成功救治急性心衰并發(fā)多臟器功能損傷一例體會(huì)

病史摘要：

患者，男，79歲，退休干部，因突發(fā)氣喘，全身大汗，口唇發(fā)青30分鐘于2016年9月28日20：00分以“急性肺水腫”收住入院。

患者患有高血壓病史10年余，“擴(kuò)張性心肌病”史6年，“腦梗塞”病史1年。

入院查體：T不升，P128次/分，R24次/分，BP177/100mmHg；神志清楚，精神差，扶入病房，被迫端坐位，問(wèn)答不應(yīng)，查體不合作。全身濕冷，顏面青紫，口唇發(fā)紺，雙眼瞼浮腫，雙側(cè)瞳孔等大等圓約3mm，對(duì)光反射存在，口唇發(fā)紺，頸軟無(wú)抵抗。雙側(cè)頸靜脈充盈。桶狀胸，雙肺可聞及廣泛哮鳴音及濕啰音。心尖搏動(dòng)位于左鎖骨中線第6肋間外1cm/處，搏動(dòng)范圍正常，心濁音界向左下擴(kuò)大，心率148次/分，節(jié)律不整齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音和心包摩擦音。腹平軟，無(wú)壓痛及反跳痛，未及包塊，肝脾肋下未觸及，墨菲氏征、麥?zhǔn)宵c(diǎn)無(wú)壓痛，無(wú)移動(dòng)性濁音；雙下肢無(wú)浮腫，神經(jīng)系陰性。入院床旁心電圖示：房顫、廣泛導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。心肌肌鈣蛋白：MYO（+）、CK-MB（-）、TNI（-）。急查血電解質(zhì)：鉀3.28mmol/L氯100.9mmol/L 鈣1.15mmol/L 初步診斷：1、冠心病 急性心梗？2、高血壓病3級(jí)，極高危，高心病，3、多臟器功能不全，4、低血鉀。入院后立即給予呼氧、西地蘭0.2mg、速尿40mg、氨茶堿0.25靜推，單硝酸異山梨酯5mg緩慢靜滴等強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、解痙平喘治療，患者氣喘、呼吸困難不能緩解，全身大汗淋漓、四肢冰涼、甲床青紫，面罩吸氧，氧飽維持在70%左右。20：45時(shí)患者氧飽下降、意識(shí)模糊、立即給予人工氣囊輔助呼吸、急請(qǐng)麻醉科醫(yī)師氣管插管，患者氣道阻力大，插管時(shí)涌出大量白色泡沫樣痰，有強(qiáng)烈喉頭反射，插管無(wú)法進(jìn)行。持續(xù)人工氣囊正壓通氣，再次給予西地蘭0.4mg靜推、速尿100mg靜滴、硝普納50mg泵入。并持續(xù)吸痰?；颊咭庾R(shí)完全喪失，氧飽降至40%，完成氣管插管，呼吸機(jī)設(shè)置為壓力輔助控制通氣（P-ACV），氧飽可維持在85%左右。給予呼吸機(jī)持續(xù)正壓通氣，間斷吸痰，大約1小時(shí)，患者排尿200ml，泡沫樣痰逐漸減少并消失。雙肺呼吸音增強(qiáng)、雙肺 哮鳴音消失，雙側(cè)肺底仍可聞及濕羅音，氧飽維持在85%策以上。3小時(shí)后患者意識(shí)逐漸恢復(fù)，自主呼吸增強(qiáng)，改呼吸機(jī)為容量輔助控制通氣（V-ACV），潮氣量600ml?；颊哐躏柧S持在90%以上。15小時(shí)后患者精神好轉(zhuǎn)，胸悶、氣短減輕，能高枕臥位休息。15小時(shí)尿量800ml。血壓120/83mmHg，顏面口唇無(wú)紫紺，雙肺呼吸音清晰，雙側(cè)肺底未聞及濕性啰音，心率94次/分，律不齊。隨撥除氣管插管。生化提示谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、血尿素氮、血肌酐均不同程度升高；D2聚體升高；心臟超聲：左心室增大，主動(dòng)脈擴(kuò)張，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。胸部CT示：心影擴(kuò)大，雙側(cè)肺門(mén)陰影增粗，雙下肺云霧狀高密度陰影，雙側(cè)少量胸腔積液。雙下肢靜脈超聲未見(jiàn)血栓形成。繼續(xù)強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、抗凝并進(jìn)行保肝、改善腎功能等綜合治療，患者胸悶、氣短逐漸消失，能平臥休息，精神、食欲好轉(zhuǎn)，治療2周后出院。

討論及體會(huì)：

1、心衰（HF）是21世紀(jì)全球性的公共衛(wèi)生問(wèn)題，中國(guó)人群心衰發(fā)病率已由2003年的0.9%上升至2013年的1.3%。近30年來(lái)，慢性心衰的治療有了明顯的進(jìn)步，RAAS阻斷劑、交感腎上素能系統(tǒng)阻滯劑的應(yīng)用降低了患者猝死風(fēng)險(xiǎn)，改善了心室收縮功能。而急性心衰卻沒(méi)有新的治療手段，患者出院后6個(gè)月死亡率接近10%，1年總死亡率高達(dá)33%（1）。嚴(yán)重急性心力衰竭（AHF）常引起急性多臟器功能損傷，最常見(jiàn)致死性呼吸窘迫，急性肝、腎功能障礙，是導(dǎo)致患者住院死亡增高的危險(xiǎn)因素。此時(shí)，增加心排出量（CO）合理利尿減輕臟器淤血，是恢復(fù)多臟器功能、降低近期和遠(yuǎn)期死亡的關(guān)鍵（2）。該患者急性心衰、急性肺水腫發(fā)作進(jìn)行性加重，意識(shí)喪失，氧飽和度降至40%為典型的致死性呼吸窘迫。

2、急性心源性肺水腫的處理。（1）減輕前負(fù)荷（去除容量負(fù)荷），無(wú)論何種病因，盡早靜脈利尿，會(huì)迅速改善呼吸困難和低氧；（2）減輕心臟后負(fù)荷，早期應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，如硝普鈉、硝酸甘油以減輕心臟后負(fù)荷。（3）輔助無(wú)創(chuàng)通氣（NIV），對(duì)單純改善心功能用藥無(wú)效的呼吸窘迫和/或持續(xù)低氧，可行NIV。（4）氣管插管機(jī)械通氣。如NIV仍不能改善缺氧，PEEP改善氧合，可保持SPO2>90%。該患者在強(qiáng)力靜脈利尿、擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管的同時(shí)，果斷迅速請(qǐng)麻醉科氣管插管，機(jī)械輔助通氣，使得患者呼吸窘迫癥狀得以改善。體會(huì)深刻。

3、重癥心衰會(huì)導(dǎo)致急性心源性腎損傷。由于患者心排血量突然減少，靜脈壓力增高，使腎臟灌注降低，并造成腎損傷。慢性心衰者急性加重時(shí)更易發(fā)生腎損傷；RAAS系統(tǒng)激活，氧化應(yīng)急與免疫介導(dǎo)均可導(dǎo)致腎功能的損害（1）。心衰患者是腎功能惡化（WRF）的高危人群，應(yīng)對(duì)這個(gè)群體的腎臟功能給予足夠的重視，早期識(shí)別及治療WRF，以提高患者生活質(zhì)量，改善預(yù)后（3）。處理措施：（1）利尿劑的應(yīng)用：嚴(yán)重充血癥狀、體征，特別是急性肺水腫，應(yīng)根據(jù)GFR的變化持續(xù)利尿，降低靜脈壓，改善腎功能，采用充分利尿又不導(dǎo)致低血容量的劑量。（2）血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用，但要避免低血壓，可選用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉、硝酸甘油。（3）RAAS拮抗劑的應(yīng)用：由于RAAS拮抗劑對(duì)心腎均有一定的保護(hù)作用，只要腎功能不是進(jìn)行性惡化，無(wú)高血鉀，即使血肌酐水平輕度升高，也應(yīng)該使用ACEI/ARB（4）。該患者在持續(xù)利尿、擴(kuò)血管、應(yīng)用RAAS拮抗劑治療后腎功能得以改善。

4、急性心源性肝損害（ACLI）。急性心衰還會(huì)導(dǎo)致心源性損傷，尤其是既往存在肝淤血的慢性充血性心衰的患者。發(fā)生急性心衰時(shí)，肝臟不僅有淤血，還會(huì)出現(xiàn)低灌注，引起缺血性肝病（1）。處理措施：1、增加心排血量和肝臟血供，防止肝功能進(jìn)一步惡化；2、嚴(yán)重肝淤血，強(qiáng)化利尿，使心室內(nèi)壓力降低，減輕肝淤血；醛固酮拮抗劑起重要作用。3、減輕肝臟代謝藥物的劑量。該患者在改善心功能、增加心排血量和增加肝臟血供的基礎(chǔ)上保肝治療，肝功能逐漸恢復(fù)正常。

參考文獻(xiàn)：

[1]丁文惠，急性心衰合并多臟器系統(tǒng)障礙的診治 2016中國(guó)國(guó)際心力衰竭大會(huì)暨中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心力衰竭專(zhuān)業(yè)委員會(huì)第一屆學(xué)術(shù)年會(huì)2016-03-16

[2]小木一 急性心衰合并多臟器管障礙怎么辦？ 醫(yī)學(xué)界心血管頻道2016-03-28

[3]趙新菊 心衰與腎功能不全本是“難兄難弟”醫(yī)師報(bào) 2015-05-20

[4]葉平 雙重打擊心力衰竭并發(fā)腎功能不全如何應(yīng)對(duì)？2016中國(guó)國(guó)際心力衰竭大會(huì)（CJHFC）暨中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心力衰竭委員會(huì)第一屆學(xué)術(shù)年會(huì) 2016-03-22