不同劑量的阿托伐他汀對(duì)缺血性心肌病患者心肌能量消耗的影響

嚴(yán)華　胡正清　徐廣

[摘要]目的分析不同劑量的阿托伐他汀對(duì)缺血性心肌病患者心肌能量消耗及左心室功能影響。方法

選取90例缺血性心肌病患者，采取隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組，每組各45例，對(duì)照組給予10mg阿托伐他汀治療，觀察組給予40rag阿托伐他汀治療，比較兩組患者肌能量消耗及左心室功能變化、心血管事件及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果

兩組患者治療后與治療前比較左心室射血分?jǐn)?shù)增加，左心室舒張末期內(nèi)徑縮小，左心室舒張末期容積縮小，左心室短軸縮短率增加，心搏量增加，靜脈血N-末端腦鈉肽前體水平降低，心肌能量消耗降低，且兩組上述指標(biāo)改善比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組肌肉疼痛、肌炎、胃腸道癥狀、腔隙性腦梗死及心功能惡化的發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論40mg的阿托伐他汀相比于10mg的阿托伐他汀治療缺血性心肌病的療效顯著，可明顯改善患者的心肌能量消耗與左心室功能，未增加心血管事件及不良反應(yīng)發(fā)生率。

[關(guān)鍵詞]阿托伐他汀；缺血性心肌?。恍募∧芰肯?；左心室功能

中圖分類(lèi)號(hào)：R542.2；R072.6

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1009-816x（2017）02-0125-03

doi：10.3969/j.iSSB.1009-816x.2017.15

近年來(lái)，他汀類(lèi)藥物已廣泛應(yīng)用于冠心病二級(jí)預(yù)防治療中，大量資料顯示，他汀類(lèi)藥物在心力衰竭的治療過(guò)程中不僅獲得了療效，同時(shí)保障了一定的安全性。他汀類(lèi)藥物在治療缺血性心肌病方面對(duì)患者心功能的影響尚未有確切的結(jié)論。有研究報(bào)道認(rèn)為，急性冠狀動(dòng)脈事件的發(fā)生發(fā)展不僅與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化具有密切相關(guān)，同時(shí)也受到了血小板功能的影響。為此，我院現(xiàn)針對(duì)不同劑量的阿托伐他汀在缺血性心肌病中的應(yīng)用展開(kāi)分析，結(jié)果報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料：選取我院自2014年8月至2016年8月收治的90例缺血性心肌病患者，納入及排除標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）具有明確的冠心病病史，包括心絞痛、心肌梗死等，行冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果可見(jiàn)前降支、回旋支、右冠支中的一支或以上血管支出現(xiàn)≥50%的狹窄；（2）超聲心動(dòng)圖檢查可見(jiàn)明顯的心腔擴(kuò)大；（3）出現(xiàn)心力衰竭，按照紐約心功能分級(jí)為Ⅱ級(jí)或Ⅲ級(jí)；（4）排除合并嚴(yán)重心血管疾病者，包括室壁瘤、惡性心律失常、重度二尖瓣返流；排除合并肝腎功能障礙者、免疫性疾病者、肺部疾病者；預(yù)計(jì)生存期在1年以下者。采取隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組，各45例。對(duì)照組男25例，女20例，年齡62～71歲，平均（67.23±2.51）歲，病程2～8年，平均（4.92±2.24）年。觀察組男24例，女21例，年齡60～73歲，平均（68.13±2.91）歲，病程3～10年，平均（5.14±2.79）年。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。全部患者均簽署了關(guān)于本次試驗(yàn)的知情權(quán)同意書(shū)。

1.2方法：對(duì)照組給予10mg阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：h20051408）治療，觀察組給予40mg阿托伐他汀治療，隨訪時(shí)間為1年，治療期間根據(jù)患者病情變化增減其他藥物，包括抗血小板、強(qiáng)心利尿、臥床休息指導(dǎo)、限鹽飲食等。

比較兩組患者心肌能量消耗及左心室功能變化、心血管事件發(fā)生率及不良反應(yīng)。采用超聲心動(dòng)圖檢查，對(duì)比治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)（Left Ventrieular E-jeetion Fractions，LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（1eftventfieular end diastolic dimension，LVEDD）、左心室舒張末期容積（1eft ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左室短軸縮短率（Left ventricular fractional shortening，LVFS）、心搏量（cardiac output，CO）、每搏輸出量（strokevolume，Sv）。同時(shí)采用膠體金法測(cè)量治療前后N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平，根據(jù)上述指標(biāo)計(jì)算心肌能量水平，MEE（cal/sv stole）：cESS（kdvn/cm²）×ET（s）×SV（ml）×4.2×10-4。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSSl8.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用Y²檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（X±s）的表示，組間比較采取T檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1兩組治療前后心肌能量消耗及左心室功能的影響：兩組治療前LVEF、LVEDD、LVEDV、LVFS、CO、靜脈血NT-proBNP水平、心肌能量消耗比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后與治療前比較，LVEF增加，LVEDD縮小，LVEDV縮小，LVFS縮短，CO增加，靜脈血NT-proBNP水平降低，心肌能量消耗降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意3Z（P<0.05）。觀察組治療后與對(duì)照組治療后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2兩組心血管事件及不良反應(yīng)發(fā)生率比較：兩組肌肉疼痛、肌炎、胃腸道癥狀、腔隙性腦梗死及心功能惡化的發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表2。

3.討論

缺血性心肌病作為冠心病中的一個(gè)重要分支，治療難度較大且預(yù)后較差，結(jié)合以往研究經(jīng)驗(yàn)我們發(fā)現(xiàn)，缺血性心肌病的發(fā)生發(fā)展主要由于冠狀動(dòng)脈病變引起，甚至由冠狀動(dòng)脈發(fā)生彌漫性病變后引起的心肌廣泛缺血所致，隨著病情的加重逐漸表現(xiàn)為心室擴(kuò)大、心肌功能失常及不同類(lèi)型的心力衰竭等，對(duì)患者的身心健康造成了較大的威脅。因此，采取一種積極有效的方法進(jìn)行治療，以往臨床工作中采用的常規(guī)方法僅可滿足患者的基本需求，臨床效果一般，無(wú)法有效改善心肌血液供應(yīng)的情況。

據(jù)調(diào)查研究報(bào)道指出，血小板活化可作為引起絕大多數(shù)的心腦血管事件的原因，此類(lèi)患者體內(nèi)炎癥因子水平及其所產(chǎn)生的氧化應(yīng)激水平較高，可誘導(dǎo)患者血清凝血酶原活化因子（prothrombin activation factor，oaf）及血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）水平的升高，這就造成了血小板聚集能力顯著增強(qiáng)，加重了心肌缺血缺氧的情況，對(duì)血液循環(huán)造成影響。他汀類(lèi)藥物不僅具有抗炎抗氧化及降脂等多種功效，同時(shí)還可有效降低血清TXA2的水平，降低TXA2的水平，減少對(duì)心肌的負(fù)擔(dān)及其所消耗的能量，改善心肌功能，并以阿托伐他汀的作用效果更加顯著，但對(duì)于其最佳用藥水平的研究仍較少。

本文結(jié)果顯示，兩組治療后與治療前比較LVEF增加，LVEDD縮小，LVEDV縮小，LVFS增加，CO增加，NT-proBNP水平降低，心肌能量消耗降低，兩組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)果提示，40mg的阿托伐他汀可降低血小板活化水平，改善心肌缺血的情況，改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，促進(jìn)增加左心室的收縮功能，符合以往研究報(bào)道。兩組不良反應(yīng)如肌肉疼痛、肌炎、胃腸道癥狀、腔隙性腦梗死及心功能惡化的發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。提示40mg的阿托伐他汀在提高療效的同時(shí)并不會(huì)增加不良反應(yīng)，安全性得到了保障，與問(wèn)海燕等于2011年的研究報(bào)道基本一致。

綜上所述，40mg的阿托伐他汀相比于10mg的阿托伐他汀治療缺血性心肌病的療效顯著，可明顯改善患者的心肌能量消耗與左心室功能，未增加心血管事件及不良反應(yīng)發(fā)生率，安全性得到了保障。