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    同型半光氨酸在糖尿病診斷中的臨床意義

    2017-04-17 09:23:31謝劍波
    糖尿病新世界 2016年23期
    關(guān)鍵詞:同型半胱氨酸糖尿病腎病冠心病

    謝劍波

    [摘要] 目的 探討Hcy(同型半胱氨酸)在糖尿病及其各類并發(fā)癥診斷中的臨床價值。方法 選擇2015年1月—2016年6月來該院就診的糖尿病患者75例觀察組研究對象,其中單純糖尿病患者25例,糖尿病腎病患者25例,糖尿病冠心病患者25例。同時選擇30名健康體檢者作為對照組研究對象。結(jié)果 觀察組各組患者Hcy水平均遠遠高于對照組,且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且糖尿病腎病及糖尿病合并冠心病患者Hcy水平遠遠高于單純糖尿病患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且以糖尿病合并冠心病患者水平最高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 同型半胱氨酸在糖尿病及各類并發(fā)癥的診斷鑒別中具有十分重要的意義,應(yīng)定期監(jiān)測患者同型半胱氨酸水平,積極預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。

    [關(guān)鍵詞] 同型半胱氨酸;糖尿病腎??;冠心病

    [中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2016)12(a)-0116-02

    糖尿病是一種由于胰島素分泌缺陷或胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。持續(xù)高血糖與長期代謝紊亂等可導(dǎo)致全身組織器官,特別是眼、腎、心血管及神經(jīng)系統(tǒng)的損害及其功能障礙和衰竭。嚴重者可引起失水,電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等急性并發(fā)癥酮癥酸中毒和高滲昏迷。糖尿病是臨床常見的代謝紊亂性疾病,同時也是人類第3大非傳染性疾病,嚴重威脅著人們的生命健康。糖尿病的發(fā)病機制較為復(fù)雜,容易造成患者多臟器的損傷,具有較高的致殘和致死率[1]。胰島素缺乏或者抵抗是2型糖尿病患者Hcy代謝紊亂的重要原因。Hcy是蛋白質(zhì)代謝過程中的中間產(chǎn)物,最終由腎臟排出,研究表明[2],Hcy與糖尿病有關(guān),是心、腦以及外周血管發(fā)生病變的危險因子,降低Hcy水平,有可能在很大程度上減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。因此,對糖尿病患者進行Hcy水平監(jiān)測,在糖尿病血管病變的防治中,具有十分重要的意義。該文對糖尿病患者及其并發(fā)癥患者血清Hcy水平進行了分析探討,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2015年1月—2016年6月來該院就診的糖尿病患者75例觀察組研究對象,診斷標準:WHO糖尿病診斷與分型標準,男性46例,女性29例,年齡在45~70歲范圍內(nèi),平均年齡為(60.12±0.24)歲。其中單純糖尿病患者25例,糖尿病腎病患者25例,診斷標準為:尿微量白蛋白在20 μg/min以上,糖尿病冠心病患者25例,診斷標準為:WHO缺血性心臟病命名與診斷標準。同時選擇30名健康體檢者作為對照組研究對象,男性17名,女性13名,年齡在40~75歲范圍內(nèi),平均年齡為(59.76±1.12)歲。四組受試者在年齡、性別、病情等一般情況差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可以進行比較。

    1.2 標本采集方法

    囑所有受試者禁食12 h,并于清晨空腹狀態(tài)下,干燥無菌生化管采集靜脈血3 mL,分離血清,離心速度為4 000 r/min,離心10 min,即刻上機檢測。

    1.3 檢測方法

    選擇循環(huán)酶法,儀器為雅培Architect C8200全自動免疫生化分析儀,試劑為北京九強生物科技有限公司提供的配套試劑,按照使用說明書進行嚴格操作。

    1.4 統(tǒng)計方法

    將所獲得的數(shù)據(jù)集中歸類錄入數(shù)據(jù)庫,運用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件,對所獲得的資料進行統(tǒng)計學分析。計量資料用(x±s)表示,并用t檢驗;計數(shù)資料用χ2檢驗;P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    觀察組各組患者Hcy水平均遠遠高于對照組,且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且糖尿病腎病及糖尿病合并冠心病患者Hcy水平遠遠高于單純糖尿病患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且以糖尿病合并冠心病患者水平最高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

    3 討論

    糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的常見病,臨床以高血糖為主要標志,常見癥狀有多飲、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身體多系統(tǒng)的損害。引起胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低,引起蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征,其中以高血糖為主要標志。I型糖尿病多發(fā)生于青少年,依賴外源性胰島素補充以維持生命;II型糖尿病多見于中、老年人,表現(xiàn)為機體對胰島素不夠敏感,即胰島素抵抗。Hcy是蛋氨酸代謝過程中的中間產(chǎn)物,是一種含硫氨基酸,同時Hcy也是一種損傷氨基酸,能夠直接損傷血管內(nèi)皮細胞,并促進平滑肌細胞的增生。Hcy在正??崭範顟B(tài)下的水平為0~15 μmol/L,高Hcy血癥是指空腹狀態(tài)或者蛋氨酸負荷后,血清Hcy水平超過15 μmol/L。Hcy升高受遺傳和環(huán)境因素的影響,代謝酶缺陷或活性降低是導(dǎo)致Hcy水平升高的主要原因。研究表明[3],高Hcy血癥與腦卒中、高血壓、動脈粥樣硬化等疾病具有十分密切的關(guān)系,是血管性疾病發(fā)生發(fā)展的危險因素。糖尿病腎病是糖尿病最嚴重且常見的終末期并發(fā)癥之一,具有較高的發(fā)病率,嚴重影響著患者的生命健康。白蛋白尿是內(nèi)皮功能受損及腎病早期的觀察組指標,也與Hcy水平存在一定的相關(guān)性。Hcy的氧化應(yīng)激作用能夠造成血管內(nèi)皮的損傷,并促進平滑肌細胞的增生,從而影響腎小球功能,造成腎小球的濾過膜上發(fā)生電荷選擇性及孔徑大小的改變,最終引起腎小球濾過率增加,造成腎損害。陳建棟等人[4]研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿病Hcy升高組患者的Hcy及Cys C與健康體檢者和Hcy正常糖尿病患者之間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),說明2型糖尿病患者Hcy水平與糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展存在相關(guān)性。

    糖尿病患者冠心病的發(fā)生于Hcy水平升高也存在一定的相關(guān)性?;颊逪cy水平越高,其動脈粥樣硬化越嚴重。雖然Hcy導(dǎo)致動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的機制尚不明確,但可能與Hcy會造成內(nèi)皮細胞的損傷、影響脂代謝、參與炎癥反應(yīng)、促進血栓形成等有關(guān)。金亞麗等[5]人研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿病伴頸動脈斑塊患者血清Hcy水平遠遠高于健康體檢者(P<0.05),同時Hcy與患者的年齡及血脂水平等因素之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),表明Hcy在糖尿病患者動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中具有十分重要的意義。

    鄒偉等人[6]研究發(fā)現(xiàn),合并血管病變的糖尿病患者Hcy水平遠遠高于單純糖尿病患者及健康體檢者(P<0.05),表明Hcy在糖尿病血管病變發(fā)生發(fā)展中的重要作用。該研究中,觀察組各組患者Hcy水平均遠遠高于對照組,且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且糖尿病腎病及糖尿病合并冠心病患者Hcy水平遠遠高于單純糖尿病患者(P<0.05),且以糖尿病合并冠心病患者水平最高(P<0.05),與相關(guān)研究報道存在高度的一致性,同時也說明Hcy在糖尿病合并冠心病患者中的作用更為突出,應(yīng)更加警惕糖尿病患者心血管疾病的發(fā)生。

    綜上所述,同型半胱氨酸在糖尿病及各類并發(fā)癥的診斷鑒別中具有十分重要的意義,應(yīng)定期監(jiān)測患者同型半胱氨酸水平,積極預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。

    [參考文獻]

    [1] 侯小光.2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平與冠心病的相關(guān)性研究[J].中外醫(yī)療,2012,31(10):57.

    [2] 侯欽芝.2型糖尿病患者血清Hcy、TNF-α與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性研究[J].中醫(yī)臨床研究,2016,8(1):9-11.

    [3] 崔建嬌,張一兵,張立坤,等.糖尿病人群HbA1c控制水平對血清Hcy、hs-CRP水平的影響[J].中國老年學雜志,2013, 33(11):2488-2490.

    [4] 陳建棟,陳建中.2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸含量與糖尿病腎病關(guān)系的探討[J].標記免疫分析與臨床,2016,23(1):19-20,41.

    [5] 金亞麗,袁永紅,全菊花,等.血同型半胱氨酸對糖尿病腎病和2型糖尿病合并頸動脈斑塊的影響的臨床研究[J].糖尿病新世界,2016,19(12):119-121.

    [6] 鄒偉,李毅.血同型半胱胺酸與糖尿病及其并發(fā)癥的相關(guān)性探討[J].世界臨床醫(yī)學,2016,10(2):84.

    (收稿日期:2016-09-08)

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