老年高血壓合并糖尿病患者血清同型半胱氨酸與尿酸水平檢測分析

高利利,李宏健

(北京利康醫(yī)院 檢驗科,北京,106209)

老年高血壓合并糖尿病患者血清同型半胱氨酸與尿酸水平檢測分析

高利利,李宏健

(北京利康醫(yī)院 檢驗科,北京,106209)

高血壓;糖尿病;同型半胱氨酸;血尿酸

高血壓與糖尿病被臨床稱為同源性疾病，往往合并發(fā)生，相互影響、相互作用，引發(fā)心血管疾病、動脈粥樣硬化、腎損害等疾病[1-3]。及早發(fā)現(xiàn)并根據(jù)患者病情嚴(yán)重程度給予相應(yīng)干預(yù)措施，可有效控制患者血壓、血糖水平，改善其臨床癥狀，促進疾病轉(zhuǎn)歸，提高患者生活質(zhì)量[4-5]。本研究選取51例高血壓合并糖尿病患者及50例單純高血壓患者，探討老年高血壓合并糖尿病患者血清同型半胱氨酸與血尿酸水平變化及其臨床意義，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月—2017年2月收治的102例高血壓患者，根據(jù)是否合并糖尿病分為觀察A組51例，男33例，女18例，年齡60～85歲，平均年齡(68.10±7.47)歲，體質(zhì)量51～80 kg,平均體質(zhì)量(59.77±6.10) kg;高血壓病程1～7年，平均高血壓病程(5.20±1.07)年;收縮壓140～180 mmHg,平均收縮壓(154.28±10.72) mmHg,舒張壓90～109 mmHg,平均舒張壓(96.02±5.18) mmHg。觀察B組51例，男35例，女16例，年齡61～84歲，平均年齡(69.21±7.36)歲，體質(zhì)量50～79 kg,平均體質(zhì)量(58.60±6.27) kg;高血壓病程1～8年，平均高血壓病程(5.31±1.05)年;收縮壓141～180 mmHg,平均收縮壓(155.20±10.69) mmHg,舒張壓91～110 mmHg,平均舒張壓(97.10±5.10) mmHg。另選取50例同期健康體檢者作為對照組，男31例，女19例，年齡61～83歲，平均年齡(69.50±7.07)歲，體質(zhì)量49～78 kg,平均體質(zhì)量(58.10±6.33) kg;收縮壓130～139 mmHg,平均收縮壓(136.28±4.72) mmHg,舒張壓85～90 mmHg,平均舒張壓(87.10±3.20) mmHg。2組患者年齡、性別及體質(zhì)量等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

納入標(biāo)準(zhǔn):年齡均≥60歲;觀察組均符合葛均波等編制的《內(nèi)科學(xué)》中PH臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];觀察A組均合并有糖尿病，符合第8版《內(nèi)科學(xué)》中糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];均知曉本研究經(jīng)簽署書面知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性高血壓患者;合并心肌梗死、心力衰竭、心律失常等疾患者;伴有惡性腫瘤患者;存在嚴(yán)重感染者;合并自身免疫性疾患者;合并傳染性疾患者;甲狀腺功能異常者;合并內(nèi)分泌系統(tǒng)疾患者;存在雙相情感障礙等嚴(yán)重精神系統(tǒng)疾患或依從性差或存在溝通、書寫障礙難以配合完成本研究。診斷標(biāo)準(zhǔn):① 高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn):舒張壓≥90 mmHg,收縮壓≥140 mmHg;分級舒張壓為110 mmHg及以上，收縮壓為180 mmHg為3級;舒張壓為100～109 mmHg,收縮壓為160～179 mmHg為2級;舒張壓為90～99 mmHg,收縮壓為140～159 mmHg為1級[8-9]。② 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):伴有易饑、口渴、體質(zhì)量減輕、多尿、多食、多飲等表現(xiàn)，且尿糖呈陽性，空腹血糖為7 mmol/L,餐后2 h血糖為11.1 mmol/L[9]。

1.2 方法

所有受檢者均禁食12 h以上，于次日清晨抽取4 mL空腹靜脈血，以3 000～3 500 r/min轉(zhuǎn)速離心處理10～15 min,分離上層血清，保存于-80 ℃冰箱中待檢，采用羅氏501全自動生化分析，以雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法測定并比較各組血清Hcy、UA水平。

1.3 觀察指標(biāo)

比較各組血清Hcy、UA水平。比較各組高Hcy及高UA發(fā)生情況。分析血清Hcy與UA關(guān)聯(lián)性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 19.0對數(shù)據(jù)進行分析，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計量資料(血清Hcy、UA水平)，行t檢驗，計數(shù)資料(高Hcy及高UA發(fā)生率)采用[n(%)]表示，行χ2檢驗。采用Spearman相關(guān)分析法,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察A組、觀察B組及對照組血清Hcy水平依次為(19.90±5.33)、(16.20±4.90)、(12.10±5.08) μmol/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察A組血清UA水平依次為(371.50±70.09)、(315.36±63.33)、(293.11±60.49) mmol/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察A組、觀察B組、對照組的高Hcy發(fā)生率依次為58.82%(30/51)、68.63%(35/51)、28.00%(14/50),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察A組、觀察B組、對照組的高UA發(fā)生率依次為17.65%(9/51)、21.57%(11/51)、4.00%(2/50),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Spearman分析顯示，觀察組血清Hcy與UA呈顯著正相關(guān)(r=0.719,P<0.05)。

3 討 論

隨著人口老齡化進程加速及生活水平提高，近年來高血壓合并糖尿病發(fā)病率呈逐年上升趨勢，已成為危害老年人生命健康的一大疾病[10-11]。高血壓與糖尿病關(guān)系密切，糖尿病患者糖代謝紊亂可致使全身小動脈及腎動脈硬化，增加血管外周阻力，進而升高血壓;且長期慢性高血糖可促使血容量增加，加重腎臟負荷，導(dǎo)致水鈉潴留，致使血壓水平升高;而高血壓可損害多器官功能，提高糖尿病發(fā)生率[12-15]。有學(xué)者[16]指出及早發(fā)現(xiàn)高血壓合并糖尿病，有助于及時、有效地控制病情進展，減少心血管疾病及意外事件的發(fā)生。

有學(xué)者[17]指出血清Hcy、UA為誘發(fā)動脈粥樣硬化的危險因素,而動脈粥樣硬化為心腦血管事件發(fā)生的病理基礎(chǔ)，故二者可能參與了多種心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展，且極有可能影響了胰島素抵抗。血清Hcy是一種含硫氨基酸，為半胱氨酸及蛋氨酸的中間代謝產(chǎn)物，其對血管平滑肌細胞DNA合成具有一定促進作用，通過刺激血管平滑肌持續(xù)收縮，損傷血管內(nèi)皮細胞，進而重建血管，升高血壓水平，當(dāng)腫瘤壞死因子等血管內(nèi)皮細胞炎性因子受體上調(diào)時，可促進細胞凋亡，損傷內(nèi)皮細胞，形成血栓，增加動靜脈血液濃度，升高血糖水平，從而升高血壓[18];故當(dāng)高血壓患者機體血液中血清Hcy水平異常升高時應(yīng)考慮糖尿病的發(fā)生。UA為機體水溶性、內(nèi)源性氧化劑，亦是嘌呤代謝產(chǎn)物，當(dāng)機體內(nèi)UA水平升高時，則可促進尿酸鹽結(jié)晶的形成，而尿酸鹽結(jié)晶沉淀于動脈壁后可直接損傷動脈內(nèi)膜，誘發(fā)動脈粥樣硬化，從而損害機體腎臟系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)[19]。有學(xué)者[20]指出胰島素抵抗與高尿酸血癥存在密切關(guān)系,當(dāng)高血壓患者血糖水平持續(xù)升高時可損傷腎臟，導(dǎo)致腎小球動脈硬化，減少腎血流量，進而減少尿酸排泄量，升高UA水平;同時糖尿病患者腎臟近曲小管對尿酸的重吸收受抑制，可增加尿酸排泄量，致使患者代謝系統(tǒng)紊亂，降低尿酸清除率，進一步升高UA水平，損害胰腺細胞，故當(dāng)UA高于400 mmol/L時應(yīng)警惕糖尿病的發(fā)生。

本研究結(jié)果顯示，觀察A組及觀察B組血清Hcy、UA水平均較對照組高，且觀察A組高于觀察B組，觀察A組及觀察B組高Hcy、高UA發(fā)生率較對照組高，提示單純高血壓及高血壓合并糖尿病患者高Hcy、高UA發(fā)生率較健康人群高，高血壓合并糖尿病患者血清Hcy、UA水平較單一高血壓患者及健康者高，臨床可根據(jù)其水平評估高血壓患者是否合并糖尿病。同時本研究發(fā)現(xiàn)觀察組血清Hcy與UA呈高度正相關(guān)，說明血清Hcy與UA關(guān)系密切,UA水平隨血清Hcy升高而不斷升高，故當(dāng)二者水平異常升高時應(yīng)高度警惕高血壓合并糖尿病的發(fā)生。

綜上所述，高血壓合并糖尿病患者血清同型半胱氨酸與血尿酸水平較單純高血壓患者高，可作為臨床預(yù)測高血壓合并糖尿病及繼發(fā)性心血管疾病的有效指標(biāo)。

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R 587.1

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1672-2353(2017)17-216-02

10.7619/jcmp.201717081

2017-03-18

北京市自然科學(xué)(2014CBF12)