• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    急性下壁心肌梗死罪犯血管體表心電圖定位研究進展

    2017-02-06 06:02:35曹正雨綜述夏思良審校
    實用心電學(xué)雜志 2017年1期
    關(guān)鍵詞:下壁右室導(dǎo)聯(lián)

    曹正雨 綜述 夏思良 審校

    急性下壁心肌梗死罪犯血管體表心電圖定位研究進展

    曹正雨 綜述 夏思良 審校

    急性下壁心肌梗死可由右冠狀動脈(RCA)和左回旋支(LCX)閉塞引起,體表心電圖上可引起全部或部分下壁梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,同時伴有或不伴有鄰近導(dǎo)聯(lián)、胸前導(dǎo)聯(lián)、后壁導(dǎo)聯(lián)、右室導(dǎo)聯(lián)等ST段的改變。臨床上可從上述導(dǎo)聯(lián)的ST段變化以及不同導(dǎo)聯(lián)ST段變化的組合、流程來定位急性下壁心肌梗死的罪犯血管,有較高的敏感性與特異性。本文就利用體表心電圖對急性下壁心肌梗死罪犯血管進行定位研究進展作一綜述。

    下壁心肌梗死;心電描記術(shù);罪犯血管

    急性下壁心肌梗死占急性心肌梗死的40%~50%,罪犯血管80%由右冠狀動脈(RCA)病變引起,其余20%由左回旋支(LCX)病變引起[1],少數(shù)由包繞心尖部的前降支(LAD)病變引起[2]。RCA、LCX這兩支血管閉塞引起急性下壁心肌梗死,體表心電圖上均可引起全部或部分下壁梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)ST段抬高,同時伴有或不伴有鄰近導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、aVL、aVR)、胸前導(dǎo)聯(lián)(V1~V6)、后壁導(dǎo)聯(lián)(V7~V9)、右室導(dǎo)聯(lián)(V3R~V5R)等的ST段改變。臨床上可以從下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的幅度和其他導(dǎo)聯(lián)的ST段變化來判別罪犯血管,這對早期指導(dǎo)再灌注治療、判斷預(yù)后有重要的臨床意義。近年來研究表明,上述導(dǎo)聯(lián)的ST段變化以及不同導(dǎo)聯(lián)ST段變化的組合用來定位急性下壁心肌梗死的罪犯血管,有較高的敏感性與特異性,本文就體表心電圖對急性下壁心肌梗死罪犯血管定位研究進展作一綜述。

    1 右冠狀動脈與左回旋支的解剖

    1.1 右冠狀動脈的正常解剖

    RCA起始于升主動脈右前方的右冠竇(約占94%)、縱向三等份的中1/3部分(約90%),在肺動脈始部與右心耳之間,沿冠狀溝向右下行走,通過心右緣,發(fā)出銳緣支動脈,至心臟膈面后室間溝與房室溝的交叉點,約90%最后發(fā)出后降支(PDA)和左室后支(PLV)。其中65.2%的RCA開口距竇底的距離為12~16 mm,RCA開口直徑多為0.41~0.45 mm。RCA的主要分支如下:右圓錐支、右房支(竇房結(jié)動脈支)、右室前支、右緣支、PDA、PLV(房室結(jié)動脈)。左室后支的發(fā)育情況是判斷左右冠狀動脈優(yōu)勢的主要依據(jù)。根據(jù)室間隔和左室膈面部分由哪支冠脈供血,分三種冠狀動脈優(yōu)勢分型:右冠狀動脈優(yōu)勢型、左回旋支優(yōu)勢型、均衡型。RCA一般分布于右房、右室前壁大部分、右室側(cè)壁、后壁的全部、左室后壁部分和室間隔的后1/3。RCA一般分為三段:近段是起始于RCA開口到第一個較大右室支動脈發(fā)出處或RCA的第一個彎曲部;中段是始于第一個較大的右室支動脈發(fā)出處,到銳緣支動脈發(fā)出處,恰好位于RCA的第二個彎曲部;遠(yuǎn)段是起于銳緣支動脈到后室間溝。絕大多數(shù)文獻(xiàn)研究報道RCA是按此分段的,也有少數(shù)報道按銳緣支分近段與遠(yuǎn)段[3]。部分文獻(xiàn)認(rèn)為RCA開口到第一個較大右室支動脈發(fā)出處為近段,第一個較大右室支動脈遠(yuǎn)處為RCA遠(yuǎn)段[4]。

    1.2 左回旋支的正常解剖

    LCX幾乎呈直角起自左主干,沿左房室溝先向左走行,在左室鈍角緣時開始發(fā)出鈍緣支分支。然后從前繞向后,終止于心臟的膈面。主要分支有鈍緣支、左室前支、左室后支、左房支(竇房結(jié)支)。LCX的長度和管徑最后決定于RCA的優(yōu)勢程度,約15%的左優(yōu)勢型及均衡型的心臟中LCX相當(dāng)粗大,并發(fā)出一些分支供應(yīng)左室側(cè)壁和膈面。LCX分段:近段是從LCX開口到第一鈍緣支發(fā)出處,如有高位緣支應(yīng)排除在外;遠(yuǎn)段是指從第一鈍緣支發(fā)出處起到LCX 終末。

    2 梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)定位罪犯血管

    Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度與Ⅱ?qū)?lián)的比值大于1(ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ>1)用于判別罪犯血管為RCA,尤其定位RCA的近中段閉塞,有較高的敏感性與特異性。較多臨床研究已證實這一觀點。Zimetbaum等[5]報道ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ>1預(yù)測RCA近中段閉塞陽性預(yù)測值為97%,陰性預(yù)測值為77%,如果同時V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.5 mm,預(yù)測RCA近段閉塞的預(yù)測值為100%。ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ>1除用來定位罪犯血管,也可用來預(yù)測右室梗死,甚至有報道稱ST↑Ⅲ>ST↑Ⅱ比V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)測右室梗死的敏感性更高(97%vs.65%)[3]。

    RCA近段閉塞,損傷ST段綜合向量在額面指向右下方,與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)電極方向夾角較與Ⅱ?qū)?lián)電極夾角小,心電圖表現(xiàn)為ST↑Ⅲ>ST↑Ⅱ,鏡面導(dǎo)聯(lián)ST↓aVL>ST↓Ⅰ;在橫面損傷ST段綜合向量指向右后方,鏡面導(dǎo)聯(lián)STV1~V6部分或全面壓低,且下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與前壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低程度相近。反之,如果心電圖不符合上述表現(xiàn),表現(xiàn)為ST↑Ⅲ≤ST↑Ⅱ,ST↓aVL≤ST↓Ⅰ,罪犯血管及病變可能為RCA非近段或LCX引起。但近年來,也有研究[6-8]對ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ>1這一指標(biāo)用來定位罪犯血管RCA的價值表示質(zhì)疑。造成上述分歧意見的原因主要有:從癥狀發(fā)作到心電圖記錄的時間不同、ST段抬高幅度測量點不同(如J點、J點60 ms)[9]以及RCA分段不同等有關(guān)。

    3 鄰近導(dǎo)聯(lián)定位罪犯血管

    3.1 ST↓aVL、ST↓Ⅰ幅度與比值

    在急性下壁心肌梗死中,前面已提到RCA近段閉塞ST↑Ⅲ>ST↑Ⅱ,鏡面導(dǎo)聯(lián)ST↓aVL>ST↓Ⅰ,ST↓aVL>ST↓Ⅰ是RCA閉塞的早期敏感心電圖指標(biāo),aVL導(dǎo)聯(lián)ST段不壓低或抬高則提示LCX閉塞。左室后側(cè)壁及后基段由LCX供血,后基段也可由RCA供血,后側(cè)壁相對特異由LCX供血。aVL導(dǎo)聯(lián)面向左室的高側(cè)壁,是下壁導(dǎo)聯(lián)唯一真正的鏡像導(dǎo)聯(lián)。臨床上,STaVL壓低比下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,早期發(fā)現(xiàn)急性下壁心肌梗死更敏感,因此aVL導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低是診斷下壁心梗的早期心電圖指標(biāo)[10]。Fiol等[4]研究50例RCA閉塞導(dǎo)致的心梗,結(jié)果表明ST↓aVL+ ST↓Ⅰ≥5.5 mm比ST↓aVL≥1 mm預(yù)測RCA近端閉塞特異性高(91%vs.72%),其陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為70%和60%。Fiol等[11]分析63例急性下壁心肌梗死,50例RCA閉塞,13例LCX閉塞,ST↓Ⅰ≥0.5 mm,預(yù)測RCA閉塞的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為92%、77%、94%和71%。ST↑Ⅰ或等電位線≥0.5 mm預(yù)測LCX閉塞的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為31%、100%、100%和85%。Turhan等[12]將67例急性下壁心肌梗死患者分為兩組:1組aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>1 mm(31例),28例有右室受累(RVI);2組ST↓aVL≤1 mm(36例),4例有RVI,ST↓aVL>1 mm預(yù)測右室受累的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值及診斷準(zhǔn)確率分別為87%、91%、90%、88%和89%。用ST↓aVL>1 mm這一簡單指標(biāo)可以確定右室受累。

    總之,aVL導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低越明顯,且>ST↓Ⅰ,越支持RCA為罪犯血管。甚至可以用ST↓aVL>1 mm這一簡單指標(biāo)確認(rèn)右室受累。

    3.2 aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波的S/R比值

    Assali等[13]分析83例急性下壁心肌梗死患者的心電圖,66例梗死相關(guān)動脈(IRA)為RCA,17例為LCX,按心電圖的aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波型,分為兩種類型:類型一是aVL導(dǎo)聯(lián)上QRS波的S/R比值≤1/3且ST段壓低<1 mV;類型二是aVL導(dǎo)聯(lián)上QRS波的S/R比值>1/3且ST段壓低>1 mV。結(jié)果表明,在88%的LCX中存在類型一,而RCA只有24%(P<0.001);只有12%的LCX中存在類型二,而在RCA中有76%(P<0.001)。類型一預(yù)測LCX下壁的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為88%、76%、48%和96.2%。類型二判斷IRA為RCA的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為76%、88%、96%和89%。但也有研究認(rèn)為aVLS/R>0.33不能鑒別優(yōu)勢RCA與LCX[7]。

    綜上所述,aVL導(dǎo)聯(lián)上QRS波的S/R比值<1/3且ST壓低<1 mV,判斷梗死相關(guān)動脈為LCX的敏感性、特異性較高,而aVL導(dǎo)聯(lián)上QRS波的S/R比值>1/3且ST段壓低>1 mm是判斷梗死相關(guān)動脈為RCA的較敏感指標(biāo)。

    3.3 ST↑Ⅰ和/或ST↑aVL

    Wong等[14]分析95例急性下壁心肌梗死患者心電圖,Ⅰ或aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,預(yù)測LCX閉塞急性下壁心肌梗死的敏感性和特異性為6%和100%。因此,Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)分別或同時ST段抬高預(yù)測急性下壁心肌梗死罪犯血管為LCX有較高的特異性。如果同時合并V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,即Ⅰ、aVL、V5、V64個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)測LCX閉塞的特異性進一步提高,可達(dá)100%。

    3.4 aVR導(dǎo)聯(lián)

    aVR導(dǎo)聯(lián)在定位急性下壁心肌梗死罪犯血管上的作用較少受到臨床關(guān)注。其實該導(dǎo)聯(lián)的重要性不容忽視。Kukla等[15]報道aVR導(dǎo)聯(lián)ST段變化約存在于42.2%的急性下壁心肌梗死患者中,并與住院期間預(yù)后相關(guān)。Nair等[16]研究認(rèn)為ST↑aVR≥0.5 mm預(yù)測RCA閉塞的特異性及陽性預(yù)測值均為100%, ST↑aVR<0.5 mm或壓低、不抬高預(yù)測LCX的敏感性和陰性預(yù)測值均為100%。

    3.5 右室導(dǎo)聯(lián)(V3R~V5R)

    臨床研究已證實急性下壁心?;颊哂沂沂芾?RVI)是預(yù)后較差的獨立預(yù)測因子。心電圖中V4R導(dǎo)聯(lián)抬高1 mm是RVI最可靠的指標(biāo),也是定位RCA近端閉塞的可靠指標(biāo)[17]。但Kosuge等[18]研究認(rèn)為在RCA近端閉塞的RVI患者中V4RST段不抬高是由于后壁導(dǎo)聯(lián)V7~V9ST段抬高削減右室導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,也就是說后壁累及削減V4R導(dǎo)聯(lián)預(yù)測右室梗死的價值[19],因此分析心電圖時應(yīng)高度重視。

    4 胸前導(dǎo)聯(lián)定位罪犯血管

    4.1 ST↓V1~V3

    152例急性下壁心?;颊?,按照冠狀動脈造影結(jié)果分為RCA近端組(右冠開口至第一右室支)64例、RCA遠(yuǎn)端組(第一右室支以遠(yuǎn))69例和LCX組19例。ST↓V3<1.5 mm預(yù)測RCA近端閉塞的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為78%、76%、70%和83%;1.5 mm3.0 mm預(yù)測LCX閉塞的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為58%、86%、37%和93%[4]。也就是說V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低越明顯,LCX閉塞的可能性越大;V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低越小,RCA近端閉塞的可能性越大。Wong等[14]研究認(rèn)為V1↓ST>0.1 mV預(yù)測LCX閉塞急性下壁心肌梗死的敏感性和特異性為56%和92%。STV1壓低表明有更多后壁梗死,LCX閉塞的可能性大。

    4.2 ST↑V1

    Fiol等[4]研究50例RCA導(dǎo)致的心梗,V1導(dǎo)聯(lián)抬高或等電位線在70%的RCA近端閉塞可見,而遠(yuǎn)端閉塞的只有13%(P<0.001)。預(yù)測RCA近端閉塞的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為70%、87%、87%和71%。V1導(dǎo)聯(lián)抬高或等電位線,聯(lián)合ST↓aVL+ ST↓Ⅰ≥5.5 mm預(yù)測RCA近端閉塞的特異性和陽性預(yù)測值達(dá)到100%,但敏感性下降到7%。

    4.3 V4~V6導(dǎo)聯(lián)ST段變化

    V5、V6導(dǎo)聯(lián)面向左室心尖部的后側(cè)壁,此部分心肌可由LCX的大鈍緣支,LAD的對角支,RCA的左室后支供血,因此僅憑有無V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高難以界定罪犯血管,但可提示巨大的冠脈(Mega-artery)閉塞伴較大面積心肌梗死。Assali等[13]將141例患者分為兩組:一組為V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高組(34例),另一組為不抬高組(107例),兩組中出現(xiàn)巨大冠脈的比例為94%和2%(P=0.001),V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)測巨大冠脈的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為94%、98%、94%和98%。V5或V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1 mV,預(yù)測LCX閉塞的急性下壁心梗敏感性、特異性分別為56%和92%。也就是說LCX閉塞的下壁心梗導(dǎo)致V5或V6導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高多見,差異無統(tǒng)計學(xué)意義[14]。Kosuge等[20]納入357例患者按心電圖V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>2 mm情況分為存在(76例)、不存在(282例)兩組,前組又分為ST↑Ⅲ>ST↑V6(53例)和ST↑Ⅲ≤ST↑V6(23例),ST↑Ⅲ>ST↑V6、ST↑Ⅲ≤ST↑V6預(yù)測 RCA、LCX閉塞的準(zhǔn)確率均高達(dá)96%,(P<0.001)。因此,V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對定位急性下壁心肌梗死罪犯血管沒有價值,但LCX閉塞的急性下壁心肌梗死相對多見。

    5 不同導(dǎo)聯(lián)組合定位罪犯血管

    5.1 ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ與aVL導(dǎo)聯(lián)組合

    Bayram等[21]報道了73例下壁心梗,標(biāo)準(zhǔn)A(aVL導(dǎo)聯(lián)S/R>0.33,且ST↓>1 mm) 陽性預(yù)測罪犯血管為RCA的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為92%、94%、97%和65%。標(biāo)準(zhǔn)B(ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ>1)陽性預(yù)測罪犯血管為RCA的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為86%、94%、95%和56%。標(biāo)準(zhǔn)A與B均陽性預(yù)測罪犯血管為RCA的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為83%、100%、100%和41%。標(biāo)準(zhǔn)A與B均陰性預(yù)測罪犯血管為LCX的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為87%、100%、100%和97%。ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ與aVL導(dǎo)聯(lián)組合明顯提高了對罪犯血管預(yù)測的特異性與陽性預(yù)測值,均達(dá)到100%[22]。ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ>1,聯(lián)合aVL導(dǎo)聯(lián)S/R>0.33,且ST↓>1 mm,預(yù)測下壁心梗RCA閉塞的特異性和陽性預(yù)測值均達(dá)到100%[22]。

    5.2 ST↓V3/ST↑Ⅲ

    Kosuge等[6]報道152例下壁心梗,采用ST↓V3/ST↑Ⅲ來預(yù)測閉塞血管,ST↓V3/ST↑Ⅲ<0.5預(yù)測RCA近端(右冠開口至第一右室支)閉塞的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為91%、91%、88%和93%。0.51.2預(yù)測LCX閉塞的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為84%、95%、73%和98%。因此,ST↓V3/ST↑Ⅲ可以用來預(yù)測下壁心梗罪犯血管與閉塞部位。LCX閉塞,V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低明顯,這與LCX影響后壁、后側(cè)壁供血后的鏡像改變有關(guān),下壁與前壁不如后壁與前壁ST段鏡像關(guān)系強。

    5.3 ∑ST↓V1~V3/ST↑Ⅱ、Ⅲ、aVF

    Fiol等[11]研究表明,∑ST↓V1~V3/ST↑Ⅱ、Ⅲ、aVF<1預(yù)測罪犯血管為RCA的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為94%、61%、90%和73%。這些導(dǎo)聯(lián)的組合與單個導(dǎo)聯(lián)的意義相似。

    5.4 JIM積分

    Jim等[23]分析78例急性下壁心梗心電圖,分為RCA閉塞組(60例)和LCX閉塞組(14例),JIM積分≤0.5預(yù)測RCA近端閉塞的敏感性和特異性分別為58%、85%,0.51.5預(yù)測LCX閉塞的敏感性和特異性分別為79%、94%。JIM積分能預(yù)測罪犯血管,改善診斷準(zhǔn)確性。JIM積分中測量ST段偏移一般從J點后80 ms開始,JIM積分=(Ⅱ-V3)/(Ⅲ+V1-Ⅱ),分母Ⅲ+V1-Ⅱ主要由Ⅲ、V1導(dǎo)聯(lián)ST段偏移的數(shù)值(mm)之和與Ⅱ?qū)?lián)抬高的數(shù)值之差構(gòu)成,分子Ⅱ-V3主要由Ⅱ、V3導(dǎo)聯(lián)ST段偏移的數(shù)值差構(gòu)成,兩者之比即為JIM積分。

    6 急性下壁心梗罪犯血管判別流程

    6.1 Fiol三步流程

    Fiol等[11]提出定位急性下壁心肌梗死的三步流程如下:第一步檢查STⅠ偏移情況:STⅠ↓>0.5 mm預(yù)測RCA閉塞的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為92%、77%、94%和71%,STⅠ↓≤0.5 mm預(yù)測LCX閉塞的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為31%、100%、100%和84%。STⅠ在等電位線,第二步檢查ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ,ST↑Ⅱ≥ST↑Ⅲ預(yù)測LCX閉塞的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為66%、100%、100%和66%。如果ST↑Ⅲ>ST↑Ⅱ,進行第3步檢查:∑ST↓V1~V3/ST↑Ⅱ、Ⅲ、aVF,比值≤1或>1預(yù)測RCA或LCX的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值均為100%。具體流程見圖1。

    圖1 Fiol流程圖

    6.2 Tierala流程

    首先,比較Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度,若ST↑Ⅱ≥ST↑Ⅲ,可定位罪犯血管為LCX病變所致;否則可進一步觀察V1導(dǎo)聯(lián)ST段是否抬高,或V1導(dǎo)聯(lián)ST段在等電位線且V2導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,如果是則可定位罪犯血管為RCA病變所致,否則可進一步觀察是否ST↓aVR≥ST↓aVL,如果ST↓aVR≥ST↓aVL,可定位罪犯血管為LCX病變所致,否則為RCA病變所致。但也有學(xué)者認(rèn)為上述流程不能確認(rèn)急性下壁心肌梗死罪犯血管[24-25]。具體流程見圖2。

    7 小結(jié)

    目前一致公認(rèn)的定位急性下壁心肌梗死罪犯血管的心電圖指標(biāo)有:① ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ>1用于判別罪犯血管為RCA;② ST↓aVL>ST↓Ⅰ且ST↓aVL≥1 mm,預(yù)測RCA閉塞;③ V4R導(dǎo)聯(lián)抬高0.5 mm預(yù)測RCA近端閉塞;④ ST↓V3/ST↑Ⅲ>1.2預(yù)測LCX閉塞;⑤ V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)測RCA近端閉塞。RCA與LCX閉塞導(dǎo)致的急性下壁心肌梗死心電圖鑒別見表1。

    圖2 Tierala流程圖

    心電圖指標(biāo)RCA閉塞LCX閉塞ST↑Ⅲ/ST↑Ⅱ多>1多<1STⅠ和STaVL下移抬高或無下移ST↓V1~V3近端閉塞壓低不明顯,甚可抬高鏡像壓低ST↓V3/ST↑Ⅲ近端<0.5,0.5<遠(yuǎn)端<1.2>1.2

    續(xù)表

    但由于下述原因:① 冠脈血管分支、分布個體差異較大;② 側(cè)支循環(huán)、多支病變均影響分析結(jié)果[26];③ 不同研究ST段抬高測量點和基線不同;④ 不同研究RCA近遠(yuǎn)段劃分不同;⑤ 不同研究癥狀到心電圖記錄時間不同,因此,不同臨床研究會有部分結(jié)論不同。每項心電圖指標(biāo)都有例外,必須綜合分析,同時結(jié)合臨床,客觀對待分析結(jié)果。

    [1] Chen YL,Hang CL,F(xiàn)ang HY,et al. Comparison of prognostic outcome between left circumflex artery-related and right coronary artery-related acute inferior wall myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention[J].Clin Cardiol,2011,34(4): 249-253.

    [2] Geft IL,Shah PK,Rodriguez L,et al.ST elevations in leads V1to V5may be caused by right coronary artery occlusion and acute right ventricular infarction[J]. Am J Cardiol,1984,53(8):991-996.

    [3] Saw J,Davies C,F(xiàn)ung A,et al.Value of ST elevation in lead Ⅲ greater than lead Ⅱ in inferior wall acute myocardial infarction for predicting in-hospital mortality and diagnosing right ventricular infarction[J]. Am J Cardiol,2001,87(4):448-450

    [4] Fiol M,Carrillo A,Cygankiewicz I,et al. New criteria based on ST changes in 12-lead surface ECG to detect proximal versus distal right coronary artery occlusion in a case of acute inferoposterior myocardial infarction[J].Ann Noninvasive Electrocardiol,2004,9(4):383-388.

    [5] Zimetbaum PJ,Krishnan S,Gold A,et al. Usefulness of ST-segment elevation in lead Ⅲ exceeding that of lead Ⅱ for identifying the location of the totally occluded coronary artery in inferior wall myocardial infarction[J].Am J Cardiol,1998,81(7):918-919.

    [6] Kosuge M,Kimura K,Ishikawa T,et al.New electrocardiographic criteria for predicting the site of coronary artery occlusion in inferior wall acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol,1998,82(11):1318-1322.

    [7]Zhan ZQ,Wang W,Dang SY,et al.Electrocardiographic characteristics in angiographically documented occlusion of dominant left circumflex artery with acute inferior myocardial infarction:limitations of ST elevation Ⅲ/Ⅱ ratio and ST deviation in lateral limb leads[J]. J Electrocardiol,2009,42(5):432-439.

    [8] 李全,程康安,孫璨賢,等.急性下壁心肌梗死時心電圖ST段變化與罪犯血管分析[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2011,91(22):1546-1549.

    [9] Seo DW,Sohn CH,Ryu JM,et al. ST elevation measurements differ in patients with inferior myocardial infarction and right ventricular infarction[J]. Am J Emerg Med,2011,29(9): 1067-1073

    [10] Hassen GW,Talebi S,F(xiàn)ernaine G,et al.Lead aVL on electrocardiogram: emerging as important lead in early diagnosis of myocardial infarction?[J].Am J Emerg Med,2014,32(7) :785-788.

    [11] Fiol M,Cygankiewicz I,CarrilloA,e tal. Value of electrocardiographic algorithm based on “ups and downs” of ST in assessment of a culprit artery in evolving inferior wall acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol,2004,94(6):709-714.

    [12] Turhan H,Yilmaz MB,Yetkin E.Diagnostic value of aVL derivation for right ventricular involvement in patients with acute inferior myocardial infarction[J]. Ann Noninvasive Electrocardiol,2003,8(3):185-188.

    [13] Assali AR,Sclarovsky S,Herz I,et al. Comparison of patients with inferior wall acute myocardial infarction with versus without ST-segment elevation in leads V5and V6[J].Am J Cardiol,1998,81(1):81-83.

    [14] Wong CK,F(xiàn)reedman SB.Electrocardiographic identification of the infarct-related artery in acute inferior myocardial infarction[J].Int J Cardiol,1996,54(1):5-11.

    [15] Kukla P,Bryniarski L,Dudek D,et al. Prognostic significance of ST segment changes in lead aVR in patients with acute inferior myocardial infarction with ST segment elevation[J].Kardiol Pol,2012,70(2): 111-118.

    [16] Nair R,Glancy DL. ECG discrimination between right and left circumflex coronary arterial occlusion in patients with acute inferior myocardial infarction:value of old criteria and use of lead aVR[J]. Chest,2002,122(1):134-139.

    [17] Wellens HJ.The value of the right precordial leads of the electrocardiogram[J].N Engl J Med,1999,340(5):381-383.

    [18] Kosuge M,Kimura K,Ishikawa T,et al.Implications of the absence of ST-Segment elevation in lead V4R in patients who have inferior wall acute myocardial infarction with right ventricular involvement [J].Clin Cardiol,2001,24(3):225-230.

    [19] Kosuge M,Ishikawa T Morita S et al.Posterior wall involvement attenuates predictive value of ST-segment elevation in lead V4R for right ventricular involvement in inferior acute myocardial infarction[J]. J Cardiol,2009,54(3):386-393.

    [20] Kosuge M,Ebina T,Hibi K,et al.Implications of ST-segment elevation in leads V5 and V6 in patients with reperfused inferior wall acute myocardial infarction [J].Am J Cardiol,2012,109(3):314-319.

    [21] Bayram E,Atalay C.Identification of the culprit artery involved in inferior wall acute myocardial infarction using electrocardiographic criteria[J].J Int Med Res,2004,32(1):39-44.

    [22] Chia BL,Yip JW,Tan HC,et al. Usefulness of ST elevation Ⅱ/Ⅲ ratio and ST deviation in lead I for identifying the culprit artery in inferior wall acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol,2000,86(3):341-343.

    [23] Jim MH,Tsui KL,Yiu KH,et al.Jeopardised inferior myocardium(JIM) score: an arithmetic electrocardiographic score to predict the infarct-related artery in inferior myocardial infarction[J]. Ann Acad Med Singapore,2012,41(7):300-304.

    [24] Tierala I,Nikus KC,Sclarovsky S,et al. Predicting the culprit artery in acute ST-elevation myocardial infarction and introducing a new algorithm to predict infarct-related artery in inferior ST-elevation myocardial infarction: correlation with coronary anatomy in the HAAMU Trial[J].J Electrocardiol,2009,42(2):120-127.

    [25] Hira RS,Wilson JM,Birnbaum Y.Introducing a new algorithm in inferior ST-segment elevation myocardial infarction to predict the culprit artery and distinguish proximal versus distal lesions[J]. Coron Artery Dis,2011,22(3):165-170.

    [26] 王江洪,胡曉軍,孫躍玲,等.心電圖對急性下壁心肌梗死合并冠狀動脈多支病變的判定價值[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2015,23(6):333-337.

    (本文編輯:李政萍)

    Research progress on locating the culprit vessel of acute inferior myocardial infarction by surface electrocardiogram

    CaoZheng-yu,XiaSi-liang

    (Department of Cardiology, Nanjing Jiangbei People’s Hospital Affiliated to Southeast University, Nanjing Jiangsu 210048, China)

    Acute inferior myocardial infarction could result from the occlusion of right coronary artery(RCA) and left circumflex artery(LCX). It may lead to ST segment elevation in all or parts of the inferior-wall-infarct-related leads in surface electrocardiogram(ECG), accompanied with ST segment changes of adjacent leads, precordial leads, posterior wall leads, right ventricular leads or not. Clinically, it is highly sensitive and specific to locate the culprit vessel of acute inferior myocardial infarction through the changes of ST segment in the above leads, and its different combination and procedure. This paper reviews on the research advance of the culprit vessel location of acute inferior myocardial infarction via surface ECG.

    inferior myocardial infarction; electrocardiography; culprit vessel

    210048 江蘇 南京,東南大學(xué)附屬南京江北人民醫(yī)院心內(nèi)科


    R540.41

    A

    2095-9354(2017)01-0057-06

    10.13308/j.issn.2095-9354.2017.01.013

    2016-11-29)

    猜你喜歡
    下壁右室導(dǎo)聯(lián)
    關(guān)于《心電圖動態(tài)演變?yōu)锳slanger 樣心肌梗死1 例》的商榷
    兒童右室流出道微靜脈性血管瘤1例
    心電圖預(yù)測急性下壁心肌梗死罪犯血管及預(yù)后的價值
    超聲斑點追蹤技術(shù)評價肺動脈高壓右室圓周應(yīng)變
    aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對不同冠脈血管病變的診斷及鑒別診斷意義
    aVR導(dǎo)聯(lián)及其特殊位置對冠心病診斷的意義
    13例急性下壁心肌梗死患者介入治療的護理
    天津護理(2015年4期)2015-11-10 06:12:02
    心電圖F導(dǎo)聯(lián)在健康體檢中的應(yīng)用與普及
    心電圖判斷中老年急性下壁心肌梗死相關(guān)冠狀動脈的診斷價值
    臨床實用心電圖入門第十一講 右室肥大及雙室肥大
    国产成人a∨麻豆精品| 国产精品爽爽va在线观看网站| 久久中文看片网| 精品久久久久久久久亚洲| 国产成人91sexporn| 国产精品一区二区三区四区久久| 激情 狠狠 欧美| 亚洲av熟女| 一级毛片我不卡| av女优亚洲男人天堂| 国产精品蜜桃在线观看 | 国产精品久久视频播放| 免费观看的影片在线观看| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 一个人看视频在线观看www免费| 国产精品久久久久久久久免| 日韩亚洲欧美综合| 禁无遮挡网站| 亚洲av第一区精品v没综合| 欧美一区二区亚洲| av免费在线看不卡| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 精品午夜福利在线看| 国产精品无大码| 久久欧美精品欧美久久欧美| 免费人成在线观看视频色| 久久久久九九精品影院| 男的添女的下面高潮视频| 身体一侧抽搐| 国产一级毛片七仙女欲春2| 日韩一本色道免费dvd| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 深夜a级毛片| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片 精品乱码久久久久久99久播 | 日本与韩国留学比较| 亚洲电影在线观看av| avwww免费| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 51国产日韩欧美| 午夜精品一区二区三区免费看| 国产毛片a区久久久久| 亚洲真实伦在线观看| 天堂√8在线中文| 午夜福利在线观看吧| 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 亚洲无线观看免费| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 久久精品国产清高在天天线| 最近中文字幕高清免费大全6| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 亚洲av成人精品一区久久| 国产伦在线观看视频一区| 日韩大尺度精品在线看网址| 一个人观看的视频www高清免费观看| 男的添女的下面高潮视频| 国产成人freesex在线| 欧美激情国产日韩精品一区| 青春草视频在线免费观看| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 国产激情偷乱视频一区二区| av.在线天堂| 丰满的人妻完整版| 观看美女的网站| 亚洲人与动物交配视频| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久 | 精品久久久久久久久久免费视频| 在线天堂最新版资源| www.色视频.com| 免费人成视频x8x8入口观看| 欧美高清性xxxxhd video| www.av在线官网国产| 亚洲精品成人久久久久久| 在线观看美女被高潮喷水网站| 午夜激情福利司机影院| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 国产免费一级a男人的天堂| av又黄又爽大尺度在线免费看 | 少妇熟女欧美另类| 少妇的逼水好多| 22中文网久久字幕| 亚洲内射少妇av| 成人性生交大片免费视频hd| 免费人成在线观看视频色| 成人毛片a级毛片在线播放| 精品午夜福利在线看| 一级毛片久久久久久久久女| 精品午夜福利在线看| 国产成人福利小说| 国产一区二区激情短视频| 在线观看美女被高潮喷水网站| 岛国在线免费视频观看| 一区二区三区免费毛片| 精品久久久久久久久久久久久| 一个人看的www免费观看视频| 日韩中字成人| 狠狠狠狠99中文字幕| 男人狂女人下面高潮的视频| 欧美激情久久久久久爽电影| 黄片wwwwww| 两个人视频免费观看高清| 中出人妻视频一区二区| 黄色一级大片看看| 国产高清激情床上av| 卡戴珊不雅视频在线播放| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 精品少妇黑人巨大在线播放 | 亚洲国产欧美人成| 日韩 亚洲 欧美在线| 18+在线观看网站| 日本五十路高清| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 亚洲一区高清亚洲精品| 亚洲,欧美,日韩| 日本与韩国留学比较| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片 精品乱码久久久久久99久播 | 内射极品少妇av片p| 99久久九九国产精品国产免费| 日韩欧美 国产精品| 黄片无遮挡物在线观看| 久久精品人妻少妇| 国产精品一及| 天美传媒精品一区二区| 亚洲成人久久爱视频| 成人鲁丝片一二三区免费| 99久久成人亚洲精品观看| 高清在线视频一区二区三区 | 人妻少妇偷人精品九色| 久久精品久久久久久久性| 亚洲精品456在线播放app| 春色校园在线视频观看| 国产亚洲91精品色在线| 亚洲精品日韩av片在线观看| 熟女电影av网| 成年版毛片免费区| a级毛色黄片| 亚洲精品粉嫩美女一区| 国产一区二区在线观看日韩| 99久久精品热视频| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 欧美+亚洲+日韩+国产| 精华霜和精华液先用哪个| 久久精品影院6| 免费大片18禁| 亚洲欧美清纯卡通| 热99re8久久精品国产| 久久6这里有精品| 长腿黑丝高跟| 亚洲美女视频黄频| 日本五十路高清| 亚洲成人久久性| 亚洲欧美日韩东京热| kizo精华| 一区二区三区高清视频在线| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 日本一二三区视频观看| 高清在线视频一区二区三区 | 欧美色欧美亚洲另类二区| 欧美潮喷喷水| 精品一区二区三区人妻视频| 成人国产麻豆网| 国产成人福利小说| 男女下面进入的视频免费午夜| 免费av不卡在线播放| 亚洲在线自拍视频| 老女人水多毛片| 中文在线观看免费www的网站| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 在线播放无遮挡| 91狼人影院| 亚洲精品日韩av片在线观看| 亚洲va在线va天堂va国产| 联通29元200g的流量卡| 蜜臀久久99精品久久宅男| 亚洲国产精品成人综合色| 亚洲人成网站高清观看| 此物有八面人人有两片| 免费搜索国产男女视频| 日韩视频在线欧美| 日韩欧美精品v在线| 欧美成人a在线观看| 免费人成在线观看视频色| 国产真实伦视频高清在线观看| 在线观看午夜福利视频| 日韩一区二区视频免费看| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 插阴视频在线观看视频| 免费av观看视频| 亚洲成人中文字幕在线播放| 日韩成人av中文字幕在线观看| 性插视频无遮挡在线免费观看| 国产人妻一区二区三区在| 黄色欧美视频在线观看| 成人毛片60女人毛片免费| 亚洲精品粉嫩美女一区| 久久午夜福利片| 欧美xxxx性猛交bbbb| 十八禁国产超污无遮挡网站| 久久久久国产网址| av在线观看视频网站免费| 男女边吃奶边做爰视频| 国产美女午夜福利| 国产黄片美女视频| 男女边吃奶边做爰视频| 亚洲美女搞黄在线观看| 亚洲精品亚洲一区二区| 免费搜索国产男女视频| 午夜视频国产福利| 男人舔奶头视频| 色哟哟·www| 久久九九热精品免费| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 不卡视频在线观看欧美| 久久久久久九九精品二区国产| 亚州av有码| 亚洲精品久久国产高清桃花| 精品无人区乱码1区二区| 精品久久久噜噜| 看十八女毛片水多多多| ponron亚洲| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 亚洲精品粉嫩美女一区| 97热精品久久久久久| 中文字幕制服av| 91精品一卡2卡3卡4卡| 免费观看在线日韩| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 国产高清视频在线观看网站| 午夜老司机福利剧场| 国产成人aa在线观看| 国产片特级美女逼逼视频| 亚洲欧美精品综合久久99| 99在线视频只有这里精品首页| 高清在线视频一区二区三区 | 99热这里只有是精品50| 成人毛片60女人毛片免费| 亚洲人成网站在线播| a级毛色黄片| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 日本黄色视频三级网站网址| 爱豆传媒免费全集在线观看| 少妇熟女欧美另类| 国产午夜精品论理片| 男人舔女人下体高潮全视频| 我要搜黄色片| 最近的中文字幕免费完整| 99精品在免费线老司机午夜| 国产精品综合久久久久久久免费| 波多野结衣高清作品| 最近手机中文字幕大全| 欧美一级a爱片免费观看看| 国产黄片美女视频| 草草在线视频免费看| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 亚洲成a人片在线一区二区| 欧美潮喷喷水| 国产免费一级a男人的天堂| 美女黄网站色视频| 春色校园在线视频观看| 国产日韩欧美在线精品| 国内精品美女久久久久久| 亚洲国产欧美人成| 亚洲国产精品久久男人天堂| 只有这里有精品99| 在现免费观看毛片| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 中文字幕熟女人妻在线| 真实男女啪啪啪动态图| 日韩中字成人| 99热这里只有是精品在线观看| 亚洲欧美精品自产自拍| 日本av手机在线免费观看| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 草草在线视频免费看| 欧美3d第一页| 波多野结衣高清无吗| 亚洲va在线va天堂va国产| 久久鲁丝午夜福利片| 日韩强制内射视频| 99精品在免费线老司机午夜| 免费电影在线观看免费观看| 嘟嘟电影网在线观看| 欧美精品一区二区大全| 男人的好看免费观看在线视频| 国产精品国产高清国产av| 99九九线精品视频在线观看视频| 日韩大尺度精品在线看网址| 久久中文看片网| 99热这里只有精品一区| 在线观看av片永久免费下载| 国产高清有码在线观看视频| 午夜激情欧美在线| 男女边吃奶边做爰视频| 男人狂女人下面高潮的视频| 免费一级毛片在线播放高清视频| 五月伊人婷婷丁香| 亚洲精品久久国产高清桃花| 18+在线观看网站| 欧美精品一区二区大全| 乱人视频在线观看| 国产黄色视频一区二区在线观看 | 男人狂女人下面高潮的视频| 女同久久另类99精品国产91| 色综合站精品国产| 秋霞在线观看毛片| 特级一级黄色大片| 12—13女人毛片做爰片一| 丝袜美腿在线中文| 别揉我奶头 嗯啊视频| 成人毛片a级毛片在线播放| 天美传媒精品一区二区| 男女那种视频在线观看| 亚洲av中文av极速乱| 亚洲精品影视一区二区三区av| 国产精品永久免费网站| 中文亚洲av片在线观看爽| 色哟哟·www| 又爽又黄无遮挡网站| 黄色一级大片看看| 成人国产麻豆网| 国产精品久久久久久av不卡| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 只有这里有精品99| 一级黄片播放器| 国产女主播在线喷水免费视频网站 | 人人妻人人澡人人爽人人夜夜 | 男女做爰动态图高潮gif福利片| 国产亚洲欧美98| 波多野结衣高清无吗| 乱系列少妇在线播放| 国产成人精品久久久久久| 在线观看午夜福利视频| 成人亚洲欧美一区二区av| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 亚洲,欧美,日韩| 黄色视频,在线免费观看| 国产色爽女视频免费观看| 日韩欧美精品v在线| 国国产精品蜜臀av免费| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 两个人的视频大全免费| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 中文在线观看免费www的网站| 最好的美女福利视频网| 日韩亚洲欧美综合| 国产激情偷乱视频一区二区| 色噜噜av男人的天堂激情| 国产精品嫩草影院av在线观看| 国产成人a区在线观看| 日韩人妻高清精品专区| 成人漫画全彩无遮挡| 成年av动漫网址| 亚洲中文字幕日韩| 亚洲国产欧美在线一区| 精品无人区乱码1区二区| h日本视频在线播放| 狠狠狠狠99中文字幕| 亚洲欧美日韩东京热| 天美传媒精品一区二区| 伊人久久精品亚洲午夜| 亚洲av熟女| 欧美人与善性xxx| 亚洲av成人av| 麻豆国产av国片精品| 97热精品久久久久久| 高清在线视频一区二区三区 | 亚洲av一区综合| 日韩 亚洲 欧美在线| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 97热精品久久久久久| 久久人妻av系列| 亚洲乱码一区二区免费版| 日本免费a在线| 欧美色视频一区免费| 亚洲性久久影院| 少妇被粗大猛烈的视频| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| videossex国产| 91精品一卡2卡3卡4卡| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄 | 国产真实伦视频高清在线观看| 亚洲av熟女| 老女人水多毛片| 国产亚洲5aaaaa淫片| 国产亚洲av嫩草精品影院| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 91麻豆精品激情在线观看国产| 麻豆av噜噜一区二区三区| 麻豆久久精品国产亚洲av| 欧美zozozo另类| 久久久久久久久中文| 哪个播放器可以免费观看大片| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 久久久精品大字幕| 久久精品国产自在天天线| 在线观看午夜福利视频| 特级一级黄色大片| 国产av不卡久久| 能在线免费观看的黄片| 国产毛片a区久久久久| 少妇的逼好多水| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 亚洲第一区二区三区不卡| 久久久精品94久久精品| 成人鲁丝片一二三区免费| 不卡一级毛片| 岛国在线免费视频观看| 联通29元200g的流量卡| 国产精品久久久久久精品电影| 美女高潮的动态| 久久精品91蜜桃| 校园人妻丝袜中文字幕| 国产欧美日韩精品一区二区| av免费在线看不卡| 亚洲人成网站在线播| 国产三级在线视频| 亚洲av电影不卡..在线观看| 高清日韩中文字幕在线| 级片在线观看| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 夜夜夜夜夜久久久久| 人人妻人人澡欧美一区二区| 51国产日韩欧美| 麻豆久久精品国产亚洲av| 一夜夜www| 18+在线观看网站| 爱豆传媒免费全集在线观看| 成人亚洲精品av一区二区| 日本黄色视频三级网站网址| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 精品久久久噜噜| 亚洲欧美精品专区久久| 久久久久网色| 免费无遮挡裸体视频| 嫩草影院精品99| 国产在线男女| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 中文字幕免费在线视频6| 12—13女人毛片做爰片一| 老司机福利观看| 蜜臀久久99精品久久宅男| 国产一级毛片在线| 色噜噜av男人的天堂激情| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 欧美精品国产亚洲| 日本三级黄在线观看| 26uuu在线亚洲综合色| 欧美3d第一页| ponron亚洲| 亚洲av免费高清在线观看| 久久鲁丝午夜福利片| 国产精品女同一区二区软件| 赤兔流量卡办理| 亚洲精品粉嫩美女一区| 青春草视频在线免费观看| 久久久久久久久久黄片| 99热这里只有精品一区| 国产一级毛片七仙女欲春2| а√天堂www在线а√下载| 啦啦啦韩国在线观看视频| 精品国产三级普通话版| 国产麻豆成人av免费视频| 婷婷精品国产亚洲av| 久久综合国产亚洲精品| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 高清日韩中文字幕在线| 免费黄网站久久成人精品| 日韩欧美三级三区| 老女人水多毛片| 99久久中文字幕三级久久日本| 亚洲国产精品成人久久小说 | 九草在线视频观看| 免费看美女性在线毛片视频| 免费一级毛片在线播放高清视频| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 99久国产av精品| 国产 一区精品| 亚洲av电影不卡..在线观看| 欧美精品国产亚洲| 国产免费男女视频| 国产精华一区二区三区| 免费看a级黄色片| 国产精品永久免费网站| 国国产精品蜜臀av免费| 国产毛片a区久久久久| 给我免费播放毛片高清在线观看| 神马国产精品三级电影在线观看| 国产一级毛片在线| 美女黄网站色视频| 91精品一卡2卡3卡4卡| 天天躁日日操中文字幕| 我的老师免费观看完整版| 性欧美人与动物交配| 国产私拍福利视频在线观看| 成人午夜精彩视频在线观看| 国产高清有码在线观看视频| 色综合色国产| 亚洲国产精品成人综合色| 91精品一卡2卡3卡4卡| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看 | 欧美一级a爱片免费观看看| 国产亚洲91精品色在线| 99精品在免费线老司机午夜| 亚洲内射少妇av| 亚洲三级黄色毛片| 麻豆国产97在线/欧美| 午夜免费男女啪啪视频观看| 少妇的逼好多水| 赤兔流量卡办理| 我要搜黄色片| 少妇高潮的动态图| 日韩高清综合在线| av福利片在线观看| 亚洲精品久久国产高清桃花| 在线天堂最新版资源| 高清毛片免费观看视频网站| 在线观看免费视频日本深夜| av在线播放精品| 久久久久久久久久久免费av| 深爱激情五月婷婷| 国产成人一区二区在线| 亚洲av熟女| 欧美最新免费一区二区三区| 性色avwww在线观看| 欧美最新免费一区二区三区| 国产成人影院久久av| 国产极品精品免费视频能看的| 给我免费播放毛片高清在线观看| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 高清在线视频一区二区三区 | 日本与韩国留学比较| 人妻久久中文字幕网| 男女做爰动态图高潮gif福利片| www.av在线官网国产| 欧美一区二区亚洲| 亚洲在久久综合| av视频在线观看入口| 伦理电影大哥的女人| 日日干狠狠操夜夜爽| 欧美人与善性xxx| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 亚洲最大成人中文| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 国产高清不卡午夜福利| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 丰满的人妻完整版| 日本在线视频免费播放| 国产一区亚洲一区在线观看| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 青春草亚洲视频在线观看| 国内精品一区二区在线观看| 97热精品久久久久久| 国产一级毛片七仙女欲春2| 熟女人妻精品中文字幕| 亚洲精品久久久久久婷婷小说 | 高清在线视频一区二区三区 | 99riav亚洲国产免费| 国产精品福利在线免费观看| 日本三级黄在线观看| 国产一区亚洲一区在线观看| 免费人成在线观看视频色| 九九热线精品视视频播放| 美女被艹到高潮喷水动态| 成人特级av手机在线观看| 免费一级毛片在线播放高清视频| 亚洲国产欧美人成| 尾随美女入室| 91久久精品国产一区二区成人| 九九在线视频观看精品| 亚洲国产精品成人久久小说 | 青春草国产在线视频 | 亚洲最大成人av| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 午夜老司机福利剧场| 色哟哟哟哟哟哟| 青春草国产在线视频 | 久久久久久久久久黄片| 国产色婷婷99| 亚洲无线在线观看| 少妇熟女aⅴ在线视频| 天天躁日日操中文字幕| 亚洲国产高清在线一区二区三| 精品一区二区三区视频在线| 久久欧美精品欧美久久欧美| 成年av动漫网址| 97超视频在线观看视频| 国产激情偷乱视频一区二区| 色综合站精品国产| 91狼人影院| 一区二区三区免费毛片| 国产成人精品久久久久久| 最近2019中文字幕mv第一页| 亚洲精品亚洲一区二区| 日韩一区二区三区影片| 精品熟女少妇av免费看| 国产精品久久久久久精品电影小说 | 搡女人真爽免费视频火全软件| 亚洲精品456在线播放app| 亚洲成人中文字幕在线播放| 亚洲国产精品久久男人天堂| 国产一区亚洲一区在线观看| 午夜免费男女啪啪视频观看| 日本免费a在线| 波野结衣二区三区在线| 亚洲欧美日韩高清专用| 久久久久久九九精品二区国产| 人妻少妇偷人精品九色| 少妇人妻一区二区三区视频| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久 | 熟女电影av网| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6|