顱內(nèi)靜脈竇血栓形成致空蝶鞍：2例報告及文獻復(fù)習(xí)

姚小英，戴若蓮，管陽太

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，上海 200127

顱內(nèi)靜脈竇血栓形成致空蝶鞍：2例報告及文獻復(fù)習(xí)

姚小英，戴若蓮，管陽太

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，上海 200127

目的：空蝶鞍是指蛛網(wǎng)膜憩室通過缺損的鞍隔從鞍上池疝入到蝶鞍內(nèi)。原發(fā)性空蝶鞍的形成與垂體病變無關(guān)，而與顱內(nèi)壓增高和鞍隔缺損有關(guān)。本文旨在探討臨床上慢性顱內(nèi)高壓所致的空蝶鞍形成。

空蝶鞍綜合征；竇血栓形成，顱內(nèi)；慢性顱內(nèi)高壓

To cite: YAO XY, DAl RL, GUAN YT. Empty sella secondary to cerebral venous sinus thrombosis: two case reports and literature review. J Neurol and Neurorehabil, 2017, 13(1):51-57.

空蝶鞍是指蛛網(wǎng)膜憩室疝入蝶鞍內(nèi)，導(dǎo)致蝶鞍增大[1]。原發(fā)性空蝶鞍往往無垂體本身的病變，而是繼發(fā)于鞍隔缺損和顱內(nèi)壓增高?？蓪?dǎo)致顱內(nèi)壓增高尤其是慢性顱內(nèi)壓增高的一些疾病，如特發(fā)性顱內(nèi)高壓和靜脈竇血栓形成等，都可以導(dǎo)致空蝶鞍[2]。本文報道2例因靜脈竇血栓形成導(dǎo)致空蝶鞍的病例，并對空蝶鞍與顱內(nèi)高壓的關(guān)系進行文獻綜述。

1 病例報告

1.1 病例1

患者男性，53歲，因“頭暈頭脹伴視物模糊5 d”于2016年4月4日收入上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科病房。

患者于入院前5 d在無明顯誘因下出現(xiàn)頭暈（不伴視物旋轉(zhuǎn)）和頭痛，為全頭脹痛（程度不劇烈），伴惡心嘔吐，有視物模糊感；癥狀呈持續(xù)性，與體位無關(guān)。無耳鳴、耳悶、聽力下降，無視物成雙、吞咽困難、言語含糊、肢體活動障礙，無跌倒，無暈厥。2016年3月31日，患者至外院就診，頭顱計算機體層攝影術(shù)（computed tomography，CT）檢查未見明顯異常；給予口服鹽酸氟桂利嗪治療后，癥狀未見明顯緩解。于是，患者至本院急診，給予對癥處理后癥狀無緩解，為進一步診治，收住入院。患者否認發(fā)病前1～2周有呼吸系統(tǒng)或消化系統(tǒng)感染史，無發(fā)熱。既往無糖尿病、高血壓、高脂血癥和心臟病等慢性疾病史。

入院后查體：體溫為36.6℃，脈率為70次/min，呼吸頻率為18次/min，血壓（收縮壓/舒張壓）為149/94 mmHg（1 mmHg＝0.133 kpa）。神志清晰，構(gòu)音清晰；雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑為0.35 cm，對光反射（＋）；鼻唇溝對稱，伸舌居中，咽反射正常；頸軟，四肢肌張力正常，四肢肌力為Ⅴ級，深淺感覺均正常，雙側(cè)腱反射正常，雙側(cè)巴氏征陰性，雙側(cè)克氏征陰性。

入院后實驗室檢查：血白細胞計數(shù)為14.41× 109/L，中性粒細胞比例為82.2%，淋巴細胞比例為11.0%，血紅蛋白水平為157 g/L；高敏C-反應(yīng)蛋白濃度為11.60 mg/L；紅細胞沉降率為9 mm/h；空腹血糖水平為12.48 mmol/L，糖化血紅蛋白為7.9%；出凝血指標檢查顯示，國際標準化比值為0.93，D-二聚體為0.79 μg/mL；肝腎功能、甲狀腺功能、甲狀腺相關(guān)抗體、血清腫瘤標志物和免疫指標均位于正常范圍內(nèi)。

2016年4月6日頭顱CT平掃顯示大腦縱裂池后份密度增高；頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）平掃顯示雙側(cè)顳葉、額頂葉多發(fā)急性期腔隙性腦梗死（圖1A），部分性空蝶鞍（圖1B）；頭顱磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）未見明顯異常；頭顱磁共振靜脈造影（magnetic resonance venography，MRV）顯示上矢狀竇多發(fā)節(jié)段性狹窄，直竇、雙側(cè)橫竇顯示不清，雙側(cè)乙狀竇顯示不佳，請結(jié)合臨床（圖1C和D）。2016年4月6日行腰椎穿刺術(shù)進行腦脊液檢查：腦脊液壓力為370 mmH2O（1 mmH2O＝0.980× 10－2kpa），白細胞計數(shù)為3×106/L，蛋白濃度為596.0 mg/L，葡萄糖水平為8.29 mmol/L，氯離子濃度為129.0 mmol/L，潘氏試驗陰性，免疫球蛋白水平位于正常范圍內(nèi)。

圖1 病例1。2016年4月6日頭顱磁共振成像平掃顯示雙側(cè)顳葉、額頂葉多發(fā)急性期腔隙性腦梗死（A），部分性空蝶鞍（B）；頭顱磁共振靜脈造影顯示上矢狀竇多發(fā)節(jié)段性狹窄，直竇、雙側(cè)橫竇顯示不清，雙側(cè)乙狀竇顯示不佳（C和D）。2016年6月16日頭顱磁共振成像平掃顯示右側(cè)顳葉及雙側(cè)額頂葉皮層下、半卵圓中心多發(fā)腔隙性腦梗死，雙側(cè)半卵圓中心部分病灶偏急性期，部分性空蝶鞍（E和F）；頭顱磁共振靜脈造影發(fā)現(xiàn)上矢狀竇、直竇、雙側(cè)橫竇、雙側(cè)乙狀竇顯示較前好轉(zhuǎn)，但直竇、雙側(cè)橫竇及乙狀竇仍有局部變細表現(xiàn)（G和H）。2016年7月27日（l）和9月5日（J）頭顱磁共振成像平掃均顯示空蝶鞍程度較前加重

該例患者診斷為“顱內(nèi)靜脈竇血栓形成，糖尿病”。治療方案為抗凝治療（低分子肝素鈣和華法林）聯(lián)合降低顱內(nèi)壓治療（甘露醇和甘油果糖）。經(jīng)治療后，患者頭暈、頭脹、視物模糊癥狀略有緩解。2016年4月28日行腰椎穿刺術(shù)測量腦脊液壓力為360 mmH2O；2016年5月4日測量腦脊液壓力為290 mmH2O；2016年5月21日測量腦脊液壓力為280 mmH2O。

2016年5月26日患者出院，囑出院后繼續(xù)口服華法林治療，并建議將國際標準化比值控制在2.0～3.0，同時定期前來門診隨訪。

患者治療期間及出院后，仍間斷有頭脹不適及視物模糊。2016年6月15日行腰椎穿刺術(shù)測量腦脊液壓力為360 mmH2O。2016年6月16日頭顱MRI平掃顯示右側(cè)顳葉及雙側(cè)額頂葉皮層下、半卵圓中心多發(fā)腔隙性腦梗死，雙側(cè)半卵圓中心部分病灶偏急性期，部分性空蝶鞍（圖1E和F）；頭顱MRV發(fā)現(xiàn)上矢狀竇、直竇、雙側(cè)橫竇、雙側(cè)乙狀竇顯示較前好轉(zhuǎn)，但直竇、雙側(cè)橫竇及乙狀竇仍有局部變細表現(xiàn)（圖1G和H）。2016年6月23日眼科會診結(jié)果為視乳頭水腫，可見線樣出血；雙側(cè)視力大于1.0。2016年7月27日和9月5日頭顱MRI平掃均顯示空蝶鞍程度較前加重（圖1I和J）；MRV檢查結(jié)果基本同前。2016年9月1日行腰椎穿刺術(shù)測量腦脊液壓力為320 mmH2O。

1.2 病例2

患者男性，40歲，因“反復(fù)頭痛10余天，伴惡心、嘔吐3 d”于2016年5月22日收入上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科病房。

患者于2016年5月10日晚無明顯誘因下出現(xiàn)頭痛，頭痛部位及性質(zhì)不詳，當時無頭暈，無惡心嘔吐，無反應(yīng)遲鈍，無精神異常，無吞咽困難、飲水嗆咳，無四肢抽搐；未進行特殊處理。2016年5月11日晨起醒來后，患者仍感頭痛，遂前往外院就診，頭顱CT平掃未見明顯異常，經(jīng)靜脈輸液治療（具體不詳）2 d后，頭痛緩解。2016年5月15日下午打牌后回家，再次感覺頭痛，經(jīng)靜脈輸液治療2 d后好轉(zhuǎn)。2016年5月17日搬家后以及5月18日打牌后再次出現(xiàn)頭痛，程度較前加重。2016年5月19日至外院接受靜脈輸液治療，輸液過程中出現(xiàn)惡心、嘔吐數(shù)次，治療3 d后頭痛無減輕，遂于2016年5月21日前來本院神經(jīng)內(nèi)科急診。急診時血壓為135/88 mmHg；頭顱CT顯示右側(cè)顳部高密度影伴周圍水腫；心電圖顯示為竇性心動過緩，心率為53次/min；血白細胞計數(shù)為9.52×109/L，中性粒細胞比例為83.8%，血紅蛋白水平為169 g/L，血小板計數(shù)為261×109/L；C反應(yīng)蛋白水平為4.24 mg/L；血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、血清天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、血肌酐、血糖、血淀粉酶和血電解質(zhì)均位于正常范圍內(nèi)。遂給予甘露醇聯(lián)合甘油果糖降低顱內(nèi)壓治療以及對癥治療。2016年5月22日頭顱MRI增強＋MRV顯示：上矢狀竇、右側(cè)橫竇及乙狀竇靜脈竇血栓形成并右側(cè)顳枕葉出血，未見空蝶鞍現(xiàn)象（圖2A）；纖維蛋白降解產(chǎn)物濃度為7.01 μg/mL，凝血酶時間為12.8 s，其余出凝血指標均正常。診斷考慮為“顱內(nèi)靜脈竇血栓形成”，為進一步診治收入本科。

入院后查體：體溫為36.8℃，脈率為88次/ min，呼吸頻率為20次/min，血壓（收縮壓/舒張壓）為140/93mmHg；呼吸音清，未聞及干啰音；嗜睡，構(gòu)音清晰；雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑為0.3 cm，左側(cè)瞳孔對光反射（＋），右側(cè)瞳孔對光反射（＋），左眼視物不到邊；鼻唇溝對稱，伸舌居中，咽反射正常；頸軟，四肢肌張力正常，左上肢肌力為Ⅰ～Ⅲ級，右側(cè)肢體肌力為Ⅴ級；軀體感覺檢查不合作；雙側(cè)腱反射正常，雙側(cè)巴氏征陰性，雙側(cè)克氏征陰性。

入院后接受肝素鈉和華法林抗凝治療，頭痛緩解。2016年6月15日患者出院，囑其出院后繼續(xù)服用華法林，建議國際標準化比值控制在2.0～2.5。

患者出院后仍有間斷性頭脹，勞累時易發(fā)。2016年7月16日頭顱MRI平掃顯示雙側(cè)額葉、右側(cè)頂葉、半卵圓區(qū)梗死灶及腔隙性腦梗死灶；右側(cè)顳枕葉出血后改變可能；部分性空蝶鞍（圖2B）。2016年7月25日和8月6日行腰椎穿刺術(shù)測量腦脊液壓力為270 mmH2O。2016年8月3日頭顱MRV顯示右側(cè)乙狀竇充盈缺損，考慮靜脈竇血栓形成，上矢狀竇再通好轉(zhuǎn)（圖2C和D）。

圖2 病例2。2016年5月22日頭顱磁共振靜脈造影顯示上矢狀竇、右側(cè)橫竇及乙狀竇靜脈竇血栓形成（A）。2016年7月16日頭顱磁共振成像顯示部分性空蝶鞍（B）。2016年8月3日頭顱磁共振靜脈造影顯示右側(cè)乙狀竇充盈缺損，考慮靜脈竇血栓形成，上矢狀竇再通好轉(zhuǎn)（C和D）。

2 討 論

空蝶鞍是指蛛網(wǎng)膜下腔連同腦脊液通過擴大的漏斗孔從鞍上池突入到蝶鞍（又稱垂體窩）內(nèi)，伴有垂體柄延長和垂體腺變扁平[1-2]。CT和MRI檢查可見蝶鞍擴大，冠狀位CT以及冠狀位和矢狀位MRI檢查可見垂體腺高度下降，呈扁平狀緊貼鞍底，漏斗居中，可輕度向后移位，但仍伸入鞍內(nèi)，插入垂體前后葉之間[3]?？盏翱煞譃樵l(fā)性空蝶鞍和繼發(fā)性空蝶鞍。原發(fā)性空蝶鞍的形成與垂體病變無關(guān)，其原因可能與顱內(nèi)壓增高以及鞍隔發(fā)育不全、鞍隔局部薄弱或妊娠期垂體腺增大壓迫鞍隔造成局部缺損有關(guān)[2,4]。繼發(fā)性空蝶鞍是指垂體腺瘤經(jīng)手術(shù)或放療后，過大的蝶鞍被鞍上的蛛網(wǎng)膜疝入充填，也可繼發(fā)于產(chǎn)后垂體壞死或淋巴細胞性垂體炎。

尸檢及頭顱影像學(xué)研究結(jié)果顯示，空蝶鞍發(fā)生率為5.5%～35%，且好發(fā)于女性（男女比例約為1∶4）[1,2,5-8]。由于女性懷孕期間的垂體腺體積可較原先增大約1倍，尤其在多胎妊娠女性中，垂體腺體積增大更為明顯；而產(chǎn)后垂體腺體積回縮，如果患者自身就存在鞍隔發(fā)育不良，那么蛛網(wǎng)膜下腔連同腦脊液就會疝入蝶鞍內(nèi)引起空蝶鞍[1,9-10]。因此，多胎妊娠女性的空蝶鞍發(fā)生率較高，有報道顯示發(fā)生率高達58.3%[4]。

根據(jù)嚴重程度，空蝶鞍可分為部分性空蝶鞍和完全性空蝶鞍，部分性空蝶鞍是指蝶鞍內(nèi)一半以下的空間被腦脊液充滿，而完全性空蝶鞍是指蝶鞍內(nèi)一半以上的空間被腦脊液充滿且垂體腺厚度＜2 mm[1]。Yuh等[11]根據(jù)垂體MRI正中矢狀位圖像，將空蝶鞍分為Ⅰ～Ⅴ級：Ⅰ級（正常），垂體充填整個蝶鞍；Ⅱ級（輕度），垂體上方的空腔高度小于整個蝶鞍高度的1/3；Ⅲ級（中度），垂體上方的空腔高度占整個蝶鞍高度的1/3～2/3；Ⅳ級（重度），垂體上方的空腔高度超過整個蝶鞍高度的2/3；Ⅴ級（極重度）：無垂體組織可見。 其中，Ⅲ～Ⅳ級為部分性空蝶鞍，Ⅴ級為空蝶鞍。

原發(fā)性空蝶鞍可發(fā)生在無特殊病因的健康人群中，也常見于可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的一些疾病，如特發(fā)性顱內(nèi)壓增高和顱內(nèi)靜脈竇血栓形成患者中[9,12]。空蝶鞍、橫竇狹窄、視盤外凸、眼球后部扁平、視神經(jīng)周圍腦脊液間隙增寬是MRI圖像上與顱內(nèi)壓增高相關(guān)的征象[13]。顱內(nèi)靜脈竇血栓形成或狹窄可引起顱內(nèi)靜脈壓增高，繼而減少蛛網(wǎng)膜顆粒對腦脊液的被動吸收，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高[14]。特發(fā)性顱內(nèi)壓增高患者較顱內(nèi)靜脈竇血栓形成患者更易發(fā)生空蝶鞍現(xiàn)象，這可能是因為空蝶鞍與慢性顱內(nèi)壓增高（如特發(fā)性顱內(nèi)壓增高）有關(guān)；而在急性或亞急性顱內(nèi)壓增高（如顱內(nèi)靜脈竇血栓形成）患者中，空蝶鞍現(xiàn)象尚未形成[11, 13]。

空蝶鞍形成的機制目前認為主要與蝶鞍體積增大有關(guān)。蛛網(wǎng)膜連同腦脊液疝入垂體窩內(nèi)，由于腦脊液的壓力和腦脊液的搏動波導(dǎo)致蝶鞍逐漸擴大。在此過程中，垂體腺逐漸變扁平，但大部分情況下垂體功能仍然正常[15-16]。1968年，Kaufman[17]記錄了5例顱內(nèi)壓增高的女性患者與空蝶鞍的關(guān)系。Kaufman推測，如果鞍隔不完整，腦脊液壓力的持續(xù)增加將會導(dǎo)致蝶鞍的重塑和擴大[17]。此后，蝶鞍區(qū)形態(tài)學(xué)研究的結(jié)果也提示，蝶鞍骨質(zhì)的重塑和擴大是形成空蝶鞍的主要原因，而不單純由垂體組織萎縮所引起[15-16]。Saindane等[18]發(fā)現(xiàn)，在特發(fā)性顱內(nèi)壓增高患者中，蝶鞍寬度每10年擴大1 mm，表明蝶鞍骨質(zhì)的變化非常緩慢，需要數(shù)年時間才會發(fā)生變化。Kyung等[15]的研究顯示，蝶鞍擴大可發(fā)生在各個方向，但鞍底下降是最明顯的，這可能是由于鞍底骨質(zhì)最?。ǎ? mm）。有研究顯示，在慢性低顱壓患者中，蝶鞍體積變小[19]。

本文報道的病例1，在病程中多次行腰椎穿刺術(shù)測量腦脊液壓力，結(jié)果顯示腦脊液壓力始終波動于280～370 mmH2O，表現(xiàn)為慢性顱內(nèi)壓增高的病理生理狀態(tài)。因此，隨著時間的推移，該患者正中矢狀位上的蝶鞍高度（從9 mm演變?yōu)?1 mm，圖3A和B）和面積（從116 mm2演變?yōu)?63 mm2，圖3C和D）逐漸增大，垂體上方的空腔高度占整個蝶鞍高度的比例也逐漸增大（從44.4%演變?yōu)?3.6%，圖3A和B），垂體腺面積占整個蝶鞍面積的比例則逐漸變?。◤?0.3%演變?yōu)?2.3%，圖3C和D）。由此說明，在慢性顱內(nèi)高壓的作用下，空蝶鞍程度會逐漸加重。

圖3 病例1。隨訪頭顱磁共振成像顯示：正中矢狀位上的蝶鞍高度由9 mm演變?yōu)?1 mm（A和B），蝶鞍面積由116 mm2演變?yōu)?63 mm2（C和D），垂體上方的空腔高度占整個蝶鞍高度的比例由44.4%演變?yōu)?3.6%（A和B），垂體腺面積占整個蝶鞍面積的比例由60.3%演變?yōu)?2.3%（C和D）

圖4 病例2。隨訪頭顱磁共振成像顯示：起病2.5個月后出現(xiàn)部分性空蝶鞍現(xiàn)象，可見垂體上方的空腔高度占整個蝶鞍高度的62.5%（圖A），垂體腺面積占整個蝶鞍面積的56.1%（B）

病例2在病程早期未出現(xiàn)空蝶鞍現(xiàn)象，但在起病2.5個月后復(fù)查頭顱MRI，發(fā)現(xiàn)部分性空蝶鞍[垂體上方的空腔高度占整個蝶鞍高度的62.5%（圖4A），垂體腺面積占整個蝶鞍面積的56.1%（圖4B）]，由此提示空蝶鞍的形成與長期的顱內(nèi)高壓有關(guān)。顱內(nèi)高壓急性期，蛛網(wǎng)膜憩室通過缺損的鞍隔疝入蝶鞍內(nèi)，但蝶鞍骨質(zhì)的擴增在急性期往往還未啟動，因此空蝶鞍現(xiàn)象并不明顯；隨著慢性顱內(nèi)高壓的持續(xù)發(fā)展，蝶鞍骨質(zhì)逐漸發(fā)生擴大和重塑，空蝶鞍現(xiàn)象逐漸顯現(xiàn)且程度逐漸加重。

3 小 結(jié)

頭顱影像學(xué)上的空蝶鞍現(xiàn)象可能提示患者存在慢性顱內(nèi)高壓狀態(tài)。作為臨床醫(yī)師，應(yīng)對可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的一系列疾病譜進行仔細的鑒別診斷，以避免發(fā)生漏診和誤診。

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Empty sella secondary to cerebral venous sinus thrombosis: two case reports and literature review

yAO Xiaoying, DAI Ruolian, GUAN yangtai
Department of Neurology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200127, China

Objective:Empty sella has been defined as the herniation of the subarachnoid space into the sella turcica through the defected sellar diaphragm. Primary empty sella (PES) is not related to any known previous diseases of pituitary gland, but is considered to be caused by increased intracranial pressure (ICP), in association with defects of the sellar diaphragm. This case report aims to report the empty sella induced by chronic ICP.Methods:Two cases of empty sella related to chronic intracranial hypertension caused by cerebral venous sinus thrombosis (CVST) were reported.Results:In the present two cases, headache was the main clinical symptom; increased ICP was revealed by lumbar puncture; head magnetic resonance venography (MRV) showed the filling defects of the venous sinuses which implied CVST. The headache in the two cases was relieved gradually after the anticoagulant therapy. The degree of empty sella was aggravatedon the head magnetic resonance imaging (MRI) images in one case during follow-up; in another case, the empty sella appeared during follow-up.Conclusion:The empty sella can be caused and aggravated by chronic ICP.

Empty sella syndrome; Sinus thrombosis, intracranial; Chronic intracranial hypertension

GUAN Yangtai

10.12022/jnnr.2016-0064

管陽太

E-MAIL yangtaiguan@sina.com

E-MAIL ADDRESS yangtaiguan@sina.com

CONFLlCT OF lNTEREST: The authors have no conflicts of interest to disclose. Received Nov. 12, 2016; accepted for publication Jan. 2, 2017

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方法：報道2例因顱內(nèi)靜脈竇血栓形成引起慢性顱內(nèi)高壓導(dǎo)致空蝶鞍的病例。

結(jié)果：2例患者均以頭痛為主要臨床表現(xiàn)，行腰椎穿刺術(shù)發(fā)現(xiàn)腦脊液壓力增高，頭顱磁共振靜脈造影顯示顱內(nèi)靜脈竇血栓形成。在給予抗凝治療后，2例患者的頭痛均有一定程度的好轉(zhuǎn)。其中，1例患者在連續(xù)的頭顱磁共振成像檢查中，發(fā)現(xiàn)空蝶鞍程度逐漸加重；另一例患者在隨訪過程中由無空蝶鞍演變成空蝶鞍。

結(jié)論：慢性顱內(nèi)高壓可導(dǎo)致空蝶鞍形成，并可引起空蝶鞍程度的加重。

姚小英，戴若蓮，管陽太. 顱內(nèi)靜脈竇血栓形成致空蝶鞍：2例報告及文獻復(fù)習(xí)[J]. 神經(jīng)病學(xué)與神經(jīng)康復(fù)學(xué)雜志, 2017, 13(1):51-57.