摘要:目的 觀(guān)察心脈隆聯(lián)合比索洛爾對(duì)冠心病合并心衰患者血清炎癥因子及心功能的影響。方法 選擇2015年11月至2017年2月我院收治的冠心病合并心衰患者88例,根據(jù)就診順序分為對(duì)照組44例和試驗(yàn)組44例。對(duì)照組應(yīng)用比索洛爾口服進(jìn)行治療,試驗(yàn)組應(yīng)用心脈隆+比索洛爾進(jìn)行聯(lián)合治療。觀(guān)察兩組治療效果。結(jié)果 治療后,對(duì)照組超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、B型利鈉肽(Brain natriuretic peptide,BNP)、左室射血分?jǐn)?shù)(Left Ventricular Ejection Fractions,LVEF)水平均低于試驗(yàn)組,左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume,LVESV)及左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)水平高于試驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。結(jié)論 在冠心病合并心衰患者中應(yīng)用心脈隆與比索洛爾聯(lián)合治療可有效改善炎癥因子水平,增強(qiáng)心功能。
關(guān)鍵詞:冠心病合并心衰;心脈隆;比索洛爾;血清炎癥因子;心功能
冠心病是由冠狀動(dòng)脈血管動(dòng)脈粥樣硬化病變、炎癥、或栓塞所引起的心血管腔閉塞或狹窄,導(dǎo)致心肌缺血或壞死而形成的心臟病,動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致冠心病的最主要原因。臨床表現(xiàn)為不同程度的心絞痛、胸悶、心悸、乏力等,且隨著病程延長(zhǎng)而呈進(jìn)展性發(fā)展[1]。冠心病長(zhǎng)期發(fā)展易引導(dǎo)致心肌損傷,導(dǎo)致心排血量降低,無(wú)法滿(mǎn)足組織器官代謝需求,從而引起心力衰竭,增加治療難度,縮短患者生命期限[2]。故為改善心肌供血,增強(qiáng)心功能,本研究在冠心病合并心衰患者中應(yīng)用心脈隆與比索洛爾聯(lián)合治療?,F(xiàn)將結(jié)果示下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2015年11月至2017年2月我院收治的冠心病合并心衰患者88例,根據(jù)就診順序分為對(duì)照組44例和試驗(yàn)組44例。所有患者均經(jīng)心電圖、血液學(xué)等聯(lián)合檢查確診為冠心病并心衰,并經(jīng)臨床檢查排除其他性質(zhì)疾病所引起的心力衰竭者、存在先天性心臟疾病者、存在嚴(yán)重功能障礙或精神疾病者;所有患者均簽署知情同意書(shū),且此研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。對(duì)照組男23例,女21例;年齡45-74歲,平均年齡(59.77±4.56)歲;病程2-9年,平均病程(5.01±0.82)年。試驗(yàn)組男24例,女20例;年齡46-75歲,平均年齡(59.82±4.68)歲;病程3-9年,平均病程(5.04±0.73)年。兩組一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),有可比性。
1.2 方法 兩組患者均接受相同的擴(kuò)張血管、利尿、強(qiáng)心、調(diào)節(jié)機(jī)體水電解質(zhì)等常規(guī)治療。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,對(duì)照組患者應(yīng)用比索洛爾(湖南健朗藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)H20113187)口服進(jìn)行治療,1次/d,5mg/次,若治療效果不明顯則將給藥劑量上調(diào)最高至10mg次,具體劑量根據(jù)患者情況調(diào)整。在對(duì)照組的用藥基礎(chǔ)上,試驗(yàn)組患者加用心脈?。ㄔ颇向v藥制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)Z20060443)進(jìn)行聯(lián)合治療。具體用藥:將5mg/kg心脈隆注入至250-500ml濃度0.9%的氯化鈉注射液中,以20-40滴/min的速度靜脈滴注,2次/d。兩組患者均持續(xù)用藥控制病情,期間接受相同的臨床護(hù)理。
1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 于治療前和治療10d后觀(guān)察兩組患者血清炎癥因子hsCRP、BNP及心功能指標(biāo)LVEF、LVESV、LVEDV等變化情況,并進(jìn)行對(duì)比分析。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),以 表示計(jì)量資料,用t檢驗(yàn);以百分比表示計(jì)數(shù)資料,用χ2檢驗(yàn),Plt;0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1血清炎癥因子指標(biāo)水平 治療后,對(duì)照組hsCRP及BNP水平均低于試驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 心功能 治療后,對(duì)照組LVEF水平低于試驗(yàn)組,LVESV及LVEDV水平高于試驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。見(jiàn)表2。
3 討論
經(jīng)冠心病臨床病原學(xué)研究治療發(fā)現(xiàn),BNP是心衰定量標(biāo)志物,可有效反映左心室舒張及收縮功能障礙、右室功能障礙及瓣膜功能障礙,是心衰最強(qiáng)大的預(yù)測(cè)物。hsCRP是機(jī)體機(jī)遭受組織損傷等炎癥性刺激時(shí)所產(chǎn)生的急性相蛋白,其濃度可有效反映心衰程度,且其濃度增加則易加重心室重構(gòu),加速病情發(fā)展[3]。
美托洛爾屬心臟選擇性β-受體阻滯劑,對(duì)心臟β1-受體具有高度選擇性和親和力,可以選擇性阻斷腎上腺素與β1受體的連接來(lái)發(fā)揮作用,且對(duì)β2受體不產(chǎn)生影響,臨床應(yīng)用可有效減慢心率、改善心律失常,同時(shí)減少心肌耗氧、延緩房室傳導(dǎo)時(shí)間,避免心室重構(gòu)[4]。心脈隆中的主要成分為多肽、核苷、復(fù)合氨基酸,可有效增強(qiáng)心肌能量,減少心肌損傷,改善心肌代謝;同時(shí)促進(jìn)鈣離子內(nèi)流,并抑制鈣離子超負(fù)荷內(nèi)流,在增強(qiáng)心肌收縮力的同時(shí)改善心室舒張功能,增加心排血量;且可有效抑制內(nèi)皮素,糾正神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào),減少神經(jīng)激素的刺激;心脈隆還可起到擴(kuò)張腎血管,增加腎血流量,起到利尿作用,減輕心臟負(fù)荷[5-6]。本研究結(jié)果顯示,治療后,對(duì)照組hsCRP、BNP、LVEF水平均低于試驗(yàn)組,LVESV及LVEDV水平高于試驗(yàn)組。說(shuō)明心脈隆與美托洛爾聯(lián)合治療冠心病并心衰效果顯著,可有效改善炎癥因子水平,減輕心肌損傷,增強(qiáng)心功能。其原因?yàn)閮山M藥物聯(lián)合作用,通過(guò)不同的作用機(jī)制有效減少心肌損傷,增強(qiáng)心肌功能,減輕心臟負(fù)荷,增加心排輸出量,促使心肌供血充足,減輕心衰程度。同時(shí)心脈隆的使用還有效改善神經(jīng)內(nèi)分泌失衡情況,改善心肌能量代謝,對(duì)心臟起到一定程度的保護(hù)作用,延緩心衰發(fā)展。
綜上所述,在冠心病合并心衰患者中應(yīng)用心脈隆與比索洛
爾聯(lián)合治療可有效改善炎癥因子水平,增強(qiáng)心功能。
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作者簡(jiǎn)介:姓名:馮南山" 性別:男"" 出生年月:1981.10.07籍貫:湖北省荊門(mén)市京山縣新市鎮(zhèn)""" 學(xué)歷:本科"""" 單位:湖北省荊門(mén)市京山縣人民醫(yī)院""" 科室:心血管內(nèi)科 主治醫(yī)師"""" 研究方向:心血管內(nèi)科