主動脈夾層誤診急性心肌梗死三例并文獻分析

高 磊，何國平

主動脈夾層誤診急性心肌梗死三例并文獻分析

高 磊，何國平

目的探討誤診為急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)的主動脈夾層(aortic dissection， AD)患者的臨床特點及誤診原因，并提出防范誤診措施。方法回顧性分析3例誤診為AMI的AD患者資料，并復習相關文獻。結果本組3例均以胸痛和(或)背痛為主要癥狀，2例有高血壓病史，心肌酶及肌鈣蛋白I均在正常范圍，D-二聚體均明顯升高，心電圖均有類似AMI圖形表現。3例均初診為AMI并擬行急診冠狀動脈介入術，術中行冠狀動脈造影排除AMI診斷，經主動脈螺旋CT造影(CTA)確診為AD(DeBakeyⅠ型)。1例手術后死亡；2例予保守治療，死亡1例。結論AD以胸痛為主要癥狀并伴有ST-T改變時，易誤診為AMI。對于疑診者應注意從胸痛特點、D-二聚體、心肌酶譜等方面找出突破口，盡早行心臟超聲或CTA等影像學檢查，有助于減少誤診。

動脈瘤，夾層；誤診；心肌梗死

主動脈夾層(aortic dissection， AD)是一種嚴重的心血管急癥，雖然臨床少見，但是預后較差，病死率較高[1]。由于本病起病突然，臨床癥狀復雜多樣，首診常漏診或誤診，近年文獻報道早期誤診率為50%～65%[2-5]。AD首位誤診疾病為急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)[6-9]，特別是以胸痛癥狀伴心電圖ST-T改變就診者，二者鑒別有一定難度，這對臨床醫(yī)生尤其是急診科和心內科醫(yī)生的臨床經驗、應急能力和搶救水平是一種極大的挑戰(zhàn)。本文報告我院2016年收治的3例誤診為AMI并行冠狀動脈造影的AD患者資料如下。

1 病例資料

【例1】 男，67歲。因胸背痛2 h入院?；颊? h前體力活動時突發(fā)胸背痛，性質劇烈，疼痛持續(xù)不緩解，無明顯腹痛及腰痛，就診我院急診。查心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段弓背樣抬高0.15～0.30 mV，Ⅰ、aVL、V1～V4導聯ST段明顯下斜型壓低；查D-二聚體36.82 mg/L，心肌酶、肌鈣蛋白I正常。否認高血壓病、糖尿病病史。查體：血壓126/81 mmHg。雙肺未聞及干濕啰音；心率84/min，心律齊，未聞及病理性雜音。診斷考慮冠心病、急性下壁心肌梗死，予拜阿司匹林及硫酸氫氯吡格雷各300 mg口服。請心內科會診并與患者家屬溝通后行急診冠狀動脈介入術，術中發(fā)現升主動脈管腔狹小，考慮AD可能。行數字減影血管造影(DSA)示：升主動脈真腔狹小，假腔累及右冠狀動脈開口，但未閉塞，左右冠狀動脈血流均通暢。行胸腹主動脈螺旋CT造影(CTA)證實為AD(DeBakeyⅠ型)。入冠心病監(jiān)護病房(CCU)予心電血壓監(jiān)護，嗎啡靜脈推注鎮(zhèn)痛，硝普鈉靜脈泵入及硝苯地平口服降壓，美托洛爾口服控制心率，患者胸背痛有一定緩解。請心胸外科急會診后建議轉上級醫(yī)院行手術治療，電話隨訪圍術期死亡。

【例2】 男，63歲。因胸痛2 h入院?；颊? h前看電視時突發(fā)劇烈胸痛，位于胸骨中下段后方，呈悶痛，向后背部放射，疼痛持續(xù)不緩解；伴惡心、嘔吐胃內容物1次，伴大汗，無黑蒙及暈厥，無明顯腹痛及腰痛，就診我院急診。查心電圖示：心率40/min，Ⅰ度房室傳導阻滯，不完全性右束支傳導阻滯，左心室肥厚；V2～V3導聯ST段抬高0.10～0.15 mV，V1～V5導聯T波雙向或倒置。急查D-二聚體8.56 mg/L，心肌酶、肌鈣蛋白I正常。有高血壓病史20余年，平時不規(guī)則服用降壓藥物，否認糖尿病史。查體：血壓115/62 mmHg。雙肺未聞及干濕啰音；心率40/min，心律齊，未聞及病理性雜音。診斷考慮冠心病、急性前壁心肌梗死，予替格瑞洛180 mg及拜阿司匹林300 mg口服抗血小板治療。請心內科會診并與患者家屬溝通后行急診冠狀動脈介入術，先行臨時起搏器植入術，起搏頻率60/min，接著經右橈動脈行冠狀動脈造影，左冠狀動脈造影未能成功，右冠狀動脈造影示近段狹窄30%、遠段狹窄40%；改經右股動脈途徑行左冠狀動脈造影，送導絲過程中發(fā)現主動脈全程明顯扭曲，但造影仍未成功。由于X線透視見縱隔明顯增寬，考慮有AD可能，結束手術。急診行胸腹主動脈CTA示AD(DeBakeyⅠ型)。入CCU予心電血壓監(jiān)護，起搏器起搏頻率設置為50/min，建議轉上級醫(yī)院行外科手術治療，患者家屬拒絕。入院后約7 h患者突發(fā)意識喪失，血壓測不出，予心肺復蘇等積極搶救，床旁B超示心臟無搏動、心包積液3.6 cm，經搶救無效死亡。

【例3】 男，59歲。因突發(fā)劇烈胸悶、胸痛1 h入院。患者1 h前無明顯誘因出現胸悶、胸痛，位于胸骨后方，手掌范圍大小，并伴有后背部疼痛，疼痛持續(xù)不緩解，否認腹痛及腰痛。就診我院急診，查心電圖示：竇性心動過緩(心率50/min)，V2、V3導聯ST段抬高0.1～0.2 mV，V2～V6導聯T波雙向或倒置；查D-二聚體4.11 mg/L，心肌酶、肌鈣蛋白I正常。有高血壓病史多年，平時不服藥，否認糖尿病病史。查體：血壓120/80 mmHg。雙肺呼吸音清，雙下肺可聞及濕啰音；心率50/min，心律齊，未聞及病理性雜音。診斷考慮冠心病、急性前壁心肌梗死，予拜阿司匹林300 mg及替格瑞洛180 mg口服后收入心內科。入病區(qū)時仍有胸痛，與患者家屬溝通后行急診冠狀動脈介入術，冠狀動脈造影示左主干、前降支、回旋支，右冠狀動脈及其分支均無明顯異常，排除冠心病，考慮AD或急性肺栓塞可能，立即行肺動脈及主動脈CTA檢查示AD(DeBakeyⅠ型)。家屬要求轉外院治療，外院予保守治療，病情好轉；約1周后又轉我院進一步觀察治療，復查心電圖示竇性心律(之前前壁ST-T改變已恢復正常)，胸腹主動脈CTA檢查示升主動脈、主動脈弓及降主動脈胸段壁間血腫。患者未再訴胸悶、胸痛，病情平穩(wěn)出院，囑定期隨訪。

2 討論

2.1發(fā)病因素 近年來因AD相關危險因素的增加、檢測手段的日益完善及臨床重視，AD患者有明顯增多趨勢[10]。高血壓病、動脈粥樣硬化和高齡為AD重要的促發(fā)因素，75%～80%的AD患者合并有高血壓病(在遠端夾層患者中更為常見)，其他危險因素包括Marfan綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、先天性血管畸形、特發(fā)性主動脈中膜退行性變等[11]。

2.2臨床特點 ①AD最常見的臨床癥狀為持續(xù)性、程度劇烈呈刀割樣或撕裂樣胸痛，胸痛特點為一開始即達高峰，疼痛部位可沿撕裂方向遷移，可延伸至腹部、腰部及下肢，常規(guī)劑量嗎啡及硝酸甘油治療效果不佳。②AD患者可有休克表現，而血壓反而偏高，可有雙上肢血壓不等及脈搏短絀現象。③AD患者可出現主動脈瓣反流雜音，據報道Ⅰ型AD患者出現率約為37.0%，Ⅱ型AD患者出現率約為36.4%，Ⅲ型AD患者出現率約為8.9%[12]。④AD患者心肌酶及肌鈣蛋白一般在正常范圍或者輕度升高，心電圖多無病理性Q波及動態(tài)ST-T演變[13]。⑤AD患者D-二聚體水平明顯升高，對于AD與AMI的早期診斷及鑒別具有一定的指導價值[14-16]。AD患者D-二聚體水平遠高于正常人和AMI患者，考慮與假腔內血栓形成等有關。本文3例D-二聚體水平均明顯升高。Sakamoto等[17]通過對AD、AMI及肺栓塞患者血漿D-二聚體水平進行分析后發(fā)現，當急性胸痛患者血漿D-二聚體水平>0.5 mg/L時，應警惕AD或肺栓塞的存在，而應優(yōu)先行CT檢查而非冠狀動脈造影。Hazui等[18]提出采用D-二聚體水平測定(>0.8 mg/L)聯合X線胸片檢查(上縱隔最大徑/胸廓最大徑比值>0.309)以鑒別AD和AMI。

2.3誤診原因分析 ①臨床表現無特異性。AD與AMI有著相似的臨床表現，臨床鑒別存在一定難度。由于AD起病突然，臨床表現復雜，心血管、神經、呼吸、消化及泌尿等多系統均可受累，特別是以胸痛為主要癥狀伴有心肌損傷標志物異常及心電圖ST-T改變者，早期更易誤診為AMI。②病史詢問不詳細，體格檢查不全面。臨床醫(yī)生多不監(jiān)測雙側血壓，部分醫(yī)生尤其是非心內科醫(yī)生心臟聽診不仔細，容易遺漏陽性體征。本組患者均未對比雙側血壓，是誤診的重要原因之一。③缺乏對AD與AMI的鑒別診斷嘗試，診斷思維局限。醫(yī)生對AD患者心肌酶譜及心電圖表現認識不足，對胸痛并心肌酶譜及心電圖異常者常主觀上認為AMI診斷依據充分，但有1%～2%的AD患者，因夾層逆行性撕裂，內膜片堵塞、假腔血腫壓迫及內膜撕裂片處渦流繼發(fā)血栓形成阻塞冠狀動脈，致冠狀動脈開口及主要分支閉塞時，亦可合并AMI[19]。④接診醫(yī)生不熟知AD特異性檢查方法。X線胸片檢查顯示主動脈影增寬可提示AD可能。若AD患者未及時選擇心臟超聲、CTA、MRI等特異性檢查手段，可導致診斷延誤。

2.4防范誤診措施 ①提高對AD的認識，詳細詢問病史，尤其是胸痛特點及伴隨癥狀。仔細查體，不要遺漏具有鑒別診斷價值的重要體征。②正確認識本病心肌損傷標志物異常及心電圖改變的意義，必要時需連續(xù)監(jiān)測心電圖，注意有無顯著動態(tài)演變。對于存在心肌酶譜異常及心電圖改變且無典型心肌梗死表現的胸痛，應高度警惕AD可能。D-二聚體檢測對AD和AMI的鑒別具有較好的臨床價值。③重視影像學檢查。首診醫(yī)師應根據患者病情及實際情況，及早選擇或聯合應用X線胸片、心臟超聲、CT或MRI等影像學檢查。超聲心電圖對Ⅰ型、Ⅱ型AD的診斷敏感性可達88%，并可提示主動脈內膜裂口下垂物及了解主動脈瓣關閉不全情況，具有快速、無創(chuàng)及可床旁檢查的優(yōu)點[20]。MRI檢查對AD的診斷敏感性及特異性均為98%，但其掃描時間長，對急危重癥患者及體內有金屬植入物者使用受限。主動脈CTA檢查為確診AD最常用的方法，檢查迅速且準確性高，但也有一定局限性，如腎功能不全者慎用和不能了解主動脈瓣關閉不全等情況。當對AMI診斷存有一定疑義時，在實施抗栓、溶栓或冠狀動脈介入術前，可行胸部CT或心臟超聲檢查以確診或排除診斷；冠狀動脈造影如發(fā)現縱隔增寬、主動脈狹小等異常時，應高度警惕AD存在可能，可行主動脈造影助診。

綜上，AD以胸痛為主要癥狀并伴ST-T改變時，易誤診AMI；詳細詢問病史，仔細查體，注意從胸痛特點、D-二聚體、心肌酶譜等方面找出突破口，盡早行心臟超聲等影像學檢查，有助于減少誤診。

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R543.16

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1002-3429(2017)10-0043-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.10.015

2017-02-16 修回時間：2017-05-11)