豬體內(nèi)偽狂犬病毒分布及其神經(jīng)示蹤啟示

（天津市動(dòng)物疫病預(yù)防控制中心天津300402）

豬體內(nèi)偽狂犬病毒分布及其神經(jīng)示蹤啟示

徐國(guó)棟

（天津市動(dòng)物疫病預(yù)防控制中心天津300402）

偽狂犬病(Pseudoraies,PR)是當(dāng)前國(guó)內(nèi)豬群中重要的疫病之一，掌握PRV在豬體內(nèi)的分布規(guī)律有利于理解豬感染PRV后發(fā)生的病理過(guò)程、指導(dǎo)臨床病理診斷和取樣；理清PRV作為神經(jīng)示蹤物在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)中的循行特點(diǎn)將有助于理解PRV疫苗毒株和野毒株對(duì)豬的侵染機(jī)制，并啟示豬神經(jīng)癥狀出現(xiàn)前PRV的可能循行路線，幫助業(yè)者探究現(xiàn)場(chǎng)豬群最初感染PRV的可能途徑，制定更合理的免疫程序，故筆者對(duì)國(guó)內(nèi)相關(guān)研究進(jìn)行綜述。

1 PRV在豬體組織中的分布規(guī)律

1.1 適于PRV增殖的細(xì)胞系

PRV可在源于各胚層的細(xì)胞中復(fù)制，具有泛嗜性。在體外適于其增殖的細(xì)胞系有腎細(xì)胞（兔、豬、牛、羊、犬、猴等）、睪丸細(xì)胞（豚鼠、兔、牛等）、成纖維細(xì)胞（雞胚、小鼠）、Vero細(xì)胞（猴）、Hela細(xì)胞（人）、EP傳代細(xì)胞（兔）、BHK-21細(xì)胞（倉(cāng)鼠）、小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞等。在不同的細(xì)胞系中，PRV的致病性有差異，如2013年，余文蘭等研究了PRV Ra株在體外7種細(xì)胞系中的增殖規(guī)律和致病性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)該毒株在不同細(xì)胞系中表現(xiàn)出時(shí)間依賴的致病性，隨時(shí)間延長(zhǎng)細(xì)胞，其中6種細(xì)胞（未見關(guān)于F81細(xì)胞的記載）依次出現(xiàn)CPE：ST細(xì)胞和PK-15細(xì)胞（18 h）、Vero細(xì)胞（28 h）、MDCK細(xì)胞（22 h）、CEF細(xì)胞和DF1細(xì)胞（130 h）；此外，在感染量一致前提下，該毒株在ST細(xì)胞中的抗原滴度最高，在PK-15細(xì)胞、Vero細(xì)胞、F81細(xì)胞中的滴度與ST細(xì)胞中差異不明顯，其次在MDCK細(xì)胞中滴度較高，在CEF細(xì)胞和DF1細(xì)胞中的滴度較低。綜合考慮認(rèn)為ST細(xì)胞系是研究該毒株的較適宜細(xì)胞。此外，兔、鼠和雞胚等是常用的試驗(yàn)動(dòng)物。

1.2 PRV在豬體組織中的分布規(guī)律

PRV的傳播方式包括水平傳播和垂直傳播，在動(dòng)物體內(nèi)擴(kuò)散有3條途徑：①扁 桃體和咽部上皮―嗅神經(jīng)和舌咽神經(jīng)-脊髓-大腦途徑；②扁桃體和鼻咽部上皮-淋巴管-淋巴結(jié)-嗅神經(jīng)、舌咽神經(jīng)和三叉神經(jīng)末梢-三叉神經(jīng)-腦橋和脊髓-小腦和大腦途徑；③病變部白細(xì)胞攝入或細(xì)胞表面吸附-病毒血癥-包括孕畜胎盤和胎兒在內(nèi)的全身組織途徑。1992年，張斌等將3株P(guān)RV（S株、閩A株、Shope株）分別按2個(gè)不同劑量和3種不同方式（滴鼻、腦內(nèi)注射、肌內(nèi)注射）感染18頭3周齡PRV抗體陰性仔豬，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：①病豬以體溫升高可達(dá)42℃、神經(jīng)功能紊亂為主要臨床癥狀。主要組織學(xué)變化是非化膿性腦脊髓炎、神經(jīng)元變性和壞死、神經(jīng)纖維變性，肺、扁桃體、淋巴結(jié)的炎癥和壞死，部分病豬大腦皮層、胼胝體星狀膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)中神經(jīng)元、肺、扁桃體和淋巴結(jié)中存在嗜酸性核內(nèi)包涵體。②不同毒株、不同感染方式所致不同器官病理變化和嚴(yán)重程度有差異：3個(gè)毒株感染后均在神經(jīng)節(jié)和淋巴結(jié)發(fā)現(xiàn)了包涵體，但3個(gè)毒株在神經(jīng)不同部位中的分布仍有差異；此外，發(fā)同S株偏于消化道致病，閩A株偏于呼吸道致病，Shope株偏于扁桃體致??；3種感染方式中腦內(nèi)感染病豬癥狀最嚴(yán)重，而肌內(nèi)注射感染豬因未發(fā)病且缺乏相關(guān)病變。

1997年，周復(fù)春等用研制的PRV gp50基因（第434～651位共217 bp）PCR診斷試劑盒對(duì)18頭自然發(fā)病仔豬組織檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：不同組織（器官）檢出率不同，依次是：三叉神經(jīng)節(jié)（100%，14/14）、嗅球（85.71%，12/14）、腦（75%，9/12）、扁桃體（54.55%，6/11）、肝（46.15%，6/13）、肺（25%，3/12）、脾（25%，3/12）、腎（7.69%，1/13）、心肌（0%，0/9）。還對(duì)2頭體重35 kg的實(shí)驗(yàn)豬以PRV滅活苗連續(xù)5次免疫造成潛伏感染模型，攻毒15 d后剖殺感染豬并取組織（器官）進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果在三叉神經(jīng)節(jié)、嗅球、腦和扁桃體組織呈陽(yáng)性，在肝、脾呈陰性（心、肺、腎未檢測(cè)），認(rèn)為PRV在豬體內(nèi)檢出率依次是：三叉神經(jīng)節(jié)、嗅球、腦組織、扁桃體，其次是鼻拭子（66.67%，16/24），再次是內(nèi)臟器官。1998年，李學(xué)伍等用PCR法對(duì)34頭自然發(fā)病豬（死胎）組織（器官）中的PRV gp50基因進(jìn)行檢測(cè)，檢出率由高到低依次為：三叉神經(jīng)節(jié)（100%，28/28）、嗅球（88.4%，23/26)、扁桃體（60.87%，14/23）、肝臟（41.38%，12/29）、脾臟（26.92%，7/26）、肺臟（25%，6/25）、腎臟（6.67%，2/30）、心?。?.3%，1/23）。2003年，唐萬(wàn)勇將強(qiáng)毒株P(guān)RV-Ea(PRV鄂A株)頸部肌內(nèi)接種血清學(xué)陰性的15日齡哺乳仔豬后，推測(cè)病毒首先在頸部淋巴結(jié)復(fù)制，其后通過(guò)局部神經(jīng)未稍向中樞神經(jīng)系統(tǒng)、通過(guò)病毒血癥向全身兩種途徑擴(kuò)散，最終致病，仔豬出現(xiàn)的癥狀和病理變化與毒株強(qiáng)弱、接種劑量相關(guān)。觀察到的病理模型是：①仔豬感染后2～11 d內(nèi)體溫變化在39.5～41.5℃間；低劑量病毒感染可致仔豬陣發(fā)性顫抖，高劑量時(shí)可致共濟(jì)失調(diào)、后肢癱瘓、昏厥和癢覺；②該毒株可引起多器官出血性變化，推測(cè)與血小板數(shù)量減少、微血栓形成有關(guān)；③H.E染色發(fā)現(xiàn)該毒株致病以非化膿性腦脊髓炎、出血性間質(zhì)性肺炎、壞死性脾炎和淋巴結(jié)炎為特征；電鏡下中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元、肝腎細(xì)胞壞死。2005年，谷長(zhǎng)勤等將PRV-Ea頸部肌內(nèi)注射15日齡仔豬后發(fā)現(xiàn)：該毒株對(duì)新生仔豬致病性強(qiáng)，可致腦膜、肺臟、淋巴結(jié)、腎臟等多處組織（器官）出血和微血栓，尤其對(duì)肺組織嗜性較強(qiáng)，出血性肺炎變化顯明，認(rèn)為PRV-Ea與Shope株、京A株所致出血性支氣肺炎變化類似，而與閩A株、S株所致輕微肺炎有差異。同年，郟自明等用H.E和SABC染色法（鏈霉親合素-生物素-過(guò)氧化物酶復(fù)合物法染色）對(duì)8頭15日齡PRV-Ea感染仔豬的組織進(jìn)行了觀察：①SABC法觀察到包括大腦、小腦、脊髓和脊神經(jīng)節(jié)（胸段）、淋巴結(jié)、肺、扁桃體、胸腺、脾、肝、腸、胃、腎、腎上腺等多種組織（器官）中存在陽(yáng)性細(xì)胞，其中在神經(jīng)組織、肺和淋巴組織內(nèi)較多，組織損傷明顯，尤其是出血性間質(zhì)性肺炎嚴(yán)重，是應(yīng)考慮重點(diǎn)的病理學(xué)指標(biāo)；②病毒存在部位與該部位病理變化具有相關(guān)性，在組織增生明顯的部位病毒含量較高，在出血和壞死較明顯的組織病毒量含量較低甚至難以檢測(cè)到；③陽(yáng)性細(xì)胞的胞漿和胞核均存在病毒，但胞漿內(nèi)較多。2007年，龍曉亭對(duì)4周齡PRV陰性仔豬使用滅活疫苗免疫1次、30 d后用標(biāo)記毒株P(guān)RV gG-/LacZ+鼻內(nèi)接種1次后建立了PRV潛伏模型，用PCR法連續(xù)5d檢測(cè)鼻拭子中PRV gD基因陰性，認(rèn)為該模型得以維持，再用注射地塞米松激活潛伏感染，其后用HE染色法和SABC（鏈霉親合素-生物素-過(guò)氧化物酶復(fù)合物法）染色法對(duì)豬體組織中標(biāo)記PRV時(shí)空分布規(guī)律進(jìn)行了觀察：①攻毒后7 d內(nèi)豬體溫變化在39.5～41.5℃間，攻毒3 d后不再自鼻腔排毒，激活后又重新排毒，推測(cè)在大腦中的潛伏形成與抗體不易通過(guò)血腦屏障有關(guān)；②兩種方法觀察到的組織病變部位與陽(yáng)性細(xì)胞分布部位基本一致；潛伏-維持-激活期間（攻毒后7～79 d），陽(yáng)性細(xì)胞廣泛分布于大腦、小腦、腦干、三叉神經(jīng)、視神經(jīng)、扁桃體、肺和腎臟等組織（器官）；③潛伏維持期間PRV嗜神經(jīng)元性強(qiáng)，在神經(jīng)元豐富的大腦皮層陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量較多，盡管HE染色未觀察到三叉神經(jīng)的明顯病變，但SABC法仍檢測(cè)到其中的PRV。潛伏期間PRV在非神經(jīng)組織中主要分布于復(fù)層扁平上皮、肺泡上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等上皮細(xì)胞，其中以扁桃體內(nèi)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)最多。在細(xì)胞水平，PRV分布于感染細(xì)胞的胞質(zhì)和胞核內(nèi)，且胞質(zhì)中較多。④激活后1～14 d，多數(shù)組織中陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯多于潛伏期數(shù)量（除大腦外），期間大腦內(nèi)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量反而下降的原因可能與地塞米松能減低血腦屏障通透性或豬體內(nèi)中和抗體效價(jià)較高有關(guān)。激活后在14～2l d，PRV仍可沿脊髓-腦干方向逆?zhèn)鳌＂荻鄶?shù)組織內(nèi)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量隨攻毒后時(shí)間延長(zhǎng)呈規(guī)律性減少，但神經(jīng)細(xì)胞和間質(zhì)性肺炎的病理?yè)p傷不易恢復(fù)或消散。2007年，劉俊磊對(duì)30日齡PRV血清學(xué)陰性仔豬2次免疫滅活疫苗，抗體達(dá)峰值時(shí)攻毒（PRV gG-/LacZ+）建立了PRV潛伏模型，用PCR法對(duì)每周采集的鼻拭子和剖殺豬組織進(jìn)行檢測(cè)，并在攻毒70 d后連續(xù)5 d注射地塞米松2 mg/（kg·bw）激活維持的潛伏，再分別用PCR/RT-PCR方法在DNA/RNA水平檢測(cè)組織內(nèi)PRV相關(guān)基因分布情況，包括β-actin（看家基因）、IE180（立即早期基因180）、EP0（早期基因）、gD（糖蛋白D）、lacZ（β-半乳糖苷酶基因）和LAT（潛伏相關(guān)轉(zhuǎn)錄體）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：①在攻毒后1～11 d內(nèi)實(shí)驗(yàn)豬體溫變化在39.5～41.5C°間，激活后1～14 d內(nèi)其體溫變化在38.5～40.5C°間；②感染7 d后即可在豬大腦、小腦、肺和三叉神經(jīng)節(jié)中檢測(cè)到部分相關(guān)基因，陽(yáng)性結(jié)果持續(xù)到試驗(yàn)結(jié)束（攻毒后113 d或激活后38 d），此外，結(jié)果顯示IE180基因是唯一立即早期基因，其表達(dá)持續(xù)存在；LAT在感染初期不表達(dá)或很少表達(dá)，而潛伏感染建立以后即開始大量表達(dá)；EP0基因在激活中晚期基因表達(dá)后即停止自身表達(dá)；gD作為晚期基因，其表達(dá)依賴于IE180和EP0兩者的共作用；（3）PRV在組織（器官）中的分布規(guī)律是：三叉神經(jīng)（100%，8/8）和腦干（100%，8/8）及扁桃體（100%，2/2）、大腦（87.5%，7/8）和嗅球（87.5%，7/8）、鼻黏膜（83.33%，5/6）、小腦（75%，6/8）和淋巴結(jié)（75%，6/8）及肺（75%，6/8）、視神經(jīng)（62.5%，5/8）和脾（62.5%，5/8）、胸腺（28.57%，2/7）、腎（1.25%，1/8）、心?。?%，0/8）和骨骼?。?%，0/7）。

2 從PRV作為神經(jīng)示蹤物看其在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物神經(jīng)組織中的分布規(guī)律

PRV可由神經(jīng)突觸后向突觸前神經(jīng)元逆行侵染神經(jīng)系統(tǒng)，這使標(biāo)記PRV作為揭示動(dòng)物神經(jīng)傳導(dǎo)環(huán)路的病毒性示蹤物成為可能，常用的示蹤毒株有PRV-D、PRV-Bartha、PRV-BaBlu、PRV-Su等，毒株間毒力和神經(jīng)嗜性略有差異，自上世紀(jì)末，此類研究多用鼠作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，未見有用豬作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的報(bào)道，但總結(jié)PRV示蹤相關(guān)文獻(xiàn)有助于理解豬PR發(fā)生的病理過(guò)程。2006年，章鈞等總結(jié)了PRV示蹤神經(jīng)通路的進(jìn)展，指出PRV膜蛋白gE、gI和Us9的缺失將致PRV-Bartha株毒力降低，但其跨神經(jīng)元傳播和在神經(jīng)纖維中進(jìn)行復(fù)制的能力未見明顯下降，可沿神經(jīng)環(huán)路逐一侵染且不自神經(jīng)元胞體逸出感染鄰近細(xì)胞，示蹤特異性強(qiáng)，因此，可以作為神經(jīng)解剖學(xué)中神經(jīng)傳導(dǎo)通路及其功能研究的示蹤物。2014年，李碧等綜述了PRV神經(jīng)傳導(dǎo)機(jī)制：PRV囊膜中糖蛋白gB、gD、gL和gH與神經(jīng)傳導(dǎo)有關(guān)，gC、gE、gI、gG與傳導(dǎo)方向有關(guān)，因神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)微管驅(qū)動(dòng)蛋白3可與US9基因表達(dá)產(chǎn)物相結(jié)合后介導(dǎo)PRV的順行傳導(dǎo)，且US9.gE和gI基因的產(chǎn)物gE/gI影響了PRV順行傳導(dǎo)至軸突末端后的出胞運(yùn)動(dòng)，因此gE和gI基因均為PRV順行傳導(dǎo)必需基因，減毒PRV疫苗株因缺失了US9.gE和gI基因而使失去順行傳導(dǎo)能力，僅具有逆向傳導(dǎo)能力，野毒株因具有US9. gE和gI基因而具有雙向傳導(dǎo)（順行傳導(dǎo)／逆向傳導(dǎo)）能力。2006年，張敬東等在腦癱模型的SD大鼠坐骨神經(jīng)接種PRV（Su株）后，用免疫組化法觀察到接種鼠左側(cè)脊髓前角存在感染細(xì)胞，并于4天左右達(dá)到高峰，而同側(cè)脊髓后角、對(duì)側(cè)脊髓和頸段脊髓未見有感染細(xì)胞，即PRV沿坐骨神經(jīng)中的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維逆行傳導(dǎo)至脊髓前角，腰段脊髓神經(jīng)元和頸段脊髓神經(jīng)元并無(wú)直接神經(jīng)元突觸相連。2008年，張鳳用兩株標(biāo)記PRV（PRV-gG—Lacz+、PRV-gG—TK—EGFP）作為神經(jīng)束路示蹤物，研究了SD雌性大鼠關(guān)元穴針刺信號(hào)向中樞神經(jīng)傳導(dǎo)的通路，分別在關(guān)元穴注射兩株P(guān)RV后對(duì)大鼠進(jìn)行連續(xù)3 d電針刺激，其后取其腦和脊髓，用免疫組化法對(duì)冰凍切片組織中的陽(yáng)性細(xì)胞核團(tuán)進(jìn)行定位和陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)，用單因素方差對(duì)不同分組檢查結(jié)果進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)：感染大鼠脊髓、腦干、下丘腦、前腦和皮層中的神經(jīng)核均發(fā)現(xiàn)了陽(yáng)性細(xì)胞。不同毒株組均發(fā)現(xiàn)脊髓腹角中感染細(xì)胞較背角細(xì)胞大；不同毒株組在腦干中陽(yáng)性細(xì)胞核團(tuán)的分布略有差異，推測(cè)與毒株特性相關(guān)；不同毒株組的“去卵巢”大鼠下丘腦核團(tuán)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均明顯減少，而“去卵巢+電針刺激”大鼠下丘腦核團(tuán)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯升高，推測(cè)與內(nèi)分泌密切相關(guān)?？梢酝浦煌琍RV毒株對(duì)大鼠中樞神經(jīng)細(xì)胞核團(tuán)的侵染部位略有差異，且侵染程度與機(jī)體內(nèi)分泌功能密切相關(guān)。2009年，鞏騰用PRV（Bartha株）作為不跨膜逆軸漿神經(jīng)突觸示蹤物，研究了SD大鼠頸髓固有束相關(guān)周圍運(yùn)動(dòng)神經(jīng)通路（調(diào)控上肢隨意運(yùn)動(dòng)）體系的分布，將PRV穿刺侵染大鼠頸8或胸1神經(jīng)前根附近神經(jīng)束，并在術(shù)后4 h免疫組化染色法檢查相關(guān)組織，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PRV在相關(guān)神經(jīng)組織中呈規(guī)律分布：頸部不同髓節(jié)的二級(jí)、多級(jí)運(yùn)動(dòng)性固有神經(jīng)元中PRV分布數(shù)量依次為3～4髓節(jié)、1～2髓節(jié)、5～6髓節(jié)，而7髓節(jié)中數(shù)量極少；頸部不同髓節(jié)的運(yùn)動(dòng)性固有束神經(jīng)纖維中PRV分布數(shù)量依次為3～4髓節(jié)、5～6髓節(jié)、頸8或胸1髓節(jié)、頸1～2髓節(jié)。2012年，葉達(dá)偉將PRV-614接種到C57BL/6J小鼠的左側(cè)腎臟上極，用熒光免疫組織化法觀察陽(yáng)性神經(jīng)元的動(dòng)態(tài)分布，結(jié)果發(fā)現(xiàn)自第3天起至第6天，PRV存在于調(diào)節(jié)腎臟交感神經(jīng)活性的各級(jí)神經(jīng)元，依次向中樞逆?zhèn)髦良顾瓒巍⒀铀桀^端腹外側(cè)核和中縫核、腦橋中A5區(qū)域和藍(lán)斑核及亞藍(lán)斑核、腳橋被蓋核致密部和尾端被蓋背外側(cè)核；隨接種時(shí)間延長(zhǎng)，陽(yáng)性神經(jīng)元逐漸增多。最終認(rèn)為PRV接種后在相關(guān)神經(jīng)組織中的逆行傳遞具有時(shí)空特異性。

3 小結(jié)

1）豬PR的重要臨床指征有：①體溫升高。首次感染后體溫區(qū)間在39.5～41.5℃間，再次感染體溫區(qū)間在38.5～40.5℃間；②神經(jīng)系統(tǒng)征候。如哺乳仔豬八字腿、肌震顫、流涎、癲癇樣發(fā)作甚至搔癢等；③呼吸道征候。如干咳、喘；④消化道癥狀。如腹瀉，有研究認(rèn)為近年來(lái)流行的哺乳仔豬腹瀉可能與PRV感染相關(guān)。

2）在細(xì)胞水平，PRV相關(guān)基因可發(fā)現(xiàn)于胞核和胞質(zhì)中；PRV在豬體內(nèi)分布及其含量的決定因素包括：毒株毒力、入侵途徑、免疫狀態(tài)，不同PRV株可引起不同組織（器官）不同程度的病理過(guò)程，強(qiáng)毒株常分布于包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的全身各種組織，如PRV-Ea株、Shope株和京A可引起典型出血性肺炎，而弱毒株或中強(qiáng)毒株的增殖限于神經(jīng)系統(tǒng)，不引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)外的組織出現(xiàn)病變，臨床中最易檢測(cè)到PRV的器官有三叉神經(jīng)、嗅球、腦、脊髓、扁桃體和肺臟等，這些部位也常是該病毒的潛伏場(chǎng)所。

3）PRV侵染神經(jīng)系統(tǒng)將沿固定的神經(jīng)環(huán)路傳導(dǎo)，病毒在神經(jīng)系統(tǒng)中的分布和循行路線呈現(xiàn)規(guī)律性，且具有時(shí)空特異性，入侵神經(jīng)后數(shù)天可能存在感染高峰，或隨時(shí)間延長(zhǎng)感染的神經(jīng)元增多，出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀與相應(yīng)神經(jīng)環(huán)路病理過(guò)程有關(guān)，不同感染部位、不同神經(jīng)通路將決定病豬出現(xiàn)不同神經(jīng)癥狀。

4）地塞米松激活PRV潛伏的事實(shí)提示：PRV高感染率豬群中存在的任何免疫抑制因素均可能激活潛伏的PRV，最終導(dǎo)致群體性發(fā)病，因此，消除潛在免疫抑制因素、慎用免疫抑制性藥物可提高豬群存活率。

5）PRV在SD大鼠神經(jīng)系統(tǒng)中的分布和含量與生殖相關(guān)內(nèi)分泌激素相關(guān)的事實(shí)提示：豬群免疫程序的制定應(yīng)充分考慮豬群的現(xiàn)實(shí)生產(chǎn)狀態(tài)，如孕后期豬群應(yīng)用弱毒疫苗免疫是否合理？

6）PRV潛伏的部位包括神經(jīng)系統(tǒng)、扁桃體和肺臟等，其潛伏-維持-激活的特點(diǎn)有著內(nèi)在的分子機(jī)制，這種致病特點(diǎn)決定了野毒株不易自感染豬群中清除，根除和凈化是最好的豬PR防治策略，但代價(jià)高，若退而求其次，則合理運(yùn)用弱毒疫苗和滅活疫苗的免疫學(xué)原理，免疫與逐步淘汰感染種豬相結(jié)合，不失為有效的防治策略。■

略

10.3969/j.issn.1008-4754.2017.1.002