亞低溫聯(lián)合微創(chuàng)手術(shù)對高血壓腦出血患者神經(jīng)損傷程度及毒副代謝產(chǎn)物生成的影響

陳 習(xí)

（江蘇省睢寧縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇 徐州 221200）

高血壓腦出血是（HICH）一種急性腦占位性損害，多發(fā)于中老年人，其病死率在全部腦血管病中居于首位，在卒中患者中占10%～30%[1]。微創(chuàng)血腫清除術(shù)是治療HICH的主要手段，通過手術(shù)可清除腦血腫，解除壓迫，及時復(fù)位腦組織，改善局部血循環(huán)，緩解腦水腫，降低死亡率[2]。我院收治的78例HICH患者為研究對象，旨在探究微創(chuàng)手術(shù)協(xié)同亞低溫的治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年10月～2017年10月治療的HICH患者78例臨床資料，納入患者均經(jīng)腦CT確診為腦出血，高血壓病史＞5年，均符合手術(shù)指征，自愿簽訂研究同意書，并將腦外傷、腦動脈瘤或血管畸形致腦出血患者，凝血障礙或血液疾病患者，心肺肝腎損傷患者等排除在外。按手術(shù)方案不同分兩組各39例，觀察組男20例，女19例；年齡55～84歲，平均（68.32±5.93）歲，高血壓病史6～16y，平均（12.34±2.17）y；對照組男25例，女14例；年齡54～86歲，平均（67.58±6.24）歲，高血壓病史5～18y，平均（13.59±2.47）y；組間基礎(chǔ)資料對比；差異無統(tǒng)計意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組行微創(chuàng)血腫清除術(shù)治療：局麻，CT定位穿刺部位，使用YL-1型穿刺針，垂直顱骨進針，塑料針芯鈍頭接通引流管，慢插進血腫腔，注射器連接引流管慢抽血腫液，隨后置入血腫粉碎器，推注沖洗液，單次5 mL，直至排除清澈液為止，再予血腫液化劑置入，取出粉碎器，連接引流袋，夾閉引流3 h，再打開引流。觀察組則在微創(chuàng)手術(shù)后基礎(chǔ)行亞低溫治療：微創(chuàng)術(shù)后6 h，選用低溫治療儀，協(xié)助患者去枕平臥，頭枕冰帽，偏向患側(cè)，軟枕放于冰帽、內(nèi)帽之間，防凍墊放于耳部，冰帽空隙填塞薄海綿，溫度恒定控制-4℃～4℃，在頸部大動脈外敷冰袋，予紅外線耳式溫度計定時測量溫度，30 min/次，維持鼓膜溫度33～35℃，復(fù)溫時撤除顱腦降溫儀、冰袋，自然復(fù)溫，升溫速度＜1℃/h，全程心電監(jiān)護。

1.3 觀察及評價標準[3]

神經(jīng)損傷指標：B-型鈉尿肽前體（pro-BNP）、髓鞘堿性蛋白（MBP）、胰島素樣生長因子（IGF-1）、基質(zhì)延伸因子-1（SDF-1）等；毒副代謝產(chǎn)物[谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）等]。參照美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估神經(jīng)功能缺損，總分0～45分，輕度障礙＜3分，中度障礙4～15分，重度障礙＞16分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以“±s”表示，采用x2檢驗；計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 神經(jīng)損傷情況

治療后，觀察組NIHSS評分（5.02±0.24）分比對照組（10.23±0.26）分低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；同時，觀察組神經(jīng)損傷因子含量均較對照組有所改善；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 神經(jīng)損傷指標比較（±s）

表1 神經(jīng)損傷指標比較（±s）

注：組間對比，aP＜0.05。

組別 pro-BNP（pg/mL） MBP（μg/L） h-FABP（μg/L） NSE（ng/L） YKL-40（μg/L） IGF-1（nmol/L） SDF-1（ng/mL）觀察組（n=39） 1.07±0.14a 3.06±0.34a 4.17±0.56a 6.42±0.75a 54.27±6.09a 53.79±6.15a 27.56±3.09a對照組（n=39） 1.53±0.17 5.18±0.57 7.05±0.86 11.57±1.83 89.61±9.75 39.64±4.72 21.63±2.54 t 13.0443 19.9478 17.5255 16.2620 19.1984 11.3985 9.2583 aP ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 毒副代謝產(chǎn)物

觀察組治療后毒副代謝產(chǎn)物含量均比對照組少；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 毒副代謝產(chǎn)物比較（±s）

表2 毒副代謝產(chǎn)物比較（±s）

注：組間對比，aP＜0.05。

組別 Glu（μmol/L） Asp（μmol/L） ROS（μmol/L） MDA（μmol/L） AOPPs（ng/L） LHP（pg/mL）觀察組（n=39） 62.16±7.05a 20.61±2.53a 225.73±25.88a 3.17±0.36a 2.63±0.31a 216.89±25.81a對照組（n=39） 80.23±9.21 31.39±3.81 470.91±56.42 5.02±0.57 4.07±0.45 405.77±43.82 t 9.7294 14.7198 24.6671 17.1371 16.4570 23.1940 aP ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討 論

腦出血病發(fā)后，目標供血血管的神經(jīng)元缺乏血氧而發(fā)生損害，促使細胞代謝紊亂，血腦屏障通透性降低，導(dǎo)致大量特異性異常因子無法透過血腦屏障，蓄積于循環(huán)血液內(nèi)，故通過檢測該類因子，能反映出神經(jīng)損傷情況。pro-BNP由BNP裂解而來，而BNP產(chǎn)生于心室細胞，當(dāng)患者發(fā)生高血壓腦出血后，會增加心室壁張力及容量負荷，進而產(chǎn)生大量BNP[4]。本次研究中，結(jié)果顯示：觀察組治療后pro-BNP、MBP等神經(jīng)損傷指標含量均比對照組少，IGF-1、SDF-1均比對照組多，且NIHSS評分（5.02±0.24）分比對照組低；提示微創(chuàng)手術(shù)協(xié)同亞低溫治療能有效減輕HICH患者腦神經(jīng)損傷，改善神經(jīng)功能。另外，HICH發(fā)生后，引起腦水腫，刺激興奮性氨基酸（如Glu、Asp）產(chǎn)生，而興奮性氨基酸可產(chǎn)生細胞毒性，過度蓄積會過度活化受體，引起神經(jīng)元興奮損害[5]。同時，HICH局部病灶缺氧嚴重，促使神經(jīng)元產(chǎn)生大量無氧代謝物，誘導(dǎo)巨噬、單核及中性粒細胞集中，共同持續(xù)性損害神經(jīng)元。本研究結(jié)果顯示：觀察組興奮性氨基酸、氧化代謝物質(zhì)含量均比對照組少，進一步說明微創(chuàng)手術(shù)協(xié)同亞低溫治療能抑制毒副代謝產(chǎn)物產(chǎn)生，保護患者腦組織。原因分析：亞低溫治療的機制在于：低溫狀態(tài)下，Ca2+內(nèi)流被抑制，并可阻礙自由基、潮陽陰離子產(chǎn)生，從而控制損害神經(jīng)元因素；另外，低溫可以減小缺血區(qū)腦組織的氧耗量及代謝率，避免乳酸等代謝物蓄積于腦組內(nèi)，防止腦水腫，促進腦神經(jīng)恢復(fù)[6]。

總結(jié)上文，高血壓腦出血患者應(yīng)用亞低溫聯(lián)合微創(chuàng)手術(shù)治療的效果顯著，可減輕神經(jīng)損傷，抑制毒副代謝產(chǎn)物生成，改善神經(jīng)功能，值得推廣。

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[2]孟曙慶,張 洪,黎 黎.立體定向軟通道顱內(nèi)血腫清除術(shù)與內(nèi)科保守治療高血壓性腦出血療效的Meta分析[J].中國卒中雜志,2014,9(2)：106-116.

[3]王翊飛,張李濤,褚正民,等.微創(chuàng)穿刺引流對高血壓腦出血患者療效及血腦屏障功能的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2017,24(3)：249-252.

[4]羅 飛.亞低溫輔助下微創(chuàng)手術(shù)對高血壓腦出血患者顱內(nèi)血腫吸收、神經(jīng)損傷程度的影響[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2017,23(7)：950-953.

[5]甘正凱,蔣其俊,鄧昭健,等.高血壓腦出血患者圍手術(shù)期血清神經(jīng)遞質(zhì)、應(yīng)激激素水平變化及意義[J].山東醫(yī)藥,2016,56(34)：63-64.

[6]李 強,李逢佳,姜宗飛,等.亞低溫治療對高血壓腦出血微創(chuàng)血腫清除術(shù)后患者血清炎性因子及血管活性物質(zhì)的影響[J].疑難病雜志,2017,16(8)：780-783.