model； Cardiac function

胸部創(chuàng)傷的發(fā)病率僅次于頭部和肢體創(chuàng)傷，而居于第3位.且在嚴(yán)重胸部鈍性損傷患者中普遍存在心肌挫傷[1]，嚴(yán)重的心肌挫傷可引起即刻死亡。傳統(tǒng)的心肌挫傷治療方法以保守治療為主，即臥床休息吸氧、嚴(yán)密監(jiān)護(hù)、營養(yǎng)心肌、對(duì)癥處理[2-3]。但臨床治療過程中，我們發(fā)現(xiàn)重度心肌挫傷患者常合并嚴(yán)重的室壁活動(dòng)受限，采用保守治療往往不利于疾病轉(zhuǎn)歸。因此對(duì)于合并嚴(yán)重室壁活動(dòng)受限的重度心肌鈍挫傷患者而言，如何早期更有效的治療就顯得尤為重要。我科于2010年1月～2016年8月共收治合并重度心肌挫傷患者8例，經(jīng)急診心包開窗術(shù)及圍手術(shù)期嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，取得較滿意效果，并通過建立大鼠實(shí)驗(yàn)性心肌挫傷模型，觀察心包開窗術(shù)前后心率變化及左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV），射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）等指標(biāo)變化，為重度心肌鈍挫傷的治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

1.1.1 一般資料 本組8例中，全部為男性；年齡20～65歲，創(chuàng)傷原因：刀刺傷1例，高空墜落傷2例，交通意外傷5例。8列均有多發(fā)肋骨骨折并左側(cè)胸廓塌陷、血?dú)庑?、肺挫傷，合并顱腦損傷2例，四肢及骨盆骨折4例，受傷至送急診室時(shí)間20～150 min，其中<30 min者2例，30～60 min者4例，61～120 min者1例，>120 min者1例。來院至切開心包時(shí)間40～120 min，其中6例在60 min內(nèi)。2例入院時(shí)神志不清，余6例均表現(xiàn)為胸痛、胸悶、煩躁、氣促、神志恍惚、大汗淋漓，頸靜脈怒張5例，心音遙遠(yuǎn)4例。本組8例患者均表現(xiàn)為血壓低，脈壓差小，且均出現(xiàn)心電圖異常，其中ST-T改變包括T波高尖、低平和倒置5例（74.1%），室性早搏4例（67.2%），竇性心動(dòng)過速1例（53.4%），房性早搏2例（74.1%），束支傳導(dǎo)阻滯1例（53.4%）。其中1例入院16 min出現(xiàn)心跳停止，心肺復(fù)蘇后反復(fù)室顫，本組入院24 h內(nèi)的血清心肌酶檢查均有異常，其中乳酸脫氫酶（LDH），肌酸磷酸激酶（CK）及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）值上升超過2倍者5例（75.9%），3例（18.9%）高于正常值而小于2倍。本組傷后心肌肌鈣蛋白（cTn）立即升高者6例（48.3%）。本組床旁超聲心動(dòng)圖均示心包相對(duì)狹窄，心肌腫脹，室壁活動(dòng)受限。

1.1.2 手術(shù)方法 緊急氣管插管全麻，開胸探查，沿膈神經(jīng)走行迅速打開心包，然后處理合并傷如肺裂傷、膈肌裂傷等。

1.2 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)材料和方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)儀器 自制生物撞擊裝置及大鼠缺氧預(yù)處理裝置，TKR-200C小動(dòng)物呼吸機(jī)（江西特力麻醉呼吸設(shè)備有限公司），BL_410生物機(jī)能試驗(yàn)系統(tǒng)（成都泰盟科技有限公司），Siemens超聲儀（探頭頻率為7.5 MH）。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 SPF級(jí)Wistar大鼠，雄性，16只，（280±5）g，購自南昌實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，按照實(shí)驗(yàn)動(dòng)物使用的3R原則給予人道關(guān)懷。大鼠于室溫22～25℃，相對(duì)濕度65%，12 h明暗交替環(huán)境中適應(yīng)1周后進(jìn)入實(shí)驗(yàn)。

1.2.3 大鼠鈍性心肌挫傷模型制備及處理 大鼠稱重后用2%的戊巴比妥鈉45 mg/kg腹腔注射麻醉，固定于實(shí)驗(yàn)臺(tái)，放置肢體導(dǎo)聯(lián)監(jiān)測心電圖變化。頸部備皮，縱行切開，暴露氣管，于甲狀軟骨下l cm剪個(gè)T型切口，插氣管插管，氣管插管與小動(dòng)物呼吸機(jī)相連。經(jīng)右頸總動(dòng)脈插管至左心室，連接生物信號(hào)記錄儀。于胸骨左側(cè)約l cm處切斷2、3肋骨，打開胸腔，在心臟舒張期末，用自制生物撞擊機(jī)以0.126 g塑料球距心臟28 cm打擊，沖擊力為641.84 kPa打擊心臟。4 h后行心包開窗術(shù)，打開心包。

1.2.4 指標(biāo)觀察及測定 監(jiān)測撞傷前、撞傷后3 h及心包開窗術(shù)后2 h心電圖信號(hào)，通過右頸總動(dòng)脈導(dǎo)管測定撞傷前、撞傷后3 h及心包開窗術(shù)后2 h左心室收縮壓（LVSP），左心室舒張末期壓力（LVEDP），采用Siemens超聲儀，探頭頻率為7.5 MHz，胸骨旁左心室長袖測定撞傷前、撞傷后3 h及心包開窗術(shù)后2 h左室收縮末期容積（LVESV）和左室舒張末期容積（LVEDV）、射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）。實(shí)驗(yàn)過程中4只大鼠死亡。

1.2.5 常規(guī)HE染色 實(shí)驗(yàn)結(jié)束后椎脫臼處死大鼠，立即取出大鼠心臟在中性甲醛固定，常規(guī)脫水包埋，連續(xù)切片，常規(guī)HE染色，光鏡下觀察形態(tài)學(xué)改變。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)各組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，正態(tài)分布計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。兩組計(jì)量資料比較使用配對(duì)t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床結(jié)果分析

本組8例均施行急診手術(shù)，4例室性早搏及2例房性早搏患者給予心包開窗術(shù)后心電圖均示恢復(fù)竇性心律，低血壓及低脈壓差均得到改善。8例患者中6例搶救成功，手術(shù)成功率為75%；死亡2例，病死率25%，其中1例16 min出現(xiàn)心跳停止，心肺復(fù)蘇后反復(fù)室顫，經(jīng)心包開窗后轉(zhuǎn)為竇性心律，在4 h時(shí)心跳再次驟停死亡，另1例為重度肺挫傷，于入院第3天合并ARDS死亡。6例患者住院4～8周出院，身體情況良好。

2.2 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析

2.2.1 大體觀察 實(shí)驗(yàn)大鼠心臟均肉眼可見彌漫心肌腫脹，心外膜下見少許點(diǎn)狀出血，心內(nèi)膜下見散片狀出血，無心臟臟移裂。

2.2.2 常規(guī)HE染色 大鼠心臟全心擴(kuò)大，心臟挫傷灶周圍心肌充血、細(xì)胞腫脹，嗜酸性染色明顯增加，橫紋消失，可見廣泛心肌間質(zhì)出血，紅細(xì)胞散在或形成灶性分布于心肌纖維間，部分可見心肌纖維斷裂。實(shí)驗(yàn)大鼠均證實(shí)存在重度心肌挫傷。

2.2.3 大鼠超聲分析變化 心臟撞傷3 h后左室收縮末期容積（LVESV）和左室舒張末期容積（LVEDV）較前升高（P<0.05），射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）明顯下降（P<0.05），行心包開窗術(shù)后大鼠左室收縮末期容積（LVESV）和左室舒張末期容積（LVEDV）較術(shù)前降低（P<0.05），射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）等指標(biāo)較術(shù)前升高（P<0.05）。見表1。

2.2.4 大鼠血流動(dòng)力學(xué)及心率變化 心臟撞傷3 h后心率，左心室舒張末期壓力（LVEDP）較前升高，左心室收縮壓（LVSP）較前降低（P<0.05），行心包開窗術(shù)后心率、左心室舒張末期壓力（LVEDP）較術(shù)前下降，左心室收縮壓（LVSP）較前升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

心肌挫傷多因胸部遭到鈍力作用時(shí)，心臟受到擠壓或作用力直接通過胸壁傳遞到心臟而形成[4]，病理解剖學(xué)證實(shí)，心臟的損傷表現(xiàn)為心內(nèi)膜下的淤血、出血、血腫、撕裂或心室壁全層心肌的挫傷[5]。心肌挫傷具有病情重、發(fā)展快和救治難度較大等特點(diǎn)[6]，對(duì)于未合并心臟及縱膈大血管破裂表現(xiàn)及心包填塞表現(xiàn)患者，傳統(tǒng)給予保守治療方案，但臨床治療過程中，我們發(fā)現(xiàn)部分患者給予輸血補(bǔ)液和應(yīng)用升壓藥物后，低排高阻表現(xiàn)仍不能糾正，這類患者行超聲心動(dòng)圖可無明顯心包積液，但往往合并心包相對(duì)狹窄，心肌腫脹，室壁活動(dòng)受限。

本資料收治8例心肌挫傷患者，超聲心動(dòng)圖均提示室壁活動(dòng)嚴(yán)重受限，臨床癥狀主要表現(xiàn)為低血壓，脈壓差小，心律失常，類似于心包填塞癥狀，通過心包開窗術(shù)后，8例患者心電圖均示恢復(fù)竇性心律，低血壓及低脈壓差均得到改善，救治效果明顯，通過總結(jié)分析資料，該類患者均心肌嚴(yán)重腫脹，心包相對(duì)狹窄，表現(xiàn)為心室舒張和被動(dòng)充盈受損，通過心包開窗增加心臟活動(dòng)空間后均得到有效救治。

局限于臨床資料有限，我們通過建立大鼠重度心肌挫傷模型，以進(jìn)一步求證心包開窗術(shù)在重度心肌鈍挫傷中的治療作用。文獻(xiàn)報(bào)道的心臟撞擊傷動(dòng)物模型較多.劉維永等[7]認(rèn)為采用開放式心臟直接撞擊損傷方法制成的模型致傷準(zhǔn)確，干擾因素少、重復(fù)性好，本實(shí)驗(yàn)采取開胸大鼠心肌挫傷模型，自制生物撞擊機(jī)致傷，結(jié)果顯示心肌挫傷部位固定、傷情穩(wěn)定、肺損傷較小、無肝脾破裂、方法簡便、生理干擾小、致傷精確、重復(fù)性好，能很好滿足臨床研究的需要。

復(fù)合超聲心動(dòng)圖技術(shù)是現(xiàn)今評(píng)價(jià)心臟結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)、室壁運(yùn)動(dòng)狀態(tài)及心功能最重要的首選手段，大量研究表明[8-11]，應(yīng)用復(fù)合超聲心動(dòng)圖技術(shù)評(píng)估心臟受損情況具有操作簡便、快速、無創(chuàng)且易于重復(fù)等優(yōu)點(diǎn)，本研究應(yīng)用復(fù)合超聲心動(dòng)圖技術(shù)對(duì)大鼠心肌挫傷模型的心功能進(jìn)行研究。

研究發(fā)現(xiàn)，大鼠心臟撞擊傷后3 h，反應(yīng)左心收縮功能的射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）下降，考慮為心肌挫傷后損傷的局部心肌發(fā)生損傷，心肌微血管床受損，肌纖維斷裂，心肌腫脹后冠狀動(dòng)脈受壓引起相應(yīng)節(jié)段的收縮功能下降，而心肌挫傷后，心肌實(shí)質(zhì)和心內(nèi)膜廣泛出血，心肌纖維和間質(zhì)水腫，心肌彌漫性腫脹，心臟舒張受限，因此反應(yīng)左心舒張功能的左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）上升，本實(shí)驗(yàn)表明，撞傷后大鼠心臟收縮和舒張功能均有明顯損害，與國內(nèi)外大多研究一致[12-15]，而行心包開窗術(shù)后射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）上升，左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）下降，提示經(jīng)心包開窗術(shù)后大鼠心臟收縮及舒張功能均改善，究其原因可能為手術(shù)切開心包，解除了腫脹心室舒張期擴(kuò)張的限制，舒張末期內(nèi)徑增加，舒張末壓下降，進(jìn)而心室射血分?jǐn)?shù)提高，另外，冠狀動(dòng)脈受壓解除改善心肌供血量對(duì)改善心室收縮功能起到一定作用。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，心肌挫傷后心臟左右心室收縮和舒張功能均受到明顯損害，而經(jīng)心包開窗術(shù)后心臟舒張及收縮功能均能明顯恢復(fù)，心包開窗術(shù)是治療重度心肌鈍挫傷的有效手段。

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（收稿日期：2017-02-10）