凍干重組人腦利鈉肽治療急診急性心力衰竭的效果觀察

舒興業(yè)

645250四川省宜賓市筠連縣人民醫(yī)院

凍干重組人腦利鈉肽治療急診急性心力衰竭的效果觀察

舒興業(yè)

645250四川省宜賓市筠連縣人民醫(yī)院

目的：分析凍干重組人腦利鈉肽治療急診急性心力衰竭的臨床療效。方法：收治急診急性心力衰竭患者40例，隨機分為A組和B組各20例，兩組都給予標準的抗心力衰竭治療，A組加用凍干重組人腦利鈉肽治療，觀察兩組治療前與治療48 h的治療效果及心功能的變化。結果：治療后，兩組的心率、血漿N末端B型利鈉肽原及左心室射血分數與治療前比較均有明顯改善，A組的改善程度要優(yōu)于B組(P＜0.05)。A組的有效率90%，B組的有效率80%。兩組均無嚴重不良反應。結論：凍干重組人腦利鈉肽治療急診急性心力衰竭具有顯著的療效，并且安全性高。

凍干重組人腦利鈉肽；美托洛爾；心律失常；安全性

臨床上急性左心衰竭是急性心力衰竭最常見的病種之一，屬于危急重癥，其主要的臨床表現為呼吸急促、乏力、瘀血、四肢厥冷等，可導致患者死亡，故如何進行急診救治顯得尤為重要。凍干重組腦利鈉肽為近年來用于治療急性心力衰竭的常用藥物，具有擴張血管、利尿、抑制腎素及血管緊張素的作用[1]?，F對凍干重組腦利鈉肽在急診中治療急性心力衰竭的療效進行深入觀察研究，現報告如下。

資料與方法

2015年10月-2016年10月收治急性心力衰竭患者40例。排除標準：①窄性心包炎；②嚴重心臟瓣膜狹窄；③嚴重腎衰竭。隨機分為A組和B組，A組20例，男10例，女10例，年齡48～78歲，平均(60.55±2.85)歲，心力衰竭伴有高血壓11例，心力衰竭伴有心肌梗死9例；B組20例，男9例，女11例，年齡50～80歲，平均(60.64±2.67)歲，心力衰竭伴有高血壓10例，心力衰竭伴有心肌梗死10例。統(tǒng)計對比A、B兩組患者的性別、年齡資料，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

治療方法：在A、B兩組都進行標準的抗心衰治療(吸氧、低脂低鹽飲食、臥床休息、利尿、擴血管、洋地黃類藥物、抗感染、治療原發(fā)疾病等)的前提下，A組使用凍干重組人腦利鈉肽治療，先進行靜脈注射。負荷劑量：1.5 μg/kg，然后持續(xù)使用靜脈泵注入，劑量0.01 μg/(kg·min)，連續(xù)給藥48 h。

觀察指標與評價標準：對比兩組的臨床療效、心功能及用藥期間的不良反應差異。臨床療效判定標準：①顯效：心功能改善Ⅱ級，其他臨床癥狀緩解明顯；②有效：心功能改善Ⅰ級，其他臨床癥狀部分緩解；③無效：臨床癥狀、心功能沒有明顯改善[2]。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

統(tǒng)計學方法：使用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行分析對比，計量資料以(±s)表示，計數資料以%表示，數據對比分別選擇t和χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

結果

A、B兩組療效比較：治療干預后，A組的有效率90.0%，稍高于B組的80.0%，差異不具有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表1。

A、B兩組治療前后心功能指標變化比較：A、B兩組在治療前的各項指標無明顯差異，不具有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療48 h后，兩組心率、血漿N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)及左心室射血分數(LVEF)均有明顯改善，且A組改善更佳，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

表1 A、B兩組療效比較(n)

表2 A、B兩組治療前后心功能指標變化比較(±s)

表2 A、B兩組治療前后心功能指標變化比較(±s)

組別治療時間心率(次/min)LVEF(%)NT-proBNP(ng/L) A組治療前107.4±17.036.9±4.22 899.1±568.4治療后48 h74.5±9.8#?41.7±3.7#?1 101.4±275.8#?B組治療前113.2±19.038.1±4.22 856.1±468.4治療后48小時86.5±13.0#39.4±3.4#1 436.4±389.8#注：與治療前對比，#P＜0.05，與B組比較，?P＜0.05。

A、B兩組不良反應比較：治療期間，A、B兩組均未見嚴重的藥物不良反應。

討論

急性心力衰竭是一種危重疾病，醫(yī)學上認為其主要病因為肺瘀血導致呼吸困難，是由腎素、血管緊張素、RAAS及交感神經過度激活所致，其主要的臨床表現為乏力、呼吸困難、四肢逆冷、瘀血等[3]。急性心力衰竭為導致患者死亡的常見心血管疾病之一，因此如何采取及時有效的治療十分關鍵。

凍干重組人腦利鈉肽為人工合成激素，與內源性腦利鈉肽生理活性相似，具有擴張血管、利尿、抑制腎素、血管緊張素的作用，其不但可以平衡調節(jié)血壓、血容量及水鹽平衡，還可以降低血管阻力，增加血管的通透性，進而降低心臟的負荷量[4]。

本次研究選擇40例急診心力衰竭的患者，隨機分為A、B兩組，A組在標準心力衰竭治療的基礎上，加用凍干重組人腦利鈉肽治療，B組則單純實施標準的抗心力衰竭治療。治療48 h后，A組的有效率稍高于對照組，但其心功能各項指標改善均優(yōu)于B組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此可見，使用凍干重組人腦利鈉肽對治療急性心力衰竭具有顯著的臨床療效。

總之，經過此項研究，使用凍干重組人腦利鈉肽對急診急性心力衰竭患者進行治療具有顯著的臨床療效，且安全性較高，值得臨床上推廣使用。

[1]韓笑.凍干重組人腦利鈉肽在急診治療急性心力衰竭的療效觀察[J].中國臨床研究, 2014,27(2):161-162.

[2]容建創(chuàng),陳海燕.凍干重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭的療效觀察[J].中國現代藥物應用,2014,8(22):128-129.

[3]張德龍,許青宗.凍干重組人腦利鈉肽在急性心力衰竭患者中的應用效果觀察[J].中國現代藥物應用,2013,7(10):97-98.

[4]潘競賢,田志鵬.凍干重組人腦利納肽在急診治療急性心力衰竭的療效觀察[J].遼寧醫(yī)學雜志,2012,26(1):1-3.

Effect observation of lyophilized recombinant human brain natriuretic reptide in the treatment of emergency acute heart failure

Shu Xingye
Junlian County People's Hospital of Yibin City,Sichuan Province 645250

Objective:To analyze the clinical curative effect of lyophilized recombinant human brain natriuretic reptide in the treatment of emergency acute heart failure.Methods:40 patients with emergency acute heart failure were selected.They were randomly divided into A group and B group with 20 cases in each.The two groups were given the standard anti heart failure treatment.A group was plus given lyophilized recombinant human brain natriuretic reptide treatment.The treatment effects and heart function changes of two groups were observed before treatment and after 48 hours of treatment.Results:After treatment,the heart rate,plasma N terminal B type natriuretic peptide and left ventricular ejection fraction of two groups were significantly improved compared with those before treatment,and the improvement degree of A group was better than that of B group(P＜0.05). The effective rate of A group was 90%,and the effective rate of B group was 80%.There were no serious adverse reactions in the two groups.Conclusion:Lyophilized recombinant human brain natriuretic reptide in the treatment of emergency acute heart failure has a significant curative effect,and the safety is high.

Lyophilized recombinant human brain natriuretic reptide;Metoprolol;Arrhythmia;Safety

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.6.9