邱景偉,王翠珍,浦奎,郭峰,程艷慧
· 論著 ·
68例Wellens綜合征臨床分析
邱景偉1,王翠珍1,浦奎2,郭峰2,程艷慧2
目的 探討Wellens綜合征(WS)的臨床表現(xiàn)、心電圖特點(diǎn)及誤診原因。方法 回顧性分析2013年1月~2015年7月于解放軍第二五四醫(yī)院心內(nèi)科行冠狀動(dòng)脈造影(CAG)的68例WS患者的心電圖、超聲心動(dòng)圖、心肌標(biāo)記物;統(tǒng)計(jì)誤診疾病類型、數(shù)量。結(jié)果 ①臨床情況:男性47例,女性21例;接受冠狀動(dòng)脈介入術(shù)58例,冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)6例,藥物治療4例;3例進(jìn)展為前壁心肌梗死。②病變均位于前降支近中段,狹窄<50%者0例,50%~70%者4例(5.9%),70%~90%者12例(17.6%),>90%的52例(76.5%)。③心肌標(biāo)記物:肌鈣蛋白I(cTNI)升高24例,平均峰值:0.72±0.26 ng/ml;N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)平均峰值384.02±192.89 pg/ml。④心電圖:T波倒置52例(76.5%)、雙向30例(44.1%)、T波倒置及正負(fù)雙向均出現(xiàn)14例(20.6%)。⑤超聲心動(dòng)圖:37例室壁運(yùn)動(dòng)障礙。⑥誤診:心臟神經(jīng)官能癥5例,應(yīng)激性心肌病4例,心包炎、肺栓塞、反流性食管炎、咽炎各1例。結(jié)論 WS心電圖表現(xiàn)為孤立性T波改變,病變位于前降支近中段;部分患者cTNI、NT-proBNP出現(xiàn)升高;對心電圖特點(diǎn)認(rèn)識不足是誤診的主要原因。
Wellens綜合征;左前降支;急性冠狀動(dòng)脈綜合征;誤診;心電圖
1.4 方法 ①收集患者性別、年齡、危險(xiǎn)因素(高血壓、糖尿病、血脂異常,家族史及吸煙等);對患者門診或急診就診資料進(jìn)行回顧性分析,判斷有無誤診及誤診疾病類型進(jìn)行記錄和統(tǒng)計(jì),并對誤診原因進(jìn)行分析。②心電圖:采用惠普Pagewriter 100 Model M1772A六道同步心電圖機(jī),走紙速度25 mm/s,定標(biāo)電壓10 mV,ST段振幅測量的參考水平為TP段,測量點(diǎn)選在QRS波J點(diǎn)后80 ms,按照標(biāo)準(zhǔn)采樣,具有五年以上工作經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師分析報(bào)告。③超聲心動(dòng)圖:采用飛利浦EPIQ 7心臟四維彩超機(jī),測量住院后48 h的超聲心動(dòng)圖。④心肌生化標(biāo)志物:心肌肌鈣蛋白I(cTNI)及N端前腦鈉肽(NT-proBNP)測定均采用強(qiáng)生VITROS 5600全自動(dòng)生化免疫整合系統(tǒng)及其原裝試劑盒檢測。均在入院后24 h內(nèi)檢測。cTNI正常范圍0~0.34 ng/ml,NT-proBNP測量范圍0~35000 pg/ml。⑤CAG:采用GEInnova 3100通用平板數(shù)字減影血管造影機(jī),入選病例急診或擇期采用Judkins法進(jìn)行多體位選擇性CAG檢查,冠狀動(dòng)脈狹窄的程度按TIMI實(shí)驗(yàn)的定義分類,冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%為有臨床意義,某主要分支及其次級分支同時(shí)有病變時(shí)仍歸結(jié)為單支病變。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 以SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析全部數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計(jì)數(shù)資料用絕對數(shù)或百分比表示。兩均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床特點(diǎn) 在這68例患者中,53例在入院第1周內(nèi)接受了CAG,45例接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)術(shù),5例接受CABG手術(shù),3例狹窄<70%,接受藥物保守治療;15例第1次住院未接受CAG檢查,3個(gè)月內(nèi)再發(fā)胸痛入院接受CAG,13例接受PCI術(shù),1例接受冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG),1例狹窄<70%接受藥物保守治療,3例進(jìn)展為急性前壁心肌梗死,接受PCI手術(shù),其中1例術(shù)后因急性心力衰竭死亡,見表1。
2.2 心電圖 心電圖演變:其中胸痛緩解期T波雙支對稱倒置52例(WS1,76.5%)、正負(fù)雙向30例(WS2,44.1%)、T波倒置及正負(fù)雙向均出現(xiàn)14例(20.6%);T波改變主要出現(xiàn)在V2~V4(57例),11例T波改變擴(kuò)展至V1~V6。25例(36.8%)胸痛發(fā)作時(shí)記錄到T波恢復(fù)直立的偽改善現(xiàn)象;19例(27.9%)同時(shí)出現(xiàn)V2~V4ST段輕度抬高(<0.1 mV)。以上心電圖演變在心絞痛反復(fù)發(fā)作時(shí)可重復(fù)出現(xiàn),并呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)演變。無病理性Q波或R波遞增不良及等位性Q波的情況。
2.3 超聲心動(dòng)圖 37例記錄到室壁運(yùn)動(dòng)障礙。
2.4 心肌生化標(biāo)志物 心肌cTNI升高者24例(35.3%),平均峰值:0.72±0.26 ng/ml;NT-proBNP平均峰值384.02±192.89 pg/ml,治療后較治療前明顯降低,存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.5 CAG結(jié)果 顯示前降支病變以近段到中段的狹窄為主,68例左前降支(LAD)均存在狹窄。狹窄50%~70%者4例(5.9%),70%~90%者12例(17.6%),>90%的次全血管閉塞52例(76.5%),狹窄率<50%者0例;28例為雙支病變;9例為三支病變。
2.6 誤診診斷 13例Wellens綜合征患者在門診/急診或住院后被誤診為其他疾病的類型包括心血管系統(tǒng)10例(心包炎1例,心臟神經(jīng)官能癥5例,應(yīng)激性心肌病4例)、呼吸系統(tǒng)1例(肺栓塞1例)、消化系統(tǒng)1例(反流性食管炎1例)、咽炎1例。
表1 患者臨床情況及轉(zhuǎn)歸
WS在臨床并不少見,國外報(bào)道其發(fā)生率為10%~15%,本研究統(tǒng)計(jì)率為8.9%,低于國外發(fā)生率,可能與本研究為回顧性研究,部分患者進(jìn)展為急性前壁心肌梗死前無就診資料有關(guān)。WS具有特征性心電圖演變:胸痛緩解期胸前導(dǎo)聯(lián)T波對稱倒置(Ⅰ型,3/4)或正負(fù)雙向(Ⅱ型,1/4,以V2~V4為主,可擴(kuò)展至V1~V6);胸痛發(fā)作時(shí)T波直立(偽正?;?,不伴ST段偏移、病理性Q波及R波遞增不良。Ⅱ型提示左前降支病變的特異性及嚴(yán)重性更高,危險(xiǎn)性更大[5]。Ⅰ型及Ⅱ型可在同一患者的不同時(shí)期出現(xiàn):在疼痛逐漸加重時(shí)T波逐漸直立,在最痛時(shí)T波達(dá)到峰值;緩解時(shí)T波雙向,繼而T波對稱倒置。本研究記錄到Ⅰ型52例(76.5%)、Ⅱ型(44.1%)、均出現(xiàn)14例(20.6%);T波改變主要出現(xiàn)在V2~V4(57例),11例擴(kuò)展至V1~V6,部分病變嚴(yán)重患者出現(xiàn)Ⅰ型、Ⅱ型的動(dòng)態(tài)演變過程;如增加記錄頻率,Ⅰ型Ⅱ型先后出現(xiàn)的病例可能會(huì)增加。25例(36.8%)在胸痛發(fā)作時(shí)記錄到T波偽改善現(xiàn)象,19例(27.9%)出現(xiàn)V2~V4ST段輕度抬高(<0.1 mV)。以上心電圖演變在心絞痛反復(fù)發(fā)作時(shí)可動(dòng)態(tài)重復(fù)出現(xiàn)。
WS患者心肌再灌注恢復(fù)快,多不伴壞死,這是多數(shù)WS患者心肌標(biāo)記物正常的原因。如心肌缺血時(shí)間長,恢復(fù)再灌注后也會(huì)出現(xiàn)散在壞死,出現(xiàn)心肌標(biāo)記物升高,但因壞死較心內(nèi)膜下心肌梗死淺表,不會(huì)造成心室除極向量顯著改變,QRS波無明顯改變;ST段抬高是心肌損傷的心電圖表現(xiàn),多數(shù)WS患者不出現(xiàn)ST段抬高,少數(shù)僅輕度抬高,但迅速恢復(fù)至等電位線,在cTNI升高的患者中多見。如缺血進(jìn)一步延長,心肌不能恢復(fù)再灌注,則進(jìn)展為急性前壁心肌梗死,可認(rèn)為WS是不穩(wěn)定型心絞痛與急性ST段抬高型心肌梗死之間的不穩(wěn)定狀態(tài),本研究中3例進(jìn)展為前壁心肌梗死。
T波這種改變的經(jīng)典解釋是:左室前壁短暫的嚴(yán)重缺血及之后的再灌注損傷導(dǎo)致缺血區(qū)心肌鈍抑,復(fù)極發(fā)生改變,T波出現(xiàn)相應(yīng)改變[6],表現(xiàn)為T波雙向或倒置。頓抑心肌可在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常,對應(yīng)T波逐漸恢復(fù)正常。超聲心動(dòng)圖可見短暫左室功能障礙,并逐漸恢復(fù),符合心肌缺血/再灌注損傷致心肌鈍抑的特點(diǎn)。
WS原診斷標(biāo)準(zhǔn)采用的心肌標(biāo)志物包括磷酸肌酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶和乳清脫氫酶,敏感性差,在出現(xiàn)極小范圍的心肌壞死時(shí),這些標(biāo)記物多正常;目前心肌梗死以肌鈣蛋白升高為新診斷標(biāo)準(zhǔn),臨床發(fā)現(xiàn)部分WS可以只出現(xiàn)肌鈣蛋白升高,而其它標(biāo)志物正常,這說明心肌也出現(xiàn)了壞死,這部分WS應(yīng)歸為非ST段抬高型急性心肌梗死,在本研究中24例患者出現(xiàn)肌鈣蛋白升高,而其它標(biāo)志物正常。
WS心電圖與心絞痛的“不平行”及心絞痛放射癥狀容易導(dǎo)致誤診。由于T波改變出現(xiàn)在心絞痛緩解期,發(fā)作時(shí)心電圖出現(xiàn)偽正?;倚募∶笇W(xué)多正?;蜃兓p微,如依靠胸痛發(fā)作時(shí)心電圖有無ST段偏移或T波改變及心肌酶學(xué)有無異常做出診斷,容易誤診為其他心臟疾病或“非特異性T波改變”。部分因僅出現(xiàn)心絞痛放射癥狀如向咽部及食管放射而就診于非心血管專科,則是導(dǎo)致誤診的另一原因。為避免誤診,應(yīng)對懷疑WS的患者動(dòng)態(tài)監(jiān)測心電圖,尋找T波特征性演變;單次心電圖檢查發(fā)現(xiàn)WS樣T波改變時(shí),至少在1個(gè)月內(nèi)動(dòng)態(tài)觀察心電圖改變,不應(yīng)根據(jù)心肌標(biāo)志物正常或改變輕微就除外WS。
由于缺血及再灌注損傷,前壁心肌鈍抑,NT-proBNP可以出現(xiàn)升高。近年來臨床研究發(fā)現(xiàn)心肌缺血是NT-proBNP合成釋放的重要啟動(dòng)因子,在急性冠狀動(dòng)脈綜合征中,當(dāng)反映心臟功能的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及心肌壞死標(biāo)志物未出現(xiàn)顯著異常時(shí),就可出現(xiàn)NT-proBNP明顯升高,且與心肌缺血嚴(yán)重程度、CAG Gensini積分呈正相關(guān)[7,8],而慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的NT-proBNP無明顯上升[9],且早期(6 h)就開始升高。提示發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈綜合征時(shí),NT-proBNP的變化遠(yuǎn)早于心肌結(jié)構(gòu)及形態(tài)變化,是反映心肌缺血及損傷、壞死的早期敏感指標(biāo)之一。本研究發(fā)現(xiàn)WS患者NT-proBNP出現(xiàn)有意義的升高,治療后明顯下降。目前關(guān)于WS患者NT-proBNP的變化趨勢尚無臨床報(bào)道,值得進(jìn)一步研究,有助于對疑似WS心電圖表現(xiàn)的胸痛患者進(jìn)行早期診斷、危險(xiǎn)分層,早期識別,進(jìn)行及時(shí)有效的治療,具有重要臨床意義。
WS是急性冠狀動(dòng)脈綜合征的一種特殊亞型,病變嚴(yán)重,多為前降支近中段的次全閉塞病變,是一種梗死前心絞痛或已發(fā)生了小范圍壞死的心肌梗死,但心電圖改變“輕微”(單純T波改變),且多出現(xiàn)在心絞痛緩解期,而心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖可正常,易導(dǎo)致漏診及誤診。動(dòng)態(tài)觀察心電圖的演變過程,發(fā)現(xiàn)胸痛與T波的這種“矛盾”現(xiàn)象,對于識別WS非常關(guān)鍵,NT-proBNP的變化有助于WS的早期診斷。一旦診斷為WS,應(yīng)按照ST段抬高型心肌梗死來處理,同時(shí)禁忌做一切心臟負(fù)荷實(shí)驗(yàn),以免誘發(fā)急性心肌梗死甚至猝
死[10]。
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本文編輯:孫竹
Clinical analysis on Wellens syndrome in 68 cases
QIU Jing-wei*, WANG Cui-zhen, PU Kui, GUO Feng, CHENG Yan-hui.*Third Department of Geriatrics, Chinese PLA 254th Hospital, Tianjin 300142, China.
QIU Jing-wei, E-mail: qiujingwei@163.com
Objective To investigate the clinical symptoms, features of electrocardiogram (ECG) and misdiagnosis causes of Wellens syndrome (WS). Methods ECG, ultrasonic cardiogram and myocardial biochemical markers were retrospectively analyzed, and types and quantity of misdiagnosis diseases were counted in 68 WS patients undergone coronary angiography (CAG) in the Department of Cardiology of Chinese PLA 254th Hospital from Jan. 2013 to Jul. 2015. Results ①Clinical situation: there 47 male patients and 21 female ones, 58 received percutaneous coronary intervention (PCI), 6, coronary artery bypass grafting (CABG) and 4, medication therapy, and 3 evolved to anterior myocardial infarction (AMI). ②The lesions were located at proximal-middle segments of left anterior descending branch (LAD), and there was 0 with stenosis<50%, 4 (5.9%) with stenosis from50% to70%, 12 (17.6%) with stenosis from 70% to 90%, and 52 (76.5%) with stenosis>90%. ③Myocardial biochemical markers:“Wellens綜合征(WS)”又稱為左前降支T波綜合征[1],是由荷蘭學(xué)者Wellens HJ及其團(tuán)隊(duì)于1982年首次提出,是一類高危不穩(wěn)定型心絞痛,多由左前降支近中段的嚴(yán)重狹窄所致。以胸導(dǎo)聯(lián)孤立性T波特征性動(dòng)態(tài)演變?yōu)橹饕碾妶D特征,藥物治療可短時(shí)緩解,病程進(jìn)展為前壁心肌梗死,可出現(xiàn)嚴(yán)重左心室功能不全甚至猝死,預(yù)后較差,應(yīng)盡早行冠狀動(dòng)脈介入或外科搭橋手術(shù)治療以改善預(yù)后[2]。Wellens綜合征在臨床上并不少見,本研究旨在分析Wellens綜合征患者的臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌損傷標(biāo)志物及冠狀動(dòng)脈造影特點(diǎn)等,探討該綜合征的臨床特征,提高臨床醫(yī)師對于Wellens綜合征的認(rèn)識水平,減少誤診及漏診。1 資料與方法1.1 研究對象 選取2013年1月~2015年7月于解放軍254醫(yī)院心內(nèi)科住院治療并接受選擇性冠狀動(dòng)脈造影的非ST抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征(NSTEACS,包括不穩(wěn)定型心絞痛及非ST段抬高型心肌梗死)的患者760例中,選取符合Wellens綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]的患者68例(8.9%)進(jìn)行回顧性分析,其中男性47例,女性21例。高血壓病患者48例,2型糖尿病21例,高脂血癥42例;年齡40~84歲,平均年齡50.2±11.3歲。所有患者均行心電圖、超聲心動(dòng)圖,心肌生化標(biāo)記物(cTNI、NT-proBNP)等檢查。1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 符合Sobnosky等提出的Wellens綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn):①既往胸痛病史;②胸痛發(fā)作時(shí)心電圖正常;③心肌酶正?;蜉p度升高;④無病理性Q波或R波振幅下降或消失;⑤V2~V3導(dǎo)聯(lián)ST段在等電位線或輕度抬高(<0.1 mV),或凹面型或水平型;⑥胸痛消失期心電圖TV2~V5呈對稱性倒置或雙向;⑦冠狀動(dòng)脈造影(CAG)左前降支近端嚴(yán)重狹窄[3]。1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并嚴(yán)重肝腎功能障礙;②嚴(yán)重感染性疾?。ㄈ绾粑栏腥尽⒚谀蛳到y(tǒng)感染、肺部感染等);③Killip分級大于Ⅱ級的心功能不全患者;④陳舊心肌梗死、風(fēng)濕性心臟病、心肌病、瓣膜病等其他心臟疾?。虎菸纯刂频母哐猚ardiac troponin I (cTnI) increased in 24 cases and average peak value was 0.72±0.26 ng/mL, and average peak value of NT-proBNP was 384.02±192.89 pg/mL. ④ECG: there were 52 cases (76.5%) with inversed T-wave, 30 (44.1%) with bidirectional T-wave and 14 (20.6%) with both. ⑤Ultrasonic cardiogram: there were 37 with ventricular wall motion abnormalities (RWMA). ⑥Misdiagnosis: there were 5 cases misdiagnosed with cardiac neurosis, 4, with stress cardiomyopathy, and one each with pericarditis, pulmonary infarction, gastroesophageal reflux disease or pharyngitis respectively. Conclusion ECG shows as isolated T-wave changes in WS patients, and the locations of lesions are at the proximal-middle segments of LAD. The levels of cTnI and NT-proBNP have increased in part of patients. The lack of understanding on ECG features is the main cause of misdiagnosis.
Wellens syndrome; Left anterior descending branch; Acute coronary syndrome; Misdiagnosis; Electrocardiogram壓[收縮壓≥160 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥100 mmHg];⑥肺動(dòng)脈高壓或慢性阻塞性肺部疾病史;⑦嚴(yán)重免疫系統(tǒng)疾病患者[4]。
R541.4
A
1674-4055(2017)04-0472-04
1300142 天津,解放軍第二五四醫(yī)院干部病房三科;2300142 天津,解放軍第二五四醫(yī)院心血管內(nèi)科
邱景偉,E-mail:qiujingwei@163.com
10.3969/j.issn.1674-4055.2017.04.25