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    成人缺血缺氧性腦病預(yù)后的相關(guān)因素分析

    2017-04-24 01:34:15肖玉琴王慶云
    關(guān)鍵詞:缺氧性腦病腦血管

    肖玉琴 王慶云

    鄭州市第十人民醫(yī)院內(nèi)科 鄭州 450052

    成人缺血缺氧性腦病預(yù)后的相關(guān)因素分析

    肖玉琴 王慶云

    鄭州市第十人民醫(yī)院內(nèi)科 鄭州 450052

    目的 分析成年人缺血缺氧性腦病的臨床特點(diǎn)及影響其預(yù)后的相關(guān)因素。方法 選取2015-06—2016-12我院ICU收治的65例HIE成人患者為觀察組,選取同期非HIE患者65為對照組。回顧2組臨床資料,分析臨床特點(diǎn),采取邏輯回歸模型分析預(yù)后及影響因素。結(jié)果 觀察組腦卒中史、高血壓史、冠心病史及糖尿病史顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。邏輯回歸結(jié)果表明,白蛋白、血紅蛋白、血白細(xì)胞、血乳酸、血氧分壓、血肌酐腦卒中史、高血壓史、冠心病史及糖尿病史均與HIE患者的預(yù)后相關(guān)。結(jié)論 糖尿病史、心腦血管病史為成人缺血缺氧性腦病的影響因素,白蛋白、血紅蛋白、血白細(xì)胞等生化指標(biāo)為影響HIE患者預(yù)后的臨床指標(biāo)。

    缺血缺氧性腦??;邏輯回歸;相關(guān)因素

    缺氧缺血性腦病(HIE)是CPR搶救成功后患者出現(xiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,對患者的大腦功能造成嚴(yán)重影響,也給患者家屬造成較大的負(fù)擔(dān)[1]。因此尋找輔助HIE早期臨床診斷的影響因素,對患者的預(yù)后具有積極意義。本研究分析成年人缺血缺氧性腦病的臨床特點(diǎn)及影響預(yù)后的相關(guān)因素,以利于早期對HIE危險因素進(jìn)行針對性干預(yù)?,F(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2015-06—2016-12我院ICU收治的65例成人缺血缺氧性腦病為觀察組,65例同期非缺血缺氧性腦病患者為對照組,2組性別、年齡、等方面無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。見表1。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)發(fā)病30 d內(nèi);(2)符合成人HIE診斷標(biāo)準(zhǔn);(3)呼吸、心跳驟停者經(jīng)心肺復(fù)蘇后生命體征穩(wěn)定,自主循環(huán)正常。Glasgow昏迷評分(GCS)3~15分,<8分說明預(yù)后較差。

    1.2 方法 回顧分析2組一般資料,綜合相關(guān)文獻(xiàn)及我院臨床實(shí)踐,將影響HIE預(yù)后的因素分為:(1)一般因素,包括性別、年齡、吸煙史、飲酒史;(2)并發(fā)癥或既往病史因素,包括高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥、高膽固醇血癥、腦組織等病史;(3)生化指標(biāo):包括甘油三酯、血肌酐、白細(xì)胞數(shù)、D-二聚體、總膽固醇和血乳酸等。在單因素分析確定高風(fēng)險因素后,進(jìn)行邏輯回歸模型分析,確定獨(dú)立危險因素。對獨(dú)立危險因素進(jìn)行分析,提出預(yù)防和控制措施。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 全部患者臨床數(shù)據(jù)導(dǎo)入SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析處理,定性資料用卡方檢驗(yàn)、定量資料用u檢驗(yàn),采用Logistic回歸分析對患者預(yù)后的影響因素進(jìn)行分析,P<0.05表明差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 2組臨床特征比較 成人缺血缺氧腦病組冠心病史、糖尿病史、腦卒中病史及高血壓病史顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組的基本臨床特征比較 [n(%)]

    2.2 2組生化指標(biāo)比較 2組入院前生化檢驗(yàn)結(jié)果顯示,HIE組甘油三酯(TRLG)、血肌酐(Cr)、白細(xì)胞數(shù)(WBC)、D-二聚體(D-dimer)、總膽固醇(CHOL)和血乳酸(LAC)的數(shù)值均顯著高于對照組患者,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而白蛋白(ALB)、血紅蛋白(Hb)、血氧分壓(PO2)均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    2.3 Logistic回歸分析 以甘油三酯、血肌酐(CREA)、白細(xì)胞數(shù)(WBC)、D-二聚體、總膽固醇血紅蛋白(Hb)和血乳酸作為自變量,以是否存活為因變量,應(yīng)用SPSS 21.0軟件進(jìn)行Logistic回歸分析,結(jié)果表明:白蛋白、血紅蛋白、血白細(xì)胞、血乳酸、血氧分壓、血肌酐腦卒中史、高血壓史、冠心病史及糖尿病史與患者是否存活存在相關(guān)性,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表2 2組生化檢驗(yàn)指標(biāo)比較 (±s)

    表3 危險因素與患者生產(chǎn)率的Logistic回歸分析

    3 討論

    成人缺血缺氧性腦病是目前臨床一個較難解決的難題。近年來,隨著我國醫(yī)學(xué)科學(xué)的不斷進(jìn)步、醫(yī)院診治體系的完善及醫(yī)療工作者整體水平的提高,無論是院內(nèi)還院外對心跳、呼吸驟?;颊卟扇PR的成功率都較過去顯著提高,但缺血缺氧性腦病的發(fā)病率也呈遞增趨勢[2]。預(yù)后良好的成人缺血缺氧性腦病患者具有較好的意識,能夠不留后遺癥或只留下輕微的后遺癥,而預(yù)后不理想患者則出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)功能破壞、智力障礙甚至癱瘓,出現(xiàn)永久性神經(jīng)功能缺陷,大腦性強(qiáng)直或去大腦皮質(zhì)狀態(tài),嚴(yán)重者可致死,給患者家庭帶來沉重的經(jīng)濟(jì)和精神負(fù)擔(dān)[3]。因此,對成人缺血缺氧性腦病患者進(jìn)行早期的臨床評估,積極探索影響患者預(yù)后的影響因素,對早期治療、預(yù)后及嚴(yán)重程度的判斷具有十分重要的意義。

    當(dāng)心臟缺血發(fā)生后,由于成人腦循環(huán)分布不平衡,患者腦血管擴(kuò)張明顯,腦血流量增加,這是由于高碳酸血癥、缺氧和酸中毒造成的乳酸大量堆積所致。同時腦血管的自主調(diào)節(jié)功能丟失,外周血壓及心輸出量下降,腦血管痙攣,腦血流量減少,導(dǎo)致缺血缺氧性腦病發(fā)生[4]。

    作為腦卒中的主要危險因素,高血壓對腦血流的自動調(diào)節(jié)功能損傷明顯,包括腦血管收縮及舒張性的變化、中膜增厚、平滑肌增生肥大,當(dāng)高血壓患者出現(xiàn)突發(fā)的缺血缺氧性腦病時患者大腦的損傷嚴(yán)重[5]。腦卒中患者腦血管由于出現(xiàn)腦動脈硬化后,血管阻力升高且順應(yīng)性下降,血流量降低,可推測缺血缺氧性腦病合并腦卒中者腦血流變化的主因與腦血管阻力升高及順應(yīng)性的變化相關(guān)[6]。糖尿病也是成人缺血缺氧性腦病的危險因素,因?yàn)樘悄虿』颊吣X血管動脈彈性降低,易出現(xiàn)纖維蛋白增加、血液黏稠度改變、血管彌漫性改變、血流灌注減少,這些改變均可影響腦血管微循環(huán)的變化,加重腦功能損傷。本研究結(jié)果表明,成人缺血缺氧腦病組中冠心病史、糖尿病史、腦卒中病史及高血壓史顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    綜上所述,糖尿病史、心腦血管病史、冠心病史、腦卒中史、高血壓史均為成人缺血缺氧性腦病的影響因素,白蛋白、血紅蛋白、血白細(xì)胞、血乳酸、血氧分壓、血肌酐等生化指標(biāo)為影響預(yù)后的臨床指標(biāo)。

    [1] 謝富華,張姍姍,熊旭明,等.亞低溫啟動時間對成人缺血缺氧性腦病預(yù)后的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜,2012, 28(22):3 748-3 750.

    [2] 孔令霞,常永霞,許津莉,等.納洛酮聯(lián)合高壓氧治療缺血缺氧腦病新生兒近期療效研究[J].河北醫(yī)藥,2013,42(18):2 741-2 742.

    [3] 張麗娜,殷競爭,滕軍放.成人心肺復(fù)蘇后缺血缺氧性腦病的診療進(jìn)展[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2014, 18(23):45-47.

    [4] 李藝,楊曉蘇,肖波,等.成人心肺復(fù)蘇后缺血缺氧性腦病的臨床與影像學(xué)分析[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2012, 92(23):1 599-1 602.

    [5] 何松彬,馮小鵬.亞低溫對心肺復(fù)蘇術(shù)后缺血缺氧性腦病的影響[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2013,16(11):45-47.

    [6] 管玉華,趙東剛,姜萊,等.亞低溫治療急性缺血腦卒中的Meta分析[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(9):1 518- 1 521.

    (收稿2017-01-22)

    R743.3

    A

    1673-5110(2017)08-0075-02

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