青年男性突發(fā)急性心肌梗死1例

張勝雄，劉偉

· 病例報(bào)告 ·

青年男性突發(fā)急性心肌梗死1例

張勝雄1，劉偉2

1 病例

患者，男性，20歲，主因“反復(fù)胸悶半月，加重1 d”于2014-8-23入院?；颊哂?014-8-10活動(dòng)后出現(xiàn)胸骨左緣壓迫感，伴冷汗，無肩背放射痛，每次持續(xù)2～3 min可自行緩解，無心慌心悸，無惡心嘔吐，無發(fā)熱，勞力后加重。8月22日21時(shí)，患者打籃球后返回宿舍后出現(xiàn)胸骨左緣壓榨樣疼痛，向肩背部放射，持續(xù)數(shù)小時(shí)不緩解，伴全身冷汗及雙上肢麻木，遂至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院急診就診并住院治療，當(dāng)時(shí)診斷考慮急性冠狀動(dòng)脈綜合征，急查心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V7、V8、V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3～0.6 mV，Ⅰ、aVL、V2導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.3～0.5 mV，血壓85/50 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa），心肌酶譜及肌鈣蛋白未見明顯異常。經(jīng)抗血小板、抗凝治療后于2014-8-23 21時(shí)轉(zhuǎn)入我院治療。入院時(shí)患者發(fā)熱，稍惡寒，無明顯胸悶痛，無心慌心悸，既往體健，自訴約兩周前行水樣便1次。否認(rèn)高血壓及糖尿病史，無吸煙及飲酒等嗜好，否認(rèn)家族遺傳史。體格檢查：體溫：37.5℃，血壓：118/66 mmHg，口唇紅潤(rùn)，胸廓未見異常，胸骨無壓痛。雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性羅音。心率75 次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平坦，無壓痛、反跳痛。入院后急查心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V7、V8、V9導(dǎo)聯(lián)病理性Q波，ST未見明顯抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置。肌紅蛋白341.2 ng/mL、肌鈣蛋白I 75.0 ng/mL；淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)9.8%、中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)81.1%、白細(xì)胞總數(shù)15.35×109/L。N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）319.7 pg/mL，肌酸激酶（CK）7007 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）649 U/L。24 h復(fù)查肌紅蛋白（Mb）147.2 ng/mL、肌鈣蛋白I（TnI）161.1 ng/mL，CKMB 467 U/L。予以腸溶阿司匹林、氯吡格雷雙重抗血小板、地西泮及艾司唑侖鎮(zhèn)靜、低分子肝素抗凝、阿昔洛韋抗病毒、頭孢替唑抗感染等治療，患者未再訴胸痛。心臟彩超示左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）44%；室壁運(yùn)動(dòng)節(jié)段性異常。2014-8-27行冠狀動(dòng)脈造影：術(shù)中見左前降支、左回旋支通暢未見明顯狹窄；右冠狀動(dòng)脈近中段見偏心狹窄，最嚴(yán)重約60%，病變遠(yuǎn)端見血栓影，血管血流通暢，血流Ⅲ級(jí)（圖1）。造影后診斷：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┘毙韵卤谛募」Ｋ?心功能Ⅰ級(jí)，經(jīng)抗凝、抗血小板聚集及調(diào)節(jié)血脂等處理后，患者病情好轉(zhuǎn)出院。

圖1 入院后冠狀動(dòng)脈造影

2 討論

本例中如此年輕的心肌梗死患者在國(guó)內(nèi)尚屬少見，與中老年人相比，青年人急性心肌梗死的危險(xiǎn)因素、誘因、臨床表現(xiàn)等均有一定差異。糖尿病、高血壓、高脂血癥、吸煙、肥胖等被認(rèn)為是冠心病最常見的危險(xiǎn)因素[1]。青年人AMI危險(xiǎn)因素多為吸煙、家族性高膽固醇血癥、心血管病家族史、冠狀動(dòng)脈畸形[2]。相比老年人，青年人AMI主要危險(xiǎn)因素依次為吸煙、高血脂及陽性家族史[3]。

青年人AMI誘發(fā)因素與老年人對(duì)比亦有差異。青年人常見誘因包括劇烈運(yùn)動(dòng)、缺乏睡眠、情緒激動(dòng)等，而AMI的突然發(fā)作多伴運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)等誘因[4]。該患者每日熬夜，且為運(yùn)動(dòng)后突發(fā)心肌梗死，可能與熬夜密切相關(guān)，劇烈運(yùn)動(dòng)則為本次發(fā)病誘因。除上述不典型誘因外，報(bào)道較多的誘發(fā)因素有：支架內(nèi)血栓形成、產(chǎn)后期、創(chuàng)傷、血管炎、避孕藥、違禁藥物等[5]。

AMI最常見的誘發(fā)因素為斑塊破裂，研究發(fā)現(xiàn)其中少數(shù)人冠狀動(dòng)脈可見結(jié)節(jié)樣改變[6]，多可由川崎病引起。本例患者可考慮數(shù)年前感染或川崎病引起血管局部損傷可能。Ross[7]對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化形成提出了“損傷效應(yīng)”假說，認(rèn)為內(nèi)皮損傷及功能紊亂是形成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵。其局部由感染性微生物導(dǎo)致內(nèi)皮損傷并引起炎癥反應(yīng)，使內(nèi)皮對(duì)血小板、白細(xì)胞的粘附性及通透性增加，使內(nèi)皮抗凝特性轉(zhuǎn)為促凝特性。Suzuki等[8]對(duì)200例川崎病患者行冠狀動(dòng)脈造影，發(fā)現(xiàn)20%的患者存在嚴(yán)重的局限性狹窄。Kato等[9]對(duì)594例川崎病患者10～21年回顧性研究發(fā)現(xiàn)，4.7%的患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈局限性狹窄。由此可見患者AMI的病因有可能為川崎病導(dǎo)致的血管內(nèi)皮損傷。

另一部分則可因壁內(nèi)血腫引起[10]，Muhammad等[5]報(bào)道18歲ST段抬高型AMI，其誘發(fā)因素為冠狀動(dòng)脈壁內(nèi)血腫。該病例在發(fā)病時(shí)即行冠狀動(dòng)脈造影，并行冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲確診。壁內(nèi)血腫誘發(fā)AMI較為少見，國(guó)外有較多個(gè)別比例報(bào)道，誘發(fā)機(jī)制尚無定論，主要認(rèn)為由血管內(nèi)皮破裂導(dǎo)致，其診斷主要依靠血管內(nèi)超聲[5]。本例患者亦可考慮由冠狀動(dòng)脈壁內(nèi)血腫引起，因條件有限，未行冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲。

引起AMI的因素很多，青年患者不能及時(shí)明確診斷，主要在于癥狀早期不能進(jìn)行較為精確的病因?qū)W檢查。即便如此，青年人發(fā)作AMI也應(yīng)積極追溯病史，考慮AMI可能，考慮少見的誘因?yàn)榇ㄆ椴　⒐跔顒?dòng)脈壁內(nèi)血腫等可能，并給予抗凝治療。對(duì)于該類年輕且不能確診AMI的患者，應(yīng)積極行冠狀動(dòng)脈造影，盡早明確診斷，以避免耽誤病情，影響預(yù)后。提倡健康生活方式，戒煙戒酒、注意休息、睡眠充足、不熬夜、適量運(yùn)動(dòng)等對(duì)于預(yù)防冠心病起到重要作用。

[1] 李愛軍,李南,齊維鵬,等. 急性ST段抬高型心肌梗死行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者平均住院日的影響因素分析[J]. 中國(guó)醫(yī)藥,2016,11(5):638-41.

[2] 張彩霞,丁瑞英,孫春玲,等. 心肌梗死患者危險(xiǎn)因素探討[J]. 中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2011,18(27):9-11.

[3] Ma Q,Wang J,Jin J,et al. Clinical characteristics and prognosis of acute coronary syndrome in young women and men: A systematic review and meta-analysis of prospective studies[J]. Int J Cardiol, 2017,1(228):837-43.

[4] Rallidis LS,Sakadakis EA,Tynpas K,et al. The impact of smoking on long-term outcome of patients with premature (≤35 years) ST-segment elevation acute myocardial infarction[J]. Am Heart J,2015,169(3):356-62.

[5] Muhammad A Khan,Shahjehan Khan,Adam T Stys,et al. 18-year-old female with acute ST elevation myocardial infarction[J]. South Dakota Medicine the Journal of the South Dakota State Medical Association, 2014,67(7):261-3.

[6] AV Finn,M Nakano,J Narula,et al. Concept of vulnerable/unstable plaque [J]. Arteriosclerosis Thrombosis & Vascular Biology,2010,30 (7):1282-92.

[7] Am J Transl Res. Increased Th9 cells and IL-9 levels accelerate disease progression in experimental atherosclerosis[J]. eCollection, 2017,15(3):1335-43.

[8] A Suzuki,T Kamiya,Y Ono,et al. Follow-up study of coronary artery lesions due to Kawasaki disease by serial selective coronary arteriography in 200 patients[J]. Heart & Vessels,1987,3(3):159-65.

[9] Kato H,Sugimura T,Akagi T,et al. Long-term consequences of Kawasaki disease.A 10 to 21-year follow-up study of 594 patients[J]. Circulation,1996,94 (6):1379-85.

[10] H Fujikura,Y Hata,Y Morino,et al. Acute coronary syndrome due to Intramural Hematoma[J]. Circulation,2006,114(25):e644-5.

本文編輯：孫竹

R542.22

A

1674-4055(2017)04-0489-02

1510665 廣州,廣州天河區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)一科;2510440廣州,廣州中醫(yī)藥大學(xué)脾胃研究所2016級(jí)

張勝雄,E-mail:921987630@qq.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.04.31