血清甲狀腺激素在慢性阻塞性肺疾病急性加重伴呼吸衰竭患者中變化及臨床意義

包紅菊

蘇州市吳江區(qū)第一人民醫(yī)院呼吸內科，江蘇蘇州 215200

作為目前臨床上發(fā)病率和死亡率逐年增加的一類疾病，慢性阻塞性肺疾病(chtonic obstructive pulmonary disease,COPD)具有起病緩慢、致死率高的特點。甲狀腺激素與人體的代謝和氧耗密切相關，同時參與蛋白質的相關代謝。相關研究表明，部分病變部位不在甲狀腺的重癥疾病，血清中的甲狀腺激素水平與患者的病情呈現(xiàn)明顯的相關性。該次實驗中，筆者針對2015年1月—2016年12月合并COPD急性加重的90例患者的血清甲狀腺激素水平進行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入因慢性阻塞性肺疾病急性加重伴呼吸衰竭于該院呼吸內科進行治療的患者90例進行觀察，其中男性48例，女性42例，年齡43～89歲，平均年齡(78.87±7.63)歲。 上述患者均符合中華醫(yī)學呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007)年修訂版》診斷和分級標準[1]。醫(yī)護人員對所有患者均進行常規(guī)的吸氧、抗感染等對癥治療，其中5例患者死亡，緩解組患者為上述呼吸衰竭患者經(jīng)治療緩解者共85例，其中男性45例，女性 40例，年齡 43～86歲，平均年齡(76.84±6.82)歲。上述患者在入院前的常規(guī)檢查中，除肺部疾病之外均無其他臟器的器質性病變，同時相關系統(tǒng)的功能也均在正常范圍內。該次實驗經(jīng)過該院的倫理協(xié)會審核同意，操作前均取得患者及其家屬的知情同意。另外COPD急性加重合并呼吸衰竭患者和對照組在一般資料的比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。且上述患者均無甲狀腺激素相關用藥史。

1.2 方法

1.2.1 血氣分析 在患者入院后未進行氧氣支持時期和緩解期分別取2 mL動脈血進行血氣分析，該次實驗的血氣分析儀選擇美國NOVA公司產品。

1.2.2 甲狀腺激素的測定 在取血的前一日囑患者空腹，并于次日清晨患者處于安靜狀態(tài)下取其靜脈，采血量為3mL，而緩解患者則于出院前一日空腹狀態(tài)下重復上述操作。結束后，將血液樣本置于37℃的水中30 min，將離心機轉速為3 000 r/min的環(huán)境下進行離心處理，并將血清標本置于-20℃的環(huán)境中保存。該次實驗的相關儀器及其試劑均選用羅氏公司生產的Elecsys2010電化學發(fā)光系統(tǒng)及相關配套產品，對患者血清中的甲狀腺激素總三碘甲狀腺原氨酸(TT3)、總甲狀腺素(TT4)、促甲狀腺激素(TSH)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)及其游離甲狀腺激素(FT4)水平進行測定，具體操作嚴格按照說明書進行。另外對于該次實驗中對照組中健康人群的血清甲狀腺激素水平進行定量分析。

1.3 統(tǒng)計方法

2 結果

2.1 3組人群血清甲狀腺激素水平測定結果比較

在急性發(fā)作組、緩解組和對照組3組人群血清甲狀腺激素水平測定結果比較中，治療前的TT3、PaO2和FT3在體內的表達水平明顯低于治療后和對照組的健康人群，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，見表 1。

表1 3組人群血清甲狀腺激素水平測定結果比較(x±s)

續(xù)表1

2.2 COPD急性加重合并呼吸衰竭死亡組與緩解組血清甲狀腺激素水平測定結果比較

將COPD急性加重合并呼吸衰竭死亡組與緩解組血清甲狀腺激素水平測定結果比較，其中死亡組患的TT3、TT4和FT3的體內表達含量明顯低于緩解患者，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，見表 2。

表2 COPD急性加重合并呼吸衰竭死亡組與緩解組血清甲狀腺激素水平測定結果比較(x±s)

續(xù)表2

3 討 論

作為人體中最大的內分泌腺體，甲狀腺與人體的生長發(fā)育密切相關，機體可通過調節(jié)甲狀腺激素的分泌使自身的生長和代謝水平處于正常范圍內。甲狀腺濾泡細胞具有分泌甲狀腺激素的功能，具體包括T3和T4兩種，正常情況下，前者的生理活性明顯高于后者[2]。當機體的相關功能發(fā)生紊亂時，可對甲狀腺的分泌功能造成不同程度的影響。其中部分不累及甲狀腺的疾病或用藥過程中可影響甲狀腺激素的分泌，而甲狀腺本身的功能在正常范圍內，這種情況在臨床上統(tǒng)稱為非甲狀腺疾病甲狀腺功能異常綜合征。病情較為嚴重的患者體內甲狀腺激素的相關代謝及其調節(jié)功能可伴隨著病情的變化隨之改變，具體表現(xiàn)為TT3、FT3表達水平下降，TT4和FT4的表達可正常、下降或者升高，而TSH對于促甲狀腺激素的表達水平表現(xiàn)為不增高，即“低T3綜合征”[3]。而隨著疾病的惡化，可表現(xiàn)為“低 T4綜合征”[4]。

該次實驗中，筆者發(fā)現(xiàn)，在3組人群血清甲狀腺激素水平測定結果比較中，急性發(fā)作組的TT3、PaO2和FT3在體內的表達水平分別為 (1.08±0.32)nmol/L、(50.9±4.6)mmHg、(3.87±0.46)pmol/L,明顯低于緩解組 (1.82±0.42)nmol/L、(74.1±6.5)mmHg、(4.78±0.47)pmol/L 和對照組的健康人群(2.32±0.31)nmol/L、(90.8±8.6)mmHg、(5.07±0.76)pmol/L，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)；將死亡組與緩解組血清甲狀腺激素水平測定結果比較，其中死亡組患者的TT3、TT4和FT3的體內表達含量分別為(0.78±0.15)nmol/L、(79.8±14.8)nmol/L、(2.36±0.89)pmol/L,明顯低于好轉患者 (1.81±0.42)nmol/L、(128.69±30.98)nmol/L、(4.79±0.53)pmol/L，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，這在一定程度上表明甲狀腺功能異常綜合征及甲狀腺功能異常的程度和性質與患者機體器質性或功能性病變的嚴重程度呈正相關，T3和T4兩項指標均明顯降低的情況則預示著患者的病情較為嚴重，同時愈后不佳。實驗中，相關醫(yī)護人員進行了一系列緩解患者癥狀的措施，有效的改善了患者機體低氧和二氧化碳潴留的情況。同時，各組患者接受治療后，TT3、TT4和FT3的水平均得到明顯的改善，但是TSH的表達水平無明顯變化[5-6]。這在一定程度上表明了COPD急性加重期伴發(fā)的甲狀腺功能異常是繼發(fā)性的，隨著病情的轉歸，呼吸衰竭的表現(xiàn)逐漸消失，有利于患者身體機能的恢復[7-8]。

另外，合并呼吸衰竭的COPD患者急性發(fā)作組的甲狀腺激素的水平較對照組的健康人群明顯降低[9]，對其原因進行分析的過程中，筆者發(fā)現(xiàn)，COPD患者機體處于低氧狀態(tài)，同時伴有右心功能的異常，造成消化道的水腫，對于食物中碘的攝取能力明顯降低，造成TT3和TT4體內含量的不足。同時低氧血癥對于患者下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能呈抑制作用，造成機體TSH和甲狀腺激素的合成和分泌減少。而缺氧和二氧化碳潴留和患者心肌的損害，造成患者機體組織對于TT3的利用率增加，因此血液中的TT3隨之降低[9]。COPD合并感染可使機體釋放大量的炎癥因子，對于機體TT4脫碘轉化成TT3的能力造成影響，因此血液中的TT3含量降低。這在一定程度上表明，缺氧可造成COPD患者體內甲狀腺功能及其相關激素分泌的異常[10]。

綜上所述，密切監(jiān)測COPD患者血清中的甲狀腺激素水平對于預測疾病的轉歸具有積極的意義?？紤]到該次實驗中選取的樣本量存在一定的局限性，希望在對該文的研究結果進行分析的過程中可以取其精華，并提出寶貴的意見。

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