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    胃癌患者組織病理分型及HP感染相關(guān)性分析

    2017-06-05 15:01:21
    實用癌癥雜志 2017年4期
    關(guān)鍵詞:腸型彌漫型病理學(xué)

    劉 巖

    胃癌患者組織病理分型及HP感染相關(guān)性分析

    劉 巖

    目的 探討胃癌組織病理學(xué)分型與HP感染的相關(guān)性。方法 隨機選取胃癌患者326例,分析入選胃癌患者的腫瘤生長部位、分化程度、組織學(xué)類型等病理及臨床資料;分析不同分型患者HP、感染情況。結(jié)果 HP感染率腸型胃癌患者相對較低,為21.43%,混合型胃癌患者為25.93%,彌漫型胃癌患者最高,高達(dá)34.98%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 Hp感染與胃癌組織病理分型有關(guān),在彌漫型胃癌中的作用較混合型及腸型胃癌更為重要。

    HP感染;胃癌組織病理分型;13C-呼氣試驗

    (ThePracticalJournalofCancer,2017,32:627~628)

    胃癌是一種常見的惡性腫瘤,死亡率較高。目前能否對胃癌早發(fā)現(xiàn)、早診斷,在世界范圍內(nèi)仍是一個難題,很多患者胃癌晚期時才被診斷出來,嚴(yán)重影響治療及預(yù)后[1]。目前對胃癌的發(fā)病機制還沒有定論。有文獻表明,在遺傳、幽門螺桿菌(HP)感染、吸煙等誘發(fā)胃癌發(fā)生這些因素中,最重要的是HP感染[2-3],數(shù)據(jù)顯示高達(dá)62.4%的胃癌與其有關(guān)。因為HP感染可與環(huán)境、飲食等因素共同作用,進而形成胃癌[4]。本研究闡述各型胃癌患者的HP感染率,探討HP感染與胃癌組織病理學(xué)分型的相關(guān)性,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    現(xiàn)隨機選取2006年3月至2014年9月進入我院治療的胃癌患者326例(女性117例,男性209例),入選患者<50歲217例,≥50歲109例;賁門癌108例,非賁門癌218例;彌漫性243例,腸型56例,混合型27例;期間經(jīng)13C-呼氣試驗,且每例經(jīng)病理檢查及胃鏡檢查初次確診為進展期胃癌。排除標(biāo)準(zhǔn):病理分型不太明確,已行手術(shù)、放化治療、早期胃癌等復(fù)診的患者,未進行13C-呼氣試驗。

    1.2 方法

    本研究采用13C-尿素呼氣試驗,檢測HP感染,分析HP感染與胃癌不同分型之間的關(guān)系。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用SPSS 20.0數(shù)據(jù)處理軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,患者的年齡為計量資料,呈現(xiàn)正態(tài)分布。用t檢驗進行計量資料間均數(shù)的差異比較,計數(shù)資料采用卡方檢驗,統(tǒng)計分析采用χ2檢驗,P<0.05 則為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 Lauren分型中各型胃癌的Hp感染率

    腸型胃癌患者HP感染率的相對較低,為21.43%,混合型胃癌患者的為25.93%,彌漫型胃癌患者最高,高達(dá)34.98%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.863,P=0.04)。見表1。

    表1 各型胃癌的HP感染率

    2.2 各型胃癌患者的Hp感染率的比較

    表2對各型胃癌(Lauren 分型)的HP感染率進行了兩兩比較,發(fā)現(xiàn)混合型胃癌患者與彌漫型胃癌患者的HP的感染率無統(tǒng)計學(xué)差異,而在彌漫型胃癌患者與腸型胃癌患者之間的HP感染率存在統(tǒng)計學(xué)差異,HP感染率在混合型胃癌及腸型胃癌患者中無統(tǒng)計學(xué)差異。可見HP感染與彌漫型胃癌關(guān)系比腸型密切。

    表2 各型胃癌患者的HP感染率的比較

    3 討論

    胃癌發(fā)病率僅次于肺癌,位居第二,死亡率則居惡性腫瘤首位,是嚴(yán)重威脅我國人民生命健康的惡性腫瘤之一[5]。目前我國對幽門螺旋桿菌致癌機制還不明確,但研究表明胃癌的組織分化程度、組織病理學(xué)分型、生長部位和幽門螺旋桿菌感染率存在著一定的相關(guān)性[6]。因此本文對胃癌患者組織病理分型及HP感染相關(guān)性分析具有重大意義。目前相關(guān)研究對HP與胃癌分化程度、組織病理學(xué)類型關(guān)系尚不明確。HP與胃癌分型相關(guān)性對臨床研究意義重大,對了解胃癌發(fā)生模式,明確胃癌發(fā)生發(fā)展步驟有重要作用[7],對于如何打斷胃癌的發(fā)生發(fā)展過程,監(jiān)測胃癌的發(fā)展趨勢有重大作用,對指導(dǎo)胃癌的預(yù)防、治療有重大意義。

    本文通過對各型胃癌的HP感染率進行了兩兩比較等研究,得知HP感染是誘發(fā)胃癌的重要因素之一。研究表明,混合型胃癌患者與彌漫型胃癌患者的HP的感染率沒有明顯差異,而HP感染率在彌漫型胃癌患者與腸型胃癌患者之間存在顯著差異,HP感染率在混合型胃癌及腸型胃癌患者中沒有顯著差異。故彌漫型胃癌患者與腸型胃癌患者的HP感染率存在差別,胃癌組織的病理分型與HP感染存在著顯著的相關(guān)性,可見HP感染與彌漫型胃癌關(guān)系比腸型密切。HP感染與胃癌分型相關(guān)性因HP在pH<3.5或>7.5環(huán)境中難以生存[8],胃癌發(fā)生后,局部pH發(fā)生變化,導(dǎo)致腫瘤組織中HP感染率及檢出率降低,不同類型癌組織中環(huán)境不同,HP生長亦不會相同。臨床治療中如果正常組織中檢出HP感染,則在癌組織中是否檢出HP存在都應(yīng)該認(rèn)為該患者感染HP。

    綜上所述,HP感染與胃癌組織病理分型有關(guān),在彌漫型胃癌更為重要。

    [1] Xiong H,Du W,Sun TT,et al.A positive feedback loop between STAT3 and cyclooxygenase-2 gene may contribute to Helicobacter pylori-associated human gastric tumorigenesis〔J〕.Int J Cancer,2014,134(9):2030-2040.

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    [8] Yamaoka Y,Graham DY.Helicobacter pylori virulence and cancer pathogenesis〔J〕.Future Oncol,2014,10(8):1487-1500.

    (編輯:甘 艷)

    Correlation Analysis of Histopathological Classification and HP Infection of Patients with Gastric Cancer

    LIUYan.

    XiangyangCentralHospital,Xiangyang,441003

    Objective To explore the correlation of histopathological classification and HP infection.Methods 326 cases of gastric cancer patients were randomly selected,tumor growth part,degree of differentiation,histological type and pathological and clinical data;histopathological classification and HP infection were analyzed.Results HP patients with intestinal type gastric cancer infection rate was relatively low,21.43%,mixed type gastric cancer patients was 25.93%,patients with diffuse type gastric cancer was the highest,up to 34.98%,the difference was statistically significant,the relationship between Hp infection and diffuse type gastric cancer than intestinal closely.Conclusion Hp infection is related to the pathological type of gastric cancer,and it is more important than mixed type and intestinal type gastric cancer in the diffuse type of gastric cancer.

    HP infection;Gastric cancer histopathological classification;13C-breath test

    441003 湖北省襄陽市中心醫(yī)院

    10.3969/j.issn.1001-5930.2017.04.030

    R735.2

    A

    1001-5930(2017)04-0627-02

    2016-06-08

    2016-11-04)

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