探究應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍對ARDS患者的炎性因子的影響

李偉堅(jiān) 黃慧 林常青 林俊鴻

·論著·

探究應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍對ARDS患者的炎性因子的影響

李偉堅(jiān) 黃慧 林常青 林俊鴻

目的觀察應(yīng)用不同劑量的甲基強(qiáng)的松龍對ARDS患者的炎癥因子的影響。方法選取2010至2013年住院接受治療的ARDS患者60例，通過計(jì)算機(jī)隨機(jī)分組的方式將其分為A、B、C組，每組均為20例，A、B、C三組每天給予甲基強(qiáng)的松龍劑量分別為1 000、500、80 mg，比較這3組患者治療第1、4、7天的TNF-α以及IL-6的含量變化以及機(jī)械通氣時(shí)間、死亡率和住院時(shí)間。結(jié)果A、B、C組患者在第1、4天的TNF-α以及IL-6的含量上無顯著差異(P>0.05)，但第7天時(shí)A、B組的TNF-α以及IL-6的含量顯著小于C組(P<0.05)，且最終A、B組的機(jī)械通氣時(shí)間顯著短于C組(P<0.05)。結(jié)論中等劑量以上劑量的甲基強(qiáng)的松龍對ARDS患者的炎癥因子有顯著的抑制作用，且近期療效顯著，但長遠(yuǎn)療效仍需進(jìn)一步觀察。

甲基強(qiáng)的松龍;呼吸窘迫綜合征，成人;炎性因子

在一系列的休克、感染、創(chuàng)傷等非心源性的疾病進(jìn)展過程中，一旦發(fā)生肺泡或者是肺部毛細(xì)血管內(nèi)的細(xì)胞損傷，從而進(jìn)一步造成肺泡水腫、肺間質(zhì)內(nèi)部彌漫性病變的疾患從而導(dǎo)致患者發(fā)生低氧性質(zhì)的呼吸功能不全或者是呼吸功能衰竭的臨床綜合征就稱之為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)[1，2]。急性呼吸窘迫綜合征的臨床進(jìn)展迅速，病死率較高，目前臨床上存在著多種治療方案，為了觀察應(yīng)用不同劑量的甲基強(qiáng)的松龍對ARDS患者的炎性因子的影響，筆者特進(jìn)行本次試驗(yàn)，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010至2013年在我院接受治療的ARDS患者60例，重癥肺炎6歲，胰腺炎16例，腹腔手術(shù)后14例，心肺復(fù)蘇后10例，多發(fā)傷14例。通過計(jì)算機(jī)隨機(jī)分組的方式將其分為A、B、C組，每組20例。A組中男12例，女8例；年齡35～76歲，平均年齡(54.7±2.8)歲。B組中男11例，女9例；年齡34～75歲，平均年齡(53.9±2.9)歲。C組男10例、女10例；年齡33～79歲，平均年齡(55.4±2.6)歲。3組性別構(gòu)成比、年齡、原發(fā)病的具有可比性。

1.2 方法 3組患者給予常規(guī)的治療，包括抗炎、止血、擴(kuò)容治療等。其中本次實(shí)驗(yàn)中使用的甲基強(qiáng)的松龍(Pfizer Manufacturing Belgium NV，注冊證號(hào)H20080284)，3組每天給予甲基強(qiáng)的松龍劑量分別為為1 000、500、80 mg，3組患者均為靜脈注射，設(shè)定的療程為3 d。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組患者治療第1天與治療后第4、7天的TNF-α以及IL-6的含量變化比較 3組患者在第1、4天的TNF-α以及IL-6的含量上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但第7天時(shí)A、B組的TNF-α以及IL-6的含量顯著小于C組(P<0.05)。見表1。

表1 3組治療后TNF-α以及IL-6的水平比較

2.2 3組患者的機(jī)械通氣時(shí)間、病死率和住院時(shí)間比較 A、B組的機(jī)械通氣時(shí)間顯著短于C組(P<0.05)，而在死亡率和住院時(shí)間上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 3組機(jī)械通氣時(shí)間、病死率和住院時(shí)間比較 n=20

3 討論

ARDS最早的定義來自于20世紀(jì)60年代，由美國科學(xué)家Ashbaugh提出，他認(rèn)為只要患者出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難并伴有呼吸急促，同時(shí)測得患者患有低氧血癥，患者在胸片檢查中存在明顯的異常并出現(xiàn)肺部靜態(tài)順應(yīng)性的改變就可稱之為ARDS[3，4]。隨著肺導(dǎo)管技術(shù)的不斷升級，急性呼吸窘迫綜合征最終被確定為一種非心源性的水腫，伴隨著肺順應(yīng)性的降低以及低氧血癥的發(fā)生[5]。但就ARDS的病理生理基礎(chǔ)而言，ARDS的發(fā)生發(fā)展過程有著大量炎性細(xì)胞的產(chǎn)生以及炎性因子的介入[6]。在ARDS的發(fā)病早期為肺部組織內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞的損傷，造成患者肺部換氣功能障礙，部分患者在其他致病因素的作用下還能夠產(chǎn)生微血栓；到了后期，主要為肺組織炎癥區(qū)域內(nèi)膠原蛋白的異常過度增加，使得肺組織向著纖維化的方向發(fā)展，因而如果能夠有效地抑制炎性細(xì)胞的產(chǎn)生和炎性因子的介入，就能有效緩解患者的病情[7]。

目前對于ARDS的臨床最常用的為用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療。據(jù)相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)顯示，使用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行沖擊治療能夠有效抑制TNF-α以及IL-6的產(chǎn)生，IL-6的主要作用為誘導(dǎo)TNF-α的產(chǎn)生，而TNF-α這種多肽為ARDS的病理生理進(jìn)展過程中重要的炎性介質(zhì)之一，它對于肺部組織損傷的加重主要通過以下幾個(gè)方面實(shí)現(xiàn)：(1)加速誘導(dǎo)對肺組織有傷害的介質(zhì)的釋放[8]；(2)改變PMN的凋亡進(jìn)程，使得PMN的凋亡所需時(shí)間比正常時(shí)間偏長；(3)破壞人體內(nèi)部正常的凝血機(jī)制，使得凝血功能的平衡性被打破；(4)使得原本通透性就偏高的肺毛細(xì)血管的通透性進(jìn)一步異常增高；(5)使得細(xì)胞內(nèi)部黏附分子的正常表達(dá)被改變[9-11]。在本次實(shí)驗(yàn)中，我們發(fā)現(xiàn)3組患者在第1、4天的TNF-α以及IL-6的含量上無顯著差異(P>0.05)，但第7天時(shí)A、B組的TNF-α以及IL-6的含量顯著小于C組(P<0.05)，A、B組的機(jī)械通氣時(shí)間顯著短于C組(P<0.05)，而在病死率和住院時(shí)間上差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，上述數(shù)據(jù)就意味著中等劑量以上劑量的甲基強(qiáng)的松龍對ARDS患者的炎性因子有顯著的抑制作用，且近期療效顯著，但長遠(yuǎn)療效仍需進(jìn)一步觀察。

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7 胡英,吳敏紅.甲基強(qiáng)的松龍治療脊髓型頸椎病術(shù)中的臨床觀察及護(hù)理體會(huì).海峽藥學(xué),2012,24:220-221.

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10.3969/j.issn.1002-7386.2014.06.026

項(xiàng)目來源:廣東省惠州市科技計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào):2013y002)

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R 563

A

1002-7386(2014)06-0871-02

2013-10-12)