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      纖維肌發(fā)育不良致自發(fā)性頸動脈夾層并腦梗死一例診治分析

      2017-04-06 09:18:37焦立影劉婷婷王銀霞李春陽
      實用心腦肺血管病雜志 2017年1期
      關(guān)鍵詞:椎動脈本例夾層

      焦立影,王 新,劉婷婷,王銀霞,李春陽

      ·診治分析·

      纖維肌發(fā)育不良致自發(fā)性頸動脈夾層并腦梗死一例診治分析

      焦立影,王 新,劉婷婷,王銀霞,李春陽

      纖維肌發(fā)育不良是一種非炎性、非動脈硬化性動脈血管病,主要累及全身中等動脈,可導(dǎo)致動脈狹窄、閉塞、動脈瘤或夾層,是導(dǎo)致青年卒中的重要原因。本文分析了一例纖維肌發(fā)育不良致自發(fā)性頸動脈夾層并腦梗死患者的診治經(jīng)過,以期提高臨床醫(yī)生對纖維肌發(fā)育不良的認(rèn)識。

      腦梗死;動脈瘤,夾層;纖維肌發(fā)育不良

      焦立影,王新,劉婷婷,等.纖維肌發(fā)育不良致自發(fā)性頸動脈夾層并腦梗死一例診治分析[J].實用心腦肺血管病雜志,2017,25(1):102-105.[www.syxnf.net]

      JIAO L Y,WANG X,LIU T T,et al.Diagnosis and treatment of a case performed as spontaneous cervical artery dissection complicated with cerebral infarction caused by fibromuscular dysplasia[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2017,25(1):102-105.

      頸動脈夾層(cervical artery dissection,CAD)是指頸動脈內(nèi)膜撕裂導(dǎo)致血液流入管壁而形成的壁內(nèi)血腫,繼而引起動脈狹窄、閉塞或假性動脈瘤,主要表現(xiàn)為頸內(nèi)動脈夾層(internal carotid artery dissection,ICAD)和椎動脈夾層(vertebral artery dissection,VAD)[1-2]。非頸部直接創(chuàng)傷所致的動脈夾層稱為自發(fā)性頸動脈夾層(spontaneous cervical artery dissection,SCAD),其所致的缺血性卒中約占全部缺血性卒中的2%,占青中年缺血性卒中的10%~25%,是導(dǎo)致青中年缺血性卒中的第二位病因[3]。纖維肌發(fā)育不良(fibromuscular dysplasia,F(xiàn)MD)是導(dǎo)致SCAD的重要原因之一,但因其發(fā)病率低,臨床不易被識別[2]。本文報道了1例經(jīng)顱腦高分辨磁共振成像(magnietic resonance imaging,MRI)、數(shù)字減影血管造影(digital subraction angiography,DSA)診斷的FMD致SCAD并腦梗死患者,在先后給予抗凝、抗血小板及擴容治療后患者病情明顯好轉(zhuǎn),現(xiàn)報道如下。

      1 臨床資料

      1.1 病歷簡介 患者,女,40歲,主因“右側(cè)肢體無力50 h伴發(fā)作性言語不清”于2016-01-30就診于內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院?;颊呷朐呵?0 h在家中突發(fā)視物旋轉(zhuǎn),眩暈惡心,嘔吐1次,伴右側(cè)肢體乏力感,持續(xù)15 min緩解。患者發(fā)病2.5 h后在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查顱腦MRI回報“未見明顯異?!?見圖1),給予氯吡格雷300 mg、阿司匹林100 mg、瑞舒伐他汀20 mg口服治療,當(dāng)晚患者仍有2次類似發(fā)作,持續(xù)5~20 min。遂轉(zhuǎn)院至鄰省三甲醫(yī)院急診復(fù)查顱腦MRI和磁共振血管造影(MRA),結(jié)果示“腦橋梗死,右側(cè)椎動脈與基底動脈顯示不清”;入院后給予氯吡格雷75 mg、阿司匹林100 mg、瑞舒伐他汀20 mg口服治療,丁苯酞100 ml靜脈滴注、2次/d?;颊甙l(fā)病2 d后仍出現(xiàn)頻繁短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA),故決定來內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院進一步診治。既往史:否認(rèn)高血壓、糖尿病,否認(rèn)發(fā)病前1個月發(fā)生過劇烈扭頭、創(chuàng)傷及碰撞。入院查體主要陽性體征:血壓160/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);右側(cè)輕度中樞性面癱,右側(cè)上肢肌力Ⅲ級、下肢肌力Ⅳ級,右側(cè)腱反射較左側(cè)活躍,右側(cè)病理征(+)。

      1.2 診療經(jīng)過 患者入院后完善血常規(guī)、生化檢查、凝血四項、D-二聚體、腦梗三項、心電圖等檢查,均顯示正常。患者于入院第2天行常規(guī)全腦血管造影,提示左側(cè)椎動脈C2~C3水平狹窄,呈串珠樣,右側(cè)椎動脈纖細(xì),雙側(cè)頸內(nèi)動脈未見明顯異常(見圖2);繼續(xù)給予雙聯(lián)抗血小板治療及低分子肝素皮下注射、丁苯酞改善線粒體功能、依達(dá)拉奉清除氧自由基、尤瑞克林改善側(cè)支循環(huán)等對癥治療?;颊呷朐汉笕猿霈F(xiàn)數(shù)次TIA,表現(xiàn)為眼部疼痛、視物不清、言語不能、雙側(cè)肢體不能活動、下肢有發(fā)僵感,癥狀持續(xù)數(shù)分鐘自行緩解。之后進行床旁經(jīng)顱彩色多普勒超聲(transcranial color doppler ultrasound,TCCD)檢查,結(jié)果提示:右側(cè)椎動脈血流近乎消失,臨床考慮為先天發(fā)育不良,左側(cè)椎動脈C2~C3水平可探及夾層假腔,考慮夾層發(fā)生于動脈內(nèi)膜之間,左側(cè)椎動脈有效管腔約為30%,狹窄處血液流速約為330 cm/s,遠(yuǎn)端血液流速降低。復(fù)查顱腦MRI提示“腦橋梗死,基底動脈尖部可疑血栓形成”(見圖3),給予擴容治療(羥乙基淀粉500~1 000 ml靜脈滴注)后患者病情明顯好轉(zhuǎn),之后逐步停用抗血小板治療,僅保留華法林抗凝并監(jiān)測國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(international normalized ratio,INR),患者病情平穩(wěn)。

      1.3 隨訪 患者發(fā)病18 d后為進一步評估血管情況而進行顱腦CTA,結(jié)果顯示右側(cè)頸內(nèi)動脈約C2水平動脈瘤、基底動脈末端動脈瘤(見圖4)。復(fù)查TCCD回報:左側(cè)椎動脈夾層動脈瘤伴血腫形成(C2~C3水平),右側(cè)頸內(nèi)動脈近端狹窄(不排除夾層動脈瘤血腫形成)(見圖5),右側(cè)椎動脈狹窄(生理性)?;颊呃^續(xù)行抗凝治療,3個月后隨訪,患者自覺右側(cè)肢體力弱感,但工作生活無異常表現(xiàn);5個月后復(fù)查腹主動脈CTA示腹主動脈及腎動脈未見明顯狹窄(見圖6),復(fù)查全腦DSA示右頸內(nèi)動脈夾層動脈瘤、左椎動脈夾層及基底動脈尖夾層明顯好轉(zhuǎn)(見圖7)。此時患者自訴已無明顯右側(cè)肢體力弱感。

      注:A為未見明顯異常,B為右側(cè)椎動脈顯示不清、左側(cè)椎動脈血管壁可見新月形異常信號,C為局部放大圖,箭頭所指處示左側(cè)椎動脈血管內(nèi)高信號影,提示壁內(nèi)血腫形成

      圖1 發(fā)病2.5 h時顱腦MRI檢查結(jié)果

      Figure 1 Cerebral MRI examination results with 2.5 hours after onset

      注:A為右側(cè)頸內(nèi)動脈未見異常,B為右側(cè)椎動脈先天性纖細(xì),C為左側(cè)椎動脈C2~C3出現(xiàn)串珠樣狹窄,D為局部放大圖

      圖2 入院第2天全腦血管造影結(jié)果

      Figure 2 Cerebral angiography results after 2 days of admission

      注:A為基底動脈尖部異常,B為局部放大圖,可見“雙腔征”(上箭頭指向假腔、下箭頭指向真腔)

      圖3 顱腦MRI復(fù)查結(jié)果

      Figure 3 Cerebral MRI reexamination results

      注:A為椎動脈C2節(jié)段處右側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄,B為右側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄處血管壁內(nèi)血腫(箭頭所指處)

      圖5 頸動脈彩色多普勒復(fù)查結(jié)果

      Figure 5 Carotid artery color Doppler reexamination results

      注:A為右側(cè)頸內(nèi)動脈C2處動脈瘤形成(箭頭所指處),B為基底動脈尖部動脈膨大形成瘤體(箭頭所指處)

      圖4 發(fā)病18 d后CTA檢查結(jié)果

      Figure 4 CT angiography examination results after 18 days of onset

      注:A為腹主動脈與腎動脈未見明顯異常,B為左側(cè)狹窄(箭頭所指處),C為右側(cè)頸內(nèi)動脈動脈瘤較前明顯好轉(zhuǎn)(箭頭所指處)

      圖6 腹主動脈CTA檢查結(jié)果

      Figure 6 CT angiography examination results

      2 討論

      2.1 本例患者的診療分析 本例患者為青年女性,經(jīng)臨床表現(xiàn)、查體及實驗室檢查確診為腦梗死,但患者否認(rèn)有常見的腦血管疾病危險因素,故TOAST分型[4]為其他原因型腦梗死。青年腦梗死患者發(fā)病原因除動脈粥樣硬化、心臟來源的栓子外,首先應(yīng)考慮卵圓孔未閉及CAD[5-6]。本例患者疾病初期反復(fù)頻繁地發(fā)生后循環(huán)TIA,提示存在椎基底動脈系統(tǒng)微栓子的持續(xù)釋放,故重點考慮CAD,之后通過DSA及TCCD檢查證實了最初的推測。本例患者左側(cè)椎動脈夾層導(dǎo)致責(zé)任動脈突然狹窄,而對側(cè)椎動脈先天纖細(xì)在疾病早期即形成腦橋梗死。前循環(huán)側(cè)支前期未能及時開放導(dǎo)致遠(yuǎn)端血流灌注不足、栓子清除能力下降;夾層形成后左側(cè)椎動脈內(nèi)中膜血腫形成后栓子反復(fù)釋放而形成栓子來源,上述原因可以解釋為何患者在發(fā)病初期即使接受了正規(guī)抗血小板、抗凝治療依然反復(fù)出現(xiàn)嚴(yán)重TIA,同時還可以解釋患者治療后期側(cè)支循環(huán)開放,夾層血腫穩(wěn)定好轉(zhuǎn),在逐步停用擴容、抗血小板治療后病情平穩(wěn)。提示側(cè)支循環(huán)形成對患者預(yù)后具有非常關(guān)鍵的作用。目前,有文獻報道丁苯酞與尤瑞克林可以促進和改善腦梗死患者側(cè)支循環(huán)開放與形成[4],但仍需要大規(guī)模臨床試驗數(shù)據(jù)加以佐證。筆者認(rèn)為本例患者發(fā)病初期代償不足與后期側(cè)支循環(huán)開放在很大程度上影響了病情轉(zhuǎn)歸,并推測在疾病后期可能存在腦膜側(cè)支循環(huán)開放、頸內(nèi)外動脈溝通及新生血管形成。

      最出乎預(yù)料的環(huán)節(jié)是本例患者并未被追問出任何可能的創(chuàng)傷原因,在之后的檢查中,短期內(nèi)卻相繼在顱內(nèi)外段、左右兩側(cè)、前后循環(huán)發(fā)現(xiàn)動脈夾層的影像學(xué)表現(xiàn),說明患者動脈夾層為短時間內(nèi)先后多發(fā)的自發(fā)性動脈夾層,高度提示患者動脈夾層是由其他特殊原因引起。影像學(xué)檢查也發(fā)現(xiàn)左側(cè)椎動脈呈串珠樣狹窄,故綜合臨床表現(xiàn)、診療經(jīng)過及文獻檢索結(jié)果,筆者慎重提出FMD的診斷。FMD是一種非炎性、非動脈硬化性、節(jié)段性、多灶性動脈疾病,確診需要病理學(xué)檢查,其主要累及全身中等動脈,可導(dǎo)致動脈狹窄、閉塞、動脈瘤或夾層[7-9]。臨床研究顯示,F(xiàn)MD可導(dǎo)致25%~30%的腦動脈受累,其中累及頸內(nèi)動脈者達(dá)95%,雙側(cè)動脈受累者占60%~80%[10]。LIU等[11]報道74%的FMD患者以頭頸部動脈夾層為主要臨床表現(xiàn),且約15%的SCAD由FMD引起。血管造影提示FMD病變形態(tài)包括串珠樣、平滑管狀及憩室型,其中串珠樣改變最常見(80%~85%),血管擴張和血管狹窄交替出現(xiàn)[12],與本例患者右側(cè)頸內(nèi)動脈夾層動脈瘤符合。合并頸動脈病變的FMD患者中約95%的病變位于受累動脈的中1/3段,最常位于椎動脈C1~C2水平,而頸內(nèi)動脈近端不受累[13],本例患者即為椎動脈C2水平受累。目前,國內(nèi)腦血管FMD病例仍較罕見,可能與對該病的認(rèn)識不足、大量病例被漏診有關(guān)。臨床醫(yī)生應(yīng)在以后工作中重視FMD的存在,對于無明顯誘因的青年卒中患者,特別是出現(xiàn)夾層的患者,應(yīng)考慮FMD的可能。

      2.2 CAD的診斷 動脈夾層的臨床表現(xiàn)主要取決于受累部位,可表現(xiàn)為局部作用及遠(yuǎn)端缺血癥狀。CAD的典型表現(xiàn)包括疼痛、Horner綜合征、腦神經(jīng)麻痹、TIA或卒中[14],主要根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查結(jié)果進行診斷??梢奀AD患者MRI檢查動脈壁上新月狀、袋狀或環(huán)狀異常信號影,信號高低取決于血腫形成時間[15]。事實上,本例患者在發(fā)病2.5 h左右檢查顱腦MRI時雖然未見明顯梗死灶,但已在軸位觀察到左側(cè)椎動脈等信號新月形壁間血腫,高度提示CAD的可能;而在發(fā)病6 d的顱腦MRI可觀察到基底動脈尖部雙腔征,提示新發(fā)顱內(nèi)動脈夾層。DSA是診斷動脈夾層和夾層動脈瘤的“金標(biāo)準(zhǔn)”,其典型表現(xiàn)有雙腔征、晚期動脈顯像造影劑夾層殘留、雙向血流、鼠尾狀閉塞、串珠征等,但以上影像學(xué)表現(xiàn)出現(xiàn)率較低[15-16],本例患者在發(fā)病67 h時行DSA檢查可見左側(cè)椎動脈串珠樣狹窄。雖然DSA診斷CAD的準(zhǔn)確率高于CTA,但由于CTA操作簡便、無創(chuàng)及價格便宜,故臨床常采用CTA診斷CAD。本例患者發(fā)病18 d時行CTA檢查示右側(cè)ICA及基底動脈尖部夾層動脈瘤。彩色多普勒超聲可以直觀地觀察頸部動脈血管壁病變情況,甚至可以看到夾層內(nèi)血腫形成,且近年來逐漸受到臨床重視[17],故診斷動脈夾層時應(yīng)考慮結(jié)合多種影像學(xué)檢查方法。很遺憾的是本例患者早期TCCD檢查未存圖,但在發(fā)病19 d時行頸動脈彩色多普勒超聲檢查可明確地觀察到右側(cè)頸內(nèi)動脈管壁病變??傊?,對病變復(fù)雜的CAD患者,應(yīng)結(jié)合多種影像學(xué)檢查方法才能全面有效地評估患者血管病變的程度及范圍。

      2.3 CAD的治療 目前,CAD特別是FMD致SCAD的治療仍缺乏規(guī)范及指南。有學(xué)者認(rèn)為,動脈夾層可造成血管狹窄、附壁血栓形成,而低灌注和動脈-動脈栓塞是導(dǎo)致缺血性腦卒中的主要原因,故CAD患者給予抗栓治療可以獲益[18-19]。早在19世紀(jì)70年代就有學(xué)者提出抗凝治療可以防止CAD所致的栓塞事件,但目前缺乏相關(guān)的隨機試驗和循證醫(yī)學(xué)資料,且患者在進行抗凝治療時存在出血風(fēng)險。因此,抗凝治療CAD在臨床上仍有爭議,而抗血小板治療CAD得到更多重視。本例患者在發(fā)病初期因當(dāng)?shù)貤l件有限而未接受溶栓治療,采用雙聯(lián)抗血小板治療后由于反復(fù)頻繁發(fā)生TIA,后給予皮下注射低分子肝素和抗凝治療。目前,臨床常采用羥乙基淀粉進行擴容治療,但有學(xué)者對使用羥乙基淀粉提出質(zhì)疑[20],本例患者經(jīng)羥乙基淀粉擴容治療后TIA終止,雖然未分析出具體原因,但筆者認(rèn)為對于FMD所致的SCAD患者可以考慮短期應(yīng)用擴容治療。值得一提的是,本例患者在經(jīng)過風(fēng)險與獲益評估后未接受血管內(nèi)治療,但同樣獲得良好的預(yù)后,表明對CAD患者而言個體化治療非常重要。

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      (本文編輯:謝武英)

      Diagnosis and Treatment of a Case Performed as Spontaneous Cervical Artery Dissection Complicated with Cerebral Infarction Caused by Fibromuscular Dysplasia

      JIAOLi-ying,WANGXin,LIUTing-ting,WANGYin-xia,LIChun-yang

      InnerMongoliaMedicalUniversity,Hohhot010059,China

      LIChun-yang,E-mail:lichunyang770905@163.com

      Fibromuscular dysplasia is one of non-inflammatory or non-arteriosclerotic arterial disease,which mainly involved medium-size arteries,and can lead to arterial stenosis,occlusion,aneurism or dissection,is one of significant causes of stroke in young people.This paper analyzed a case performed as spontaneous cervical artery dissection complicated with cerebral infarction caused by fibromuscular dysplasia,to improve the understanding of fibromuscular dysplasia of clinicians.

      Brain infarction;Aneurysm,dissecting;Fibromuscular dysplasia

      國家自然科學(xué)基金支持項目(81360213)

      李春陽,E-mail:lichunyang770905@163.com

      R 743.33

      B

      10.3969/j.issn.1008-5971.2017.01.027

      2016-11-05;

      2017-01-10)

      010059內(nèi)蒙古呼和浩特市,內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)

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