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    腦梗死患者應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)臨床效果及神經(jīng)功能缺損癥狀的影響

    2017-05-31 11:09:06胡小紅
    中外醫(yī)療 2016年36期
    關(guān)鍵詞:神經(jīng)節(jié)苷脂依達(dá)拉奉腦梗死

    胡小紅

    [摘要] 目的 探究腦梗死患者應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)臨床效果及神經(jīng)功能缺損癥狀的影響。方法 整群選取該院2014年4月—2016年7月收治的106例腦梗死患者臨床資料進(jìn)行分析,按照治療方式的不同分為對(duì)照組(53例)與研究組(53例),對(duì)照組予以依拉達(dá)奉進(jìn)行治療,研究組于對(duì)照組基礎(chǔ)予以神經(jīng)節(jié)苷脂進(jìn)行聯(lián)合治療,觀察兩組神經(jīng)功能缺損情況、血液流變學(xué)指標(biāo)以及日常生活能力變化情況。結(jié)果 研究組與對(duì)照組在治療前NIHSS評(píng)分分別為(22.69±5.57)分和(22.78±5.49)分,二者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療之后1周與2周NIHSS評(píng)分研究組(14.91±6.19)分、(7.58±6.18)分較對(duì)照組(18.63±6.30)分、(14.33±6.18)分低,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后研究組血液流變學(xué)指標(biāo)中纖維蛋白原(3.19±0.17)g/L、血漿黏度(1.62±0.20)mPa.s、I/S全血黏度切變率(18.03±2.04)mPa.s改善情況顯著較對(duì)照組(3.59±0.23)g/L、(1.86±0.23)mPa.s、(21.86±2.13)mPa.s優(yōu),比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療前ADL評(píng)分研究組(23.17±4.33)分與對(duì)照組(23.08±4.36)分,比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療1周、2周后研究組評(píng)分為(41.48±4.72)分、(63.45±9.34)分與對(duì)照組(35.91±4.59)分、(54.47±9.05)分相比顯著較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 腦梗死采取神經(jīng)節(jié)苷脂與依達(dá)拉奉進(jìn)行聯(lián)合治療能夠有效改善患者神經(jīng)功能狀態(tài),提高臨床療效并改善其日常生活能力,且藥物不良反應(yīng)較少,具有臨床推廣及應(yīng)用價(jià)值。

    [關(guān)鍵詞] 腦梗死;神經(jīng)節(jié)苷脂;依達(dá)拉奉

    [中圖分類號(hào)] R5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742(2016)12(c)-0104-03

    [Abstract] Objective To study the effect of edaravone combined with ganglioside on clinical outcome and neurological deficits in patients with cerebral infarction. Methods Group selection from April 2014 to July 2016 in our hospital, 106 patients with cerebral infarction were divided into control group(53 cases) and study group(53 cases) according to the different treatment methods. The control group was treated by ILADA,and the study group given gangliosides for joint treatmentbased onthe control group.The neurological deficits, hemorheological indexes and daily living ability of the two groups were observed.Results The NIHSS scores of the study group and the control group were (22.69 ± 5.57)points and (22.78 ± 5.49) points respectively. There was no significant difference between the study group and the control group(P>0.05). After 1 and 2 weeks of treatment,(14.91±6.19)points,(7.58±6.18)points of study group was lower than the control group(18.63±6.30)points, (14.33±6.18)points, the difference was statistically significant(P<0.05), After treatment,the hemorheological indicators of fibrinogen(3.19±0.17)g/L, plasma viscosity(1.62±0.20)mPa.s and I/S shear rate of whole blood viscosity (18.03 ± 2.04) mPa.s of study group improved significantly compared with the control group(3.59±0.23)g/L、(1.86±0.23)mPa.s、(21.86±2.13)mPa.s, the difference was statistically significant(P<0.05).There was no significant difference between ADL score (23.17 ± 4.33)points and control group(23.08 ± 4.36)points before treatment(P> 0.05).After 1 and 2 weeks of treatment, the score of the study group was (41.48±4.72)points, (63.45±9.34) points was significantly higher than that of the control group(35.91±4.59)points and (54.47±9.05)points(P<0.05).Conclusion Combination of ganglioside and edaravone could improve the neurological function, improve the clinical curative effect and improve the daily living ability of patients with cerebral infarction. Adverse drug reactions are less,which have clinical application and value.

    [Key words] Cerebral infarction; Gangliosides; Edaravone

    腦梗死發(fā)生主要是因腦組織出現(xiàn)局部血液循環(huán)障礙,導(dǎo)致缺氧缺血以及腦組織軟化壞死,其致殘率較高,嚴(yán)重威脅患者生命健康[1]。因此,予以早期診斷然后制定相應(yīng)治療方案進(jìn)行規(guī)范化治療,可有效提升治療效果并改善神經(jīng)系統(tǒng)功能。為明確依拉達(dá)奉與神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合治療的臨床療效,該院方便選取2014年4月—2016年7月收治的106例患者資料予以分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2014年4月—2016年7月收治的106例腦梗死患者臨床資料進(jìn)行分析,按照治療方式的不同分為對(duì)照組(53例)與研究組(53例)。對(duì)照組男女比例30:23,年齡53~76歲,平均年齡(61.34±4.52)歲;病程3~21 h,平均(14.68±3.21)h。研究組男女比例29:24,年齡54~77歲,平均年齡(61.89±4.61)歲;病程4~22 h,平均(15.09±3.34)h。所有患者均簽署知情同意書(shū),該次研究的方案經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn),兩組基線資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

    納入標(biāo)準(zhǔn):CT或MRI診斷為腦梗死,自愿進(jìn)行研究,可有效溝通;排除標(biāo)準(zhǔn):急性腦出血者,大面積腦梗死者,意識(shí)障礙者,嚴(yán)重肝、腎功能障礙者,精神病史者以及癡呆病史者。

    1.3 方法

    兩組均予以常規(guī)治療,主要為降顱壓、抗感染以及調(diào)整血糖、血壓,抗血小板聚集、擴(kuò)血管治療;對(duì)照組在此基礎(chǔ)上予以30 mg依拉達(dá)奉(國(guó)藥準(zhǔn)字H20110010)混合100 mL 0.9%氯化鈉溶液(國(guó)藥準(zhǔn)字XF20010413)行靜脈滴注,2次/d;研究組于對(duì)照組基礎(chǔ)加之40 mg神經(jīng)節(jié)苷脂(國(guó)藥準(zhǔn)字H20066833)與0.9%生理鹽水100 mL混合進(jìn)行靜脈滴注,1次/d,兩組均堅(jiān)持治療2周。

    1.4 觀察指標(biāo)

    觀察兩組神經(jīng)功能缺損情況,采取NIHSS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),得分越低表明神經(jīng)功能狀態(tài)恢復(fù)越好;比較兩組血液流變學(xué)指標(biāo),包括血漿黏度、纖維蛋白原與I/S全血黏度切變率;對(duì)比兩組日常生活能力,采取ADL評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),對(duì)患者穿衣、大小便、平地行走以及上下樓梯等行為進(jìn)行評(píng)估,得分越高生活能力越強(qiáng)[2]。

    1.5 統(tǒng)計(jì)方法

    該研究數(shù)據(jù)均以SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,正態(tài)計(jì)量資料采用(x±s)表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用[n(%)]來(lái)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 比較兩組神經(jīng)功能缺損情況

    研究組與對(duì)照組在治療前NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療之后1周與2周NIHSS評(píng)分研究組均較對(duì)照組低,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    2.2 比較兩組血液流變學(xué)指標(biāo)

    研究組治療后血液流變學(xué)各指標(biāo)改善情況顯著較對(duì)照組優(yōu),比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

    2.3 比較兩組日常生活能力

    兩組治療前ADL評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后研究組與對(duì)照組相比評(píng)分顯著較高,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

    3 討論

    腦梗死多發(fā)作于老年人群體,其嚴(yán)重程度是由持續(xù)時(shí)間、腦組織缺血范圍及缺血的嚴(yán)重程度等決定的,腦梗死急性期患者自由基受損,引發(fā)鈣離子內(nèi)流至細(xì)胞,從而造成腦組織損傷[3]。為降低患者致殘、致死率,應(yīng)對(duì)其進(jìn)行及早治療干預(yù),從而使神經(jīng)細(xì)胞減少凋亡,促使功能缺損狀況減輕,有利于臨床治療效果的提升。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)節(jié)苷脂及依達(dá)拉奉聯(lián)合應(yīng)用可有效提高臨床治療效果,因此該研究現(xiàn)就采取此治療方法取得的臨床療效進(jìn)行分析,旨在為臨床治療提供科學(xué)循證依據(jù)。

    該次研究中,研究組與對(duì)照組在治療前NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療之后1周與2周NIHSS評(píng)分研究組均較對(duì)照組低,治療后研究組血液流變學(xué)各指標(biāo)改善情況顯著較對(duì)照組優(yōu);兩組治療前ADL評(píng)分無(wú)顯著差別,治療后研究組與對(duì)照組相比評(píng)分顯著較高;此次研究結(jié)果與王錦華等人[4]相似,表明腦梗死采取依達(dá)拉奉及神經(jīng)節(jié)苷脂治療能夠有效改善神經(jīng)細(xì)胞缺氧缺血現(xiàn)象,從而改善病情,使再灌注損傷減少,從而提升患者生活質(zhì)量。依拉達(dá)奉屬于新型自由基一種清除劑,廣泛應(yīng)用于臨床治療腦梗死,該藥物進(jìn)入人體后可有效對(duì)親水性及疏水性自由基進(jìn)行清除,而且還可有效抑制神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)凋亡,有效發(fā)揮抗氧化作用,使血管痙攣現(xiàn)象緩解,進(jìn)而對(duì)干細(xì)胞的生長(zhǎng)進(jìn)行調(diào)節(jié),促進(jìn)血管生長(zhǎng)以及新生血管生成[5]。研究顯示依拉達(dá)奉進(jìn)行治療后NIHSS評(píng)分從(22.78±5.49)分降至(14.33±6.18)分,此結(jié)果與魏林節(jié)等人[6]研究相似,表明依拉達(dá)奉可有效減少腦組織梗死面積與神經(jīng)缺損,還具有降低高敏C反應(yīng)蛋白功能,有助于改善患者炎癥反應(yīng),從而緩解臨床癥狀,提高患者預(yù)后水平。此外,該藥物可有效降低機(jī)體缺血灶的體積,緩解氧化負(fù)載情況,從而使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)源性氧化劑增加,進(jìn)而改善病理結(jié)果,限制腦損傷程度。依拉達(dá)奉可對(duì)缺血側(cè)室管膜下區(qū)細(xì)胞的增殖情況進(jìn)行抑制,降低神經(jīng)祖細(xì)胞;還可減少活性氧產(chǎn)生,減少血管內(nèi)皮的生長(zhǎng)因子水平,從而達(dá)到挽救細(xì)胞凋亡目的,為再灌注及重建取得更多時(shí)間,進(jìn)而提升治療效果[6-7]。

    神經(jīng)節(jié)苷脂屬于糖神經(jīng)鞘脂類物質(zhì),是人體細(xì)胞膜一組分,而且神經(jīng)系統(tǒng)中該物質(zhì)含量豐富,其具備促神經(jīng)生長(zhǎng)、神經(jīng)功能恢復(fù)以及細(xì)胞膜保護(hù)等功能[8]。神經(jīng)節(jié)苷脂能夠穿透血腦屏障,對(duì)細(xì)胞膜進(jìn)行穩(wěn)定,從而使細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性與Ca2+-Mg2+-ATP酶活性恢復(fù),進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的含水量減少,有助于腦水腫現(xiàn)象減輕,減少鈣離子內(nèi)流情況的發(fā)生,有效防止鈣聚集。研究結(jié)果顯示:神經(jīng)節(jié)苷脂與依拉達(dá)奉聯(lián)合治療時(shí)血液流變學(xué)指標(biāo)中纖維蛋白原(3.19±0.17)g/L、血漿黏度(1.62±0.20)mPa.s、I/S全血黏度切變率(18.03±2.04)mPa.s改善情況顯著較對(duì)照組(3.59±0.23)g/L、(1.86±0.23)mPa.s、(21.86±2.13)mPa.s優(yōu),此研究與顧群[9]文獻(xiàn)結(jié)果相似,表明二者聯(lián)合用藥效果高于單獨(dú)用藥。纖維蛋白原、血漿黏度等血液流變學(xué)指標(biāo)屬于血液在高凝狀態(tài)有效的標(biāo)志物,當(dāng)其水平下降則表明血液高凝狀態(tài)在改善;而二者聯(lián)合應(yīng)用可有效降低其水平含量,因此二者聯(lián)合應(yīng)用能夠有效改善腦代謝情況,促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。而且依拉達(dá)奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂用藥能夠有效提升患者日常生活能力,表明二者可有效發(fā)揮協(xié)同作用,利用多種機(jī)制對(duì)受損神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)及保護(hù),從而改善患者臨床癥狀,提高臨床治療效果以及生活能力。研究受各種因素影響,未對(duì)臨床治療效果作詳細(xì)分析,需再行進(jìn)一步研究[9]。

    綜上所述,依拉達(dá)奉與神經(jīng)節(jié)苷脂二者聯(lián)合用藥可有效促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),提升患者生活質(zhì)量,且藥物安全性較高,具臨床推廣與應(yīng)用價(jià)值。

    [參考文獻(xiàn)]

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    [2] 邱玲.依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死對(duì)神經(jīng)功能及血液流變學(xué)的影響[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2015, 18(24):55-56.

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    (收稿日期:2016-09-28)

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