擴張型心肌病繼發(fā)肺動脈高壓與血尿酸的相關(guān)性研究

張婷，雷紅

· 論著 ·

擴張型心肌病繼發(fā)肺動脈高壓與血尿酸的相關(guān)性研究

張婷1，雷紅1

目的 研究擴張型心肌?。―CM）繼發(fā)肺動脈高壓與血尿酸的相關(guān)性。方法 回顧性分析武漢大學(xué)中南醫(yī)院心內(nèi)科自2012年1月1日～2016年4月14日間住院的113例擴張型心肌病患者資料，其中男性85例，女性28例。根據(jù)肺動脈壓水平將入組患者分為肺動脈高壓組（62例）和非肺動脈高壓組（51例）。所有患者入院后收集一般資料，并檢測血尿酸（sUA）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、紅細(xì)胞分布寬度（RDW）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及心臟彩超檢測的指標(biāo)包括升主動脈寬度、肺動脈寬度、左心房內(nèi)徑值、左心室內(nèi)徑值、室間隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），比較兩組一般資料、生化指標(biāo)及心臟超聲結(jié)果。結(jié)果 兩組基本資料比較分析，肺動脈高壓組的年齡高于非肺動脈高壓組；肺動脈高壓組的尿酸、尿素氮、紅細(xì)胞分布寬度均高于非肺動脈高壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）。兩組心臟彩超測量指標(biāo)比較分析，肺動脈高壓組的左心房內(nèi)徑值高于非肺動脈高壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組樣本行單因素相關(guān)分析后篩選出心肌酶、尿素氮、尿酸、紅細(xì)胞分布寬度、年齡、左心房內(nèi)徑值可能與肺動脈高壓有相關(guān)性，后根據(jù)篩選的因素，行Logistic回歸分析，結(jié)果提示血尿酸（OR＝1.009，95%CI：1.004～1.015，P＜0.05）、年齡（OR＝1.048，95%CI：1.003～1.095，P＜0.05）、左心房內(nèi)徑值（OR＝1.111，95%CI：1.023～1.207，P＜0.05）與擴張型心肌病肺動脈高壓的發(fā)生有明顯正相關(guān)。結(jié)論 擴張型心肌病患者繼發(fā)肺動脈高壓可能與尿酸升高、左心房擴大、年齡增加相關(guān)，可能作為臨床考慮擴張型心肌病患者肺動脈高壓形成的危險因素。

擴張型心肌病；肺動脈高壓；血尿酸；左心房內(nèi)徑

擴張型心肌?。―CM）是一種排除性診斷的疾病，病因至今尚未明確，可能由較多的致病因素導(dǎo)致，可分為遺傳因素和非遺傳因素。在美國，DCM的年發(fā)病率達(dá)到5/100 000～8/100 000，病死率為3.8/100 000[1]。我國發(fā)病率為13/10萬～84/10萬[2]。國內(nèi)報道，其2年病死率為41.2%，5年病死率為80.0%[3]。DCM主要表現(xiàn)為左心室、右心室擴張，或雙心室擴張伴收縮功能不全，常常以進(jìn)行性加重的心力衰竭為就診的主要癥狀，常合并心律失常、系統(tǒng)性血栓栓塞。已有研究表明，慢性心力衰竭合并肺動脈高壓患者的短期和長期死亡風(fēng)險均比無肺動脈高壓的慢性心力衰竭高，隨訪66個月時，其死亡率為40.3%[4]。肺動脈高壓是預(yù)測慢性心衰預(yù)后不良的危險因素[5]。約2/3的慢性心衰患者合并肺動脈高壓（PH）[6]。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）肺動脈高壓分類，將肺動脈高壓分為5類，肺動脈性肺動脈高壓、肺靜脈性肺動脈高壓、由缺氧和呼吸性疾病引起的肺動脈高壓，由肺栓塞引起的肺動脈高壓、肺血管病性肺動脈高壓。而擴張型心肌病心力衰竭引起的肺動脈高壓應(yīng)屬于WHO分類的肺靜脈性肺動脈高壓。左房壓力升高，導(dǎo)致肺靜脈淤血。血尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，可在不同病因?qū)е碌姆蝿用}高壓的患者中發(fā)現(xiàn)血尿酸水平升高，往往與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[7]。多個國外研究表明，肺動脈高壓（PH）如特發(fā)性肺動脈高壓（IPAH）患者血尿酸（SUA）水平與疾病的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，SUA水平較高的患者病情較重，預(yù)后較差，是死亡的獨立危險因素，同時也可判斷PH治療的反應(yīng)[8]。有研究表明60歲以上人群最主要導(dǎo)致肺動脈高壓的病因主要為左心疾病相關(guān)性[9]。本研究回顧性分析研究擴張型心肌病患者肺動脈高壓的形成與血尿酸的相關(guān)性及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧性分析武漢大學(xué)中南醫(yī)院心內(nèi)科自2012年1月1日～2016年4月14日間住院的113例擴張型心肌病患者資料，其中男性85例，女性28例。彩色多普勒超聲測量肺動脈壓力，肺動脈高壓納入標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)《超聲醫(yī)學(xué)》第四版[10]肺動脈高壓的定義，肺動脈收縮壓（PASP）＞30 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），根據(jù)這一標(biāo)準(zhǔn)將入組患者分為肺動脈高壓組和非肺動脈高壓組，肺動脈高壓組患者62例，其中男性49例，占70.59%，平均年齡（55.71±13.76）歲；非肺動脈高壓組51例，其中男性36例，占79.03%，平均年齡（62.65±14.84）歲。本研究依據(jù)2007年中國心肌病診斷與治療建議[11]中DCM診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷：①臨床常用左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）＞5.0 cm（女性），＞5.5 cm（男性）；②左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜45%和或左心室縮短速率（FS）＜25%。DCM的納入標(biāo)準(zhǔn)：出院診斷為擴張型心肌病；經(jīng)相關(guān)肺部疾病的檢查（肺功能、動脈血氣分析、胸片等）排除肺源性疾病相關(guān)的肺動脈高壓患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：慢性阻塞性肺病、特發(fā)性肺動脈高壓、慢性肺栓塞性肺動脈高壓、冠心病、心臟瓣膜病、酒精性心臟病、心包疾病、系統(tǒng)性疾病、神經(jīng)肌肉病等。

1.2 評價指標(biāo)及檢測方法

1.2.1 生化指標(biāo)檢測 入院次日晨時空腹抽肘靜脈血2 ml，新鮮血標(biāo)本送檢測肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）等生化指標(biāo)，由貝克曼庫爾特AU5400全自動生化分析儀檢測，肌鈣蛋白I（cTnI），由美國雅培i2000化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測。入院次日晨時空腹抽取肘靜脈血3 ml，新鮮全血標(biāo)本測紅細(xì)胞分布寬度（RDW），由貝克曼庫爾特COULTER? LH750全自動血細(xì)胞分析儀檢測。

1.2.2 心功能指標(biāo)檢測 采用SIEMELUS ACUSON SC2000超聲儀檢測，由我院心臟彩超室的專業(yè)醫(yī)師檢測，患者取左側(cè)臥位或平臥位，于胸骨旁3～4肋間探查，用胸骨旁左室長軸切面測量升主動脈寬度、肺動脈寬度、左房內(nèi)徑、左室內(nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度。應(yīng)用二維超聲采用Simpson法測定左心室射血分?jǐn)?shù)，左室射血分?jǐn)?shù)=（左室舒張末期容積-左室收縮末期容積）/左室舒張末期容積×100%，即LVEF=（EDV-ESV）/EDV×100%。采用三尖瓣壓差法估測肺動脈收縮壓，根據(jù)《超聲醫(yī)學(xué)》第四版[10]肺動脈高壓的定量標(biāo)準(zhǔn)，即肺動脈收縮壓＞30 mmHg，平均肺動脈壓（mPAP ）＞20 mmHg為診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。兩組獨立樣本間的比較符合正態(tài)分布采用獨立樣本t檢驗，不符合正態(tài)分布的采用秩和檢驗。計量資料以（±s）表示；計數(shù)資料采用例數(shù)（百分比）表示，計數(shù)資料采用卡方檢驗進(jìn)行組間比較。行Logistic回歸分析，先將兩組樣本計數(shù)資料采用單因素相關(guān)性分析篩選自變量，然后對經(jīng)單因素分析統(tǒng)計有意義的自變量行多因素Logistic回歸分析，以是否繼發(fā)肺動脈高壓為因變量，可能影響肺動脈高壓的因素為自變量，行二分類Logistic回歸分析，得出其比值比或優(yōu)勢比（OR值）和可信區(qū)間（95%CI），P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般情況資料與生化指標(biāo)資料比較兩組一般情況資料比較分析，肺動脈高壓組的年齡高于非肺動脈高壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組其余一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。兩組生化指標(biāo)比較分析，肺動脈高壓組的尿酸、尿素氮、紅細(xì)胞分布寬度均高于非肺動脈高壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）；兩組其余生化指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）（表1）。

2.2 兩組患者心臟彩超各指標(biāo)比較 兩組心臟彩超檢測指標(biāo)比較分析，肺動脈高壓組左心房內(nèi)徑值大于非肺動脈高壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組其余超聲指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）（表2）。

2.3 DCM患者肺動脈高壓的多因素分析 將兩組樣本行單因素相關(guān)分析后篩選出心肌酶、尿素氮、尿酸、紅細(xì)胞分布寬度、年齡、左心房內(nèi)徑值可能與肺動脈高壓有相關(guān)性，后根據(jù)篩選的可能相關(guān)因素行Logistic回歸分析結(jié)果提示血尿酸（OR=1.009，95%CI：1.004～1.015）、年齡（OR=1.048，95%CI：1.003～1.095）、左心房內(nèi)徑值（OR=1.111，95%CI：1.023～1.207）與DCM肺動脈高壓的發(fā)生有明顯正相關(guān)（P均＜0.05）（表3）。

3 討論

SUA是黃嘌呤代謝的終產(chǎn)物，體內(nèi)核酸代謝過程中產(chǎn)生黃嘌呤被黃嘌呤氧化還原酶（XOR）分解產(chǎn)生尿酸。主要經(jīng)腎臟排泄，是缺血的周圍組織氧化代謝受損的指標(biāo)[12]。DCM是引起心功能衰竭的第三位因素，有研究證明血尿酸升高與心力衰竭明顯相關(guān)，慢性心力衰竭時周圍組織灌注不足，相應(yīng)器官缺血、缺氧，黃嘌呤氧化還原酶活性增強，尿酸產(chǎn)生增加；腎臟缺血，腎小球濾過率下降，尿酸清除減少[13]。包括心衰患者利尿劑的使用，都可以是血尿酸水平增加。本研究發(fā)現(xiàn)DCM患者中肺動脈高壓組尿酸水平明顯高于非肺動脈高壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且與肺動脈高壓相關(guān)。Zharikov等[14]通過對豬肺動脈段的研究發(fā)現(xiàn)，尿酸具有抑制乙酰膽堿引起血管收縮的作用，血尿酸濃度升高，可使肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一氧化氮（NO）減少，內(nèi)源性NO具有舒張血管平滑肌的作用，抑制平滑肌增殖。尿酸可以刺激內(nèi)皮細(xì)胞中精氨酸酶活性增加，局部精氨酸減少，從而導(dǎo)致NO生成減少[15,16]。因此尿酸可能通過內(nèi)源性NO的減少參與肺動脈高壓的形成。尿酸參與炎癥介質(zhì)反應(yīng)、氧化應(yīng)激等可引起肺血管重塑導(dǎo)致肺動脈高壓的形成。DCM患者肺動脈高壓的形成可能與血清尿酸升高有關(guān)。

表1 兩組患者一般資料及生化指標(biāo)比較分析

表2 兩組患者心臟超聲指標(biāo)分析（±s）

表2 兩組患者心臟超聲指標(biāo)分析（±s）

注：LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)

升主動脈寬度（mm） 32.37±4.68 31.43±4.53 0.284肺動脈寬度（mm） 28.26±3.16 27.65±3.05 0.232左心房內(nèi)徑值（mm） 47.52±8.96 40.00±6.27 ＜0.001左心室內(nèi)徑值（mm） 61.69±8.28 60.14±7.69 0.249室間隔厚度（mm） 10.63±1.62 10.33±1.60 0.404左室后壁厚度（mm） 10.35±1.44 10.47±1.85 0.913 LVEF（%） 33.62±14.28 33.67±13.22 0.961

表3 擴張型心肌病繼發(fā)肺動脈高壓的相關(guān)因素分析

研究發(fā)現(xiàn)DCM患者中肺動脈高壓組左心房內(nèi)徑值明顯高于非肺動脈高壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且與肺動脈高壓相關(guān)。DCM繼發(fā)肺動脈高壓，考慮主要為肺靜脈淤血性肺動脈高壓，DCM患者左室擴大，或左、右心室均擴大，導(dǎo)致左心室舒張末期容積增大，導(dǎo)致左室前負(fù)荷增大，進(jìn)而引起左房壓、肺靜脈壓、肺動脈楔壓增高。左心房壓力升高，肺淤血使肺血管被動擴大；當(dāng)左房壓輕度升高時，肺血管阻力有所下降，肺動脈壓可無明顯變化；而左房壓升至7 mmHg以上時，肺血管被動擴大到最大極限，肺動脈壓也隨左房壓升高而升高；當(dāng)左房壓高達(dá)24 mmHg以上時，肺動脈壓上升幅度可遠(yuǎn)超過左房壓的變化，因為肺動脈阻力也顯著上升。這是左房壓及肺靜脈壓升高引起的“心肺反射”使肺動脈收縮所致[17]。Chemla等[18]報道稱左房、左心室內(nèi)壓力增大，肺靜脈壓被動升高，跨肺壓升高，毛細(xì)血管楔壓隨之升高，從而可導(dǎo)致肺動脈壓升高。 擴張型心肌患者繼發(fā)肺動脈高壓可能與左房增大、左房壓升高有關(guān)。擴張型心肌病繼發(fā)肺動脈高壓仍需考慮與左心功能障礙有關(guān)，此次研究發(fā)現(xiàn)左心房大小與擴張型心肌病的肺動脈高壓形成有關(guān)。DCM患者繼發(fā)肺動脈高壓可能與左房增大、左房壓升高有關(guān)。

本次研究還發(fā)現(xiàn)DCM患者年齡肺動脈高壓組也高于非肺動脈高壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），并與肺動脈高壓相關(guān)。本研究中的患者并非都為初次發(fā)病就診的患者，結(jié)果比較中可發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓患者的病史時間長于非肺動脈高壓的患者。考慮可能的原因是隨著患者年齡的增長，各臟器功能逐漸減退，心功能障礙呈進(jìn)行性進(jìn)展，心衰逐漸加重，左房、左室進(jìn)一步擴大，周圍組織灌注不足，腎灌注不足，尿酸排泄減少，尿酸水平進(jìn)一步增高，繼發(fā)肺動脈高壓的可能性進(jìn)一步加大。

此次研究結(jié)果提示RDW在兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，但行Logistic回歸分析與肺動脈高壓不相關(guān)。RDW表示周圍血紅細(xì)胞體積的異質(zhì)性，心功能不全時，周圍組織灌注不足，腎臟缺血，促紅細(xì)胞生成素增加，無效紅細(xì)胞生成也增加，心衰炎癥反應(yīng)增加，均可導(dǎo)致RDW升高。RDW是否與DCM患者繼發(fā)肺動脈高壓相關(guān)可能需進(jìn)一步擴大樣本量研究。尿素氮兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，但與肺動脈高壓不相關(guān)。考慮DCM患者心功能不全，腎臟灌注不足引起。DCM患者繼發(fā)肺動脈高壓可能與尿酸升高、左心房擴大、年齡增加相關(guān)，可能作為臨床考慮DCM患者肺動脈高壓形成的危險因素。

本研究存在一定局限性，對于高尿酸水平的DCM患者是否早期進(jìn)行臨床干預(yù)有助于減少肺動脈高壓的產(chǎn)生及改善預(yù)后缺乏臨床數(shù)據(jù)。本研究未探討出尿酸是DCM患者繼發(fā)肺動脈高壓的始動因素，還是肺動脈高壓也可以導(dǎo)致血尿酸升高。未對患者使用利尿劑對血尿酸影響進(jìn)行臨床數(shù)據(jù)的分析，也未得出是否停用利尿劑可改善患者預(yù)后。本研究只提到左心房大小與DCM繼發(fā)肺動脈高壓可能相關(guān)，未發(fā)現(xiàn)左室大小、肺動脈寬度與肺動脈高壓的相關(guān)性，仍需進(jìn)一步分析DCM左心功能障礙對DCM肺動脈高壓形成的影響。

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本文編輯：阮燕萍

Correlation between secondary pulmonary arterial hypertension and blood uric acid in patients with dilatedcardiomyopathy

ZHANG Ting*, LEI Hong.*Zhongnan Hospital, Wuhan University, Wuhan 430071, China.

LEI Hong, E-mail: 1023605273@qq.com

Objective To study the correlation between secondary pulmonary arterial hypertension (PAH) and blood uric acid (BUA) in patients with dilated cardiomyopathy (DCM). Methods The data of DCM patients (n=113, male 85 and female 28), hospitalized in the Department of Cardiology of Zhongnan Hospital affiliated to Wuhan University, were retrospectively analyzed from Jan. 1, 2012 to Apr. 14, 2016. All patients were divided, according to the level of pulmonary arterial pressure, into PAH group (n=62) and non-PAH group (n=51). The general data was collected from all patients, and indexes of blood uric acid (BUA), creatine kinase MB (CK-MB), cardiac troponin I (cTnI), aspertate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), blood urea nitrogen (BUN), serum creatinine (SCr), red blood cell distribution width (RDW) and high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) were detected after patients were hospitalized. The indexes of ascending aorta width, pulmonary artery width, left atrial diameter (LAD), left ventricular diameter (LVD), interventricular septal thickness (IVST), left ventricular posterior wall thickness (LVPWT) and left ventricular ejection fraction (LVEF) were detected by using color Doppler ultrasonography. The general data, biochemical indexes and results of color Doppler ultrasonography were compared between 2 groups. Results The age, BUA, BUN and RDW were higher in PAH group than those in non-PAH group (all P＜0.05). LAD was higher in PAH group than that in non-PAH group (P＜0.05). The singlefactor correlation analysis showed that myocardial enzyme, BUN, BUA, RDW, age and LAD might by correlated to PAH. The results of Logistic regression analysis showed that BUN (OR=1.009, 95%CI: 1.004～1.015, P＜0.05), age (OR=1.048, 95%CI: 1.003～1.095, P＜0.05) and LAD (OR=1.111, 95%CI: 1.023～1.207, P＜0.05) were positively correlated to PAH. Conclusion The secondary PAH may be related to the increases of BUA, LAD and age, which can be taken as the risk factors of PAH onset in DCM patients.

Dilated cardiomyopathy; Pulmonary arterial hypertension; Blood uric acid; Left atrial diameter

R542.2

A

1674-4055(2017)04-0460-04

1430071 武漢,武漢大學(xué)中南醫(yī)院心內(nèi)科

雷紅,E-mail:1023605273@qq.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.04.21