脊髓損傷后胃腸功能障礙的機制

宋成超，王玉玞，閆景龍

·綜 述·

脊髓損傷后胃腸功能障礙的機制

宋成超，王玉玞，閆景龍

脊髓損傷(SCI)后的患者常出現(xiàn)腸梗阻、便秘、大便失禁、腹脹等胃腸功能障礙的癥狀，嚴重影響患者的生活質量。但是相比而言，人們大多數(shù)關注患者的運動功能，對于脊髓損傷后胃腸功能障礙的發(fā)生機制研究報道并不多見，筆者就目前國內外有關脊髓損傷急性期后胃腸功能障礙發(fā)生機制的研究進展作一綜述。

脊髓損傷； 胃腸功能障礙； 病理生理

每年有超過13萬患者發(fā)生脊柱脊髓損傷[1]。對于脊髓損傷(SCI)后的患者，目前的研究更多關注患者的運動功能障礙，少有人關注脊髓損傷后患者的胃腸功能障礙[2]。但是據(jù)有關文獻報道，SCI后有46.9%的患者伴有胃腸功能障礙[3]。脊髓損傷后的患者通常結腸運動遲緩，直腸肛門功能嚴重紊亂，傷后常伴有功能性腸梗阻、便秘、大便失禁或者擁有上述多種癥狀[4]。有報道39%接受調查的脊髓損傷患者中大便嵌塞是最常出現(xiàn)的癥狀之一[5-7]。約有1/3的SCI患者認為結直腸的問題比膀胱問題和性功能問題更影響生活質量[6,8]。筆者就目前國內外有關脊髓損傷急性期后胃腸功能障礙發(fā)生機制的研究進展作一綜述。

1 胃腸道解剖

人體的胃腸道有著相似的結構，管腔內膜是黏膜層，由內向外依次是黏膜下層、肌層和最外面的漿膜層。肌層由內側的內環(huán)肌和外層的外縱肌構成，胃其實還有一層斜行肌，在結腸其外縱肌層沿結腸縱軸形成三條分散的肌帶(結腸帶)。在胃腸道還有豐富的神經細胞，構成腸神經系統(tǒng)，包括胃腸道的黏膜下神經叢(麥斯納氏神經叢)和腸肌神經叢(奧爾巴克氏神經叢)的神經節(jié)細胞、中間連結纖維以及從神經叢發(fā)出供應胃腸道平滑肌、腺體和血管的神經纖維，進入腸壁的交感神經節(jié)后纖維和副交感神經節(jié)前纖維，只能與部分腸神經節(jié)細胞形成突觸聯(lián)系，傳遞中樞神經系統(tǒng)的信息，影響興奮性或抑制性神經遞質的釋放，從而調節(jié)胃腸道功能，還有大量腸神經節(jié)細胞并不直接接受來自中樞神經系統(tǒng)的沖動。腸神經系統(tǒng)對胃腸道的運動非常重要，胃腸道的運動主要受局部的腸神經系統(tǒng)調節(jié)，而對中樞神經系統(tǒng)具有相對獨立性，腸道的蠕動反射可以在離體條件下進行。

2 胃腸道的神經支配

中樞神經系統(tǒng)通過兩條途徑參與調控消化道運動：(1)直接途徑,通過交感和副交感神經(主要是迷走神經)途徑；(2)間接途徑,通過體液途徑，即激素或神經內分泌途徑；消化道的各個器官組織均受到交感神經及副交感神經的支配。支配消化道的交感神經包括內臟大小神經及腹下神經，肝、脾、腎、胰等實質器官及腹腔結腸左曲以上的消化道器官受到脊髓T5～T12神經纖維的椎前神經節(jié)后纖維支配，而結腸左曲以下的消化道和盆腔內臟則受到脊髓下部胸和腰神經纖維的節(jié)后纖維支配。支配消化道的副交感神經主要為迷走神經及盆神經，迷走神經起自迷走神經背核，盆神經起自S2～S4節(jié)段的側角。胃、小腸、盲腸、闌尾、升結腸、橫結腸受迷走神經節(jié)前纖維支配，橫結腸右側1/3以下部分受盆神經支配。交感神經使胃腸運動減慢、張力減低、括約肌收縮，副交感神經的作用則相反。

腸道感受器主要通過兩條路徑上傳至中樞：經交感神經傳至脊神經后根后傳入脊髓；通過迷走神經傳至中樞神經系統(tǒng)(主要是孤束核)。

3 脊髓損傷后的病理生理改變

3.1 脊髓損傷后的神經系統(tǒng)改變 胃腸道的功能需要內外側神經元的相互配合，腸道內的神經元可以獨自發(fā)揮作用，但是受到外部的交感神經和副交感神經的介導作用。腸道外的神經系統(tǒng)介導腸道內的神經元并且協(xié)調腸道各部分的活動，使其成為一個整體。當脊髓損傷后，胃腸道與中樞神經系統(tǒng)的聯(lián)系中斷，胃腸功能有所保留，但是那些隨意、反射性的復雜活動會受到影響。

根據(jù)脊髓損傷后骶髓排便中樞是否受損，可將胃腸功能障礙分為上運動神經元性損傷和下運動神經元性損傷。上運動神經元性損傷是指頸胸以上水平的損傷，腸道和脊髓之間的神經聯(lián)系保持完整，排便仍可繼續(xù)，但是不受大腦控制，不能產生便意，肛門結腸反射消失，適應性調節(jié)反射消失；胸部水平以下的損傷稱為下運動神經元性損傷，腸道和脊髓之間的聯(lián)系被破壞，既無便意，也無排便反射，肛門結腸反射消失，適應性調節(jié)反射消失[9]。

上運動神經元性損傷導致括約肌缺乏自主控制，排便時腹內壓無法上升，不能隨意控制排便，并且在一定程度上導致肛門直腸反射不協(xié)調，在排便時用力以及直腸收縮會導致肛門外括約肌的緊張性越來越大。在L1以上的SCI，口-盲腸時間延長，而在L1以下的SCI，口-盲腸時間則不會延長[10]，超過回盲瓣后，傳輸時間則顯著延長。Keshavarzian等[11]通過標記試驗表明，在腰椎以上的脊髓損傷患者標記物通過整個結腸的時間都有延長。這種延長部分原因可能是結腸順應性降低。結腸順應性下降能導致功能性的腸梗阻、腹脹、胃脹氣以及其他各種不適。T3水平的脊髓損傷，無論是挫傷還是脊髓橫斷，胃排空都會減少，并且會持續(xù)至傷后3周。對于T3挫傷的患者，在傷后6周，胃排空功能恢復，但是這種情況在脊髓橫斷傷的大鼠中并沒有出現(xiàn)[12]。脊髓挫傷后的胃排空功能恢復可能與迷走神經和腸神經的神經通路的可塑性有關。Tong和Holmes[13]的動物實驗研究表明T3脊髓損傷能引起大鼠胃功能損害，使食管—胃享容性舒張反射分離，而在T9水平脊髓損傷，既不引起胃運動功能受損，也不擾亂食管—胃享容性舒張。

下運動神經元性損傷導致肛門外括約肌以及骨盆肌肉松弛，在腹內壓增大時亦無反射性反應。缺乏副交感神經的支配以肛門內括約肌的失神經支配，肛門內靜息壓進一步減少，導致大便失禁。下運動神經元性損傷的患者，肛門外括約肌缺乏緊張性，反射性蠕動將減少。Valsalva動作會導致大便泄露，患者不得不保持直腸排空狀態(tài)以免大便失禁。大便需要通過Valsalva動作或者腹部按摩協(xié)助排出體外。下運動神經元性損傷會中斷副交感神經對結腸的支配，減少脊髓介導的反射性蠕動，只能由節(jié)段性的結腸蠕動來推動糞便向肛門運動。周圍神經損傷已經被證實能夠導致結腸壁內的跨突觸變性和施萬細胞的增殖，但是脊髓損傷后能否引起局部的突觸重塑尚未被證實[14-15]。

結合石向群等[16]有關研究結果，SCI后患者有可能發(fā)生應激下的下丘腦垂體分泌功能下降，腎上腺皮質功能減退，加重了消化道癥狀，同時傷后的抑郁狀態(tài)，對胃腸功能障礙癥狀可能也起重要作用。

3.2 脊髓損傷后胃腸激素的變化 脊髓損傷后胃腸激素會發(fā)生相應變化，包括胃腸興奮作用的胃動素(MTL)以及胃腸抑制作用的生長抑素(SST)、血管活性腸肽(VIP)、PYY。

胃動素(MTL)和生長抑素(SST)是對胃腸動力有興奮和抑制作用的腦腸肽，它與神經系統(tǒng)共同調節(jié)消化器官的運動、分泌和吸收功能，在胃動力障礙中起重要作用。胃動素受體MTL-R1A存在于人類胃平滑肌細胞中，生長抑素受體SSTR2在人類腸道中大量表達，主要分布于結腸肌層、黏膜下層等。洪麗莉等[17]的研究表明與對照組相比SCI后的大鼠胃內核素殘留明顯增加，小腸推進率明顯減低。在該實驗中，SCI后大鼠的胃竇MTL-R1A mRNA表達明顯減少(P<0.01)，而結腸SSTR2mRNA表達明顯增加(P<0.01)，這說明脊髓損傷后大鼠胃竇平滑肌細胞內編碼MTL-R1A的基因轉錄處于低水平，而結腸細胞內SSTR2的情況相反。由此可見MTL-R1A、SSTR2基因表達異常可能參與了脊髓損傷后的胃腸動力障礙的發(fā)生，但其具體作用機制、途徑、腦腸肽與其受體如何相互作用還需進一步研究表明。

血管活性腸肽(VIP)是腸神經系統(tǒng)中重要的肽類神經遞質之一，廣泛分布于腸道和神經系統(tǒng)，并以結腸中含量最高，主要由腸道VIP 能神經元釋放，對胃腸的運動功能起著重要的調節(jié)作用。龍志華等[18]的實驗研究表明，與對照組相比，SCI后的大鼠腸道傳輸功能明顯減退，結腸組織中VIP 的mRNA 和蛋白表達均明顯下調。但是Lynch等[19]的實驗表明在SCI患者和非SCI患者的結腸組織中VIP 能神經元和SP能神經元并無差別。但此實驗只是一個初步的定性實驗，并且樣本量也非常有限，因此該實驗結果并不能充分說明SCI后VIP的變化情況。

PYY是一種36肽，在回腸和結腸黏膜中含量最高，餐后小腸大量釋放PYY，抑制胃排空、胃酸分泌、小腸蠕動、胰腺分泌，并對攝食有控制作用。有研究表明，在慢性SCI患者的禁食期PYY的水平是相似的，但是在四肢癱瘓患者中，餐后早期PYY水平卻明顯升高[20]。

3.3 脊髓損傷后的胃腸細胞變化 Cajal間質細胞(ICC)是胃腸道的起搏細胞，能夠自發(fā)產生電信號、傳導慢波電位、調節(jié)神經質傳遞，在維持正常胃腸動力方面發(fā)揮著重要作用。ICC主要有兩個功能[21-22]：作為胃腸道基本電節(jié)律的起搏者，也是其主要傳播者；作為腸神經系統(tǒng)與腸道平滑肌之間的“橋梁”和“紐帶”。ICC自發(fā)性電活動的產生和傳播受到離子環(huán)境、神經遞質和激素等生物活性物質的影響，其中對ICC起作用的神經遞質有乙酰膽堿、一氧化氮(NO)、VIP、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)和P物質[23-24]。在脊髓損傷后，大鼠VIP表達明顯下降[18]，因此SCI后可能通過VIP等活性物質影響ICC的功能，進而影響脊髓損傷后的胃腸功能。研究發(fā)現(xiàn)外科手術、缺血、再灌注等因素均可導致Cajal間質細胞發(fā)生可逆性損傷[25-27]。張麗梅等[28]的研究發(fā)現(xiàn)，重型顱腦損傷后1、3、7d小鼠的小腸Cajal間質細胞數(shù)量顯著減少，網絡結構顯著破壞。這些研究成果提示，脊髓損傷后胃腸道的Cajal間質細胞很可能發(fā)生了某種形式的變化導致胃腸功能障礙。

創(chuàng)傷后會出現(xiàn)應激反應、缺血低氧和炎癥反應三個基本病理生理變化，這可能是導致Cajal間質細胞損傷的內在因素。因此，脊髓損傷導致Cajal間質細胞損傷的可能機制包括以下幾個方面：(1)神經系統(tǒng)損傷，脊髓損傷后的應激反應會引起調節(jié)胃腸運動功能的神經系統(tǒng)發(fā)生功能性失衡[29],神經系統(tǒng)的神經型一氧化氮合酶產生的NO在體外試驗中可促進Cajal間質細胞的增殖，而敲除一氧化氮合酶的小鼠Cajal間質細胞的網絡結構會發(fā)生改變[30]。(2)免疫炎癥，研究報道創(chuàng)傷后可引起嚴重的腸道炎癥反應，在腸道組織結構中炎性細胞損傷最重的就是Cajal間質細胞的突起[31]，Cajal間質細胞數(shù)量減少，網絡結構受到破壞[32]，結腸慢波和收縮模式發(fā)生改變。(3)腸道的黏膜屏障受到破壞，正常狀態(tài)下腸道依賴其完整的屏障結構可免受細菌及內毒素的影響，根據(jù)彭明生和黃顯凱[33]研究表明嚴重創(chuàng)傷感染可導致腸道黏膜屏障受到破壞，黏膜屏障受損繼發(fā)菌群失調、細菌異位，并導致多器官功能衰竭(MODS)發(fā)生[34]，而MODS又將加重Cajal間質細胞的損傷[35]，因此創(chuàng)傷后腸道黏膜屏障的損壞會加重Cajal間質細胞的損傷。

3.4 其他因素對脊髓損傷后胃腸功能的影響 創(chuàng)傷后的患者通常營養(yǎng)處于高代謝、負氮平衡和負熱量平衡狀態(tài)，往往伴有營養(yǎng)代謝障礙。營養(yǎng)不良可引起腸上皮細胞DNA 含量減少、蛋白質合成及細胞增生減弱，腸腔內黏液層厚度變薄，導致黏膜萎縮及繼發(fā)腸黏膜酶活性下降，加重胃腸道負擔。而胃腸功能障礙發(fā)生后腸道運動的減弱又可促進細菌的繁殖，加快內毒素入血，吸收入血的內毒素又可以通過各種途徑作用于腸道使腸的動力進一步降低，甚至可能發(fā)生中毒性腸麻痹。

另外，脊髓損傷后患者的腸道菌群會發(fā)生明顯改變[36]，近來的研究表明胃腸道的菌群對宿主的神經系統(tǒng)功能具有調節(jié)作用[37]。因此，筆者認為腸道菌群失調有可能通過某種機制影響了腦腸軸，從而影響了胃腸道功能。此外，腸道菌群失調還能影響人們的免疫功能，增加胃腸道感染的風險。

4 脊髓損傷患者胃腸功能障礙的治療方法

脊髓損傷患者胃腸功能障礙的治療方案應該根據(jù)患者具體的病情制定，同時還要考略到患者的性別、文化程度、社會職位以及職業(yè)特點。胃腸管理的方法需要考慮到患者能否長期檢查，目前常用的方法如下：(1)飲食管理，通過每日攝入足夠的水份和膳食纖維從而保證糞便的質軟和連貫性。(2)大便軟化劑，這類藥物能夠增加糞便的體積和水份，但是對腸道的蠕動沒有影響。(3)按摩和Valsalva動作，許多醫(yī)生建議患者在排便之前先按摩腹部，能更好地協(xié)助排便[19]。Valsalva動作是正常排便的一部分，但是過度會影響膀胱和腸道功能，因此，有人認為應該避免此動作，可通過誘導腹肌痙攣來達到增加腹內壓的目的。(4)刺激性瀉藥，此類藥物通過增加小腸運動，減少水份吸收達到輔助排便的作用，但是這類藥物可引起巨結腸等遠期并發(fā)癥。(5)灌腸，當各種方法都無效時，通常會給患者灌腸，但是長期應用會出現(xiàn)灌腸依賴性。(6)促胃腸動力藥，這類藥物能夠促進胃腸蠕動、緩解患者便秘情況，遠期應用有增加心律失常的風險。(7)骶神經前根(S1～S4)刺激療法，在刺激器植入前, 先阻滯骶神經后根的傳入, 使排便必需的骶反射消失。這種刺激器刺激時，直腸和括約肌同時收縮,刺激停止后,肛門外括約肌立即舒張,而直腸則緩慢松弛,引起自發(fā)性排便。這種排便方法較反射性排便更快、更易控制。(8)手術治療，對于大便失禁的患者，除了上述治療方法外，還可通過手術治療，有研究[38]顯示，通過結腸造瘺術后，用于患者腸道護理的時間由117min減少到12.8min。

除了上述傳統(tǒng)治療方法外，離子通道阻滯劑或者興奮劑未來也有可能成為治療脊髓損傷后胃腸功能障礙的新方向[39]。人體胃腸道內的Cajal間質細胞和平滑肌細胞分布有大量的離子通道，這些離子通道可以作為藥物作用的靶點從而影響胃腸道的功能，如鉀離子通道阻滯劑、氯離子和鈣離子通道興奮劑可以引起胃腸道平滑肌細胞和Cajal間質細胞細胞膜去極化，增加鈣離子內流，增加平滑肌收縮，從而促進腸道蠕動，并且能減少傳統(tǒng)治療藥物的不良反應。這些對離子通道具有專一性的藥物，今后很可能是臨床藥物治療研究的新方向，并且有助于解釋脊髓損傷后胃腸功能障礙機制。

雖然胃腸功能障礙在人群中并不罕見，并且只是脊髓損傷眾多并發(fā)癥中常見的一種，但是有關脊髓損傷后胃腸功能障礙的研究卻鮮有報道。對于脊髓損傷患者的長期調查中發(fā)現(xiàn)，每年有11%的患者因為胃腸問題重新入院[40]，胃腸問題也一貫被認為是嚴重影響患者生活質量的問題[41]。在一大部分脊髓損傷的患者中，胃腸問題還與抑郁癥、焦慮癥以及生活中的傷害性事件有關[42-43]。因此對于脊髓損傷后的胃腸功能障礙問題，應該給予足夠多的重視，明確脊髓損傷后胃腸功能障礙的發(fā)生機制，從而為臨床提供進一步診療方案。

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(本文編輯： 黃利萍)

The pathophysiology of the gastrointestinal dysfunction following spinal cord injury

SONGCheng-chao,WANGYu-fu,YANJing-long

(The 2nd Affiliated Hospital of Harbin Medical University，Harbin 150001,China)

It has been commonly reported that spinal cord-injured patients have gastrointestinal dysfunction,including intestinal obstruction,constipation,fecal incontinence and abdominal distention,which seriously impact patients’ quality of life. But compared to the impaired mobility,less attention was paid to gastrointestinal dysfunction after spinal cord injury. This paper is aimed to give an overview of the possible pathophysiology mechanism of the gastrointestinal dysfunction following spinal cord injury and also to review the current progress about it.

spinal cord injury; gastrointestinal dysfunction; pathophysiology

黑龍江省衛(wèi)生計生委科研課題基金資助(2014-325)

150001，哈爾濱，哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院

閆景龍，E-mail：yanjlg4@aliyun.com

1009-4237(2017)04-0306-04

R 651.2

A 【DOI】 10.3969/j.issn.1009-4237.2017.04.024

2016-05-03；

2016-07-05)