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    奧美拉唑在幽門螺桿菌陰性消化潰瘍中的臨床治療分析

    2017-01-17 14:42:56王洪禹
    中國醫(yī)藥指南 2017年8期
    關(guān)鍵詞:消化性螺桿菌幽門

    王洪禹

    (遼寧省沈陽市第一人民醫(yī)院,遼寧 沈陽 110041)

    奧美拉唑在幽門螺桿菌陰性消化潰瘍中的臨床治療分析

    王洪禹

    (遼寧省沈陽市第一人民醫(yī)院,遼寧 沈陽 110041)

    目的探究奧美拉唑治療幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍的臨床作用價值。方法選擇2014年9月至2015年9月收治的100例幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍的患者,并隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組50例。對照組給予常規(guī)的治療,觀察組在此基礎(chǔ)上加上奧美拉唑,兩組均給予4個療程的治療,比較兩組治療結(jié)局。結(jié)果觀察組的臨床治療有效率為92.0%,對照組為74.0%,觀察組的臨床總有效率顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);在治療過程中兩組患者均未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng),兩組不良事件發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論采用奧美拉唑治療幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍可以有效減輕患者的臨床癥狀,促進(jìn)潰瘍愈合,安全系數(shù)較高,值得臨床推廣使用。

    奧美拉唑;幽門螺桿菌;消化性潰瘍

    消化性潰瘍一般是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍,是臨床比較常見的消化系統(tǒng)疾病,主要臨床癥狀為反酸、腹痛和腹脹等,嚴(yán)重影響患者的健康。而幽門螺桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍產(chǎn)生的主要原因。在十二指腸潰瘍中Hp感染的發(fā)生率在90%以上,在胃潰瘍中Hp的感染率為70%~80%[1]。近些年臨床發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍中Hp的感染率有所下降,而Hp陰性的消化性潰瘍的發(fā)生率在逐漸的上升。因此采取何種的治療方案可以有效治療幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍是本次研究的主要目的。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:2014年9月至2015年9月收治的100例幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍的患者。納入標(biāo)準(zhǔn):患者有NSAIDs藥物的使用史,并存在不同程度反酸、上腹疼痛等相關(guān)癥狀;胃鏡檢查證實為消化性潰瘍并且創(chuàng)面?zhèn)€數(shù)≤2個,直徑0.5~2 cm,潰瘍黏膜損傷深度超過3 mm;尿素[13C]呼吸檢查和未經(jīng)下病理活檢證實無Hp感染。排除標(biāo)準(zhǔn):其他消化系統(tǒng)疾病患者、嚴(yán)重肝腎功能不全患者;具有藥物禁忌證或不明原因不耐受患者。

    然后將以上100例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組50例,其中觀察組中男性患者29例,女性患者21例,年齡范圍25~67歲,病程>8個月,疾病類型:胃潰瘍28例,十二指腸潰瘍22例;對照組中男性患者31例,女性患者19例,年齡范圍26~65歲,病程>8個月,疾病類型:胃潰瘍26例,十二指腸潰瘍24例。經(jīng)分析比較,兩組患者的一般臨床資料差異不顯著(P>0.05),具有組間可比性。

    1.2 臨床治療方法:均給予兩組患者常規(guī)的治療,然后對照組給予鹽酸雷尼替丁膠囊(金花企業(yè)集團(tuán)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字號:H6102192),每次150 mg,每天服用2次;觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合使用奧美拉唑膠囊(辰欣藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字號H51022156),每次20 mg,每天于早晚空腹服用2次。兩組均為治療1周為1個療程,一共治療4個療程。

    1.3 觀察指標(biāo):治療結(jié)束后,對患者進(jìn)行門診隨訪,得到所有患者的資料,統(tǒng)計患者的臨床治療效果:顯效:潰瘍面完全愈合并且周圍的炎癥消失;有效:治療結(jié)束后潰瘍面積縮小50%以上,但是相關(guān)炎癥沒有完全消失;無效:治療后潰瘍面積縮小50%以下甚至有所增長,臨床相關(guān)癥狀沒有得到明顯的改善。臨床總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析:將統(tǒng)計數(shù)據(jù)納入統(tǒng)計分析軟件SPSS22.0進(jìn)行分析比較,率的比較用卡方檢驗,α=0.05作為數(shù)據(jù)的檢驗水準(zhǔn),P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    經(jīng)過相應(yīng)的治療后,觀察組顯效26例,有效20例,無效4例,臨床總有效率為92.0%;對照組顯效15例,有效22例,無效13例,臨床總有效率為74.0%,經(jīng)統(tǒng)計分析兩組患者的臨床治療總有效率差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.23,P<0.05)。在整個治療過程中均未發(fā)現(xiàn)兩組患者出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng),兩組不良事件發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討 論

    隨著人們生活習(xí)慣的改變和飲食結(jié)構(gòu)的變化,導(dǎo)致各種疾病的發(fā)生率不斷上升,而消化性潰瘍也存在比較高的發(fā)病率。消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制主要是胃酸對胃腸道黏膜造成的損害,從而導(dǎo)致胃腸黏膜下層組織酸化,引起攻擊因子。黏膜自身保護(hù)因子失衡。消化性潰瘍組要包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍,具有較高的發(fā)病率,而且容易反復(fù)發(fā)作,治療機(jī)制主要是抑制胃酸的外分泌,從而達(dá)到改善病情的目的。

    對于消化性潰瘍的治療手段,傳統(tǒng)為手術(shù)治療,但是隨著研究的深入,手術(shù)治療的案例不斷減少,主要使用因為幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍存在密切的關(guān)系這一點達(dá)成共識。因此根除幽門螺桿菌是促進(jìn)潰瘍愈合的治療出發(fā)點。近年來還發(fā)現(xiàn),消化性潰瘍出去幽門螺桿菌的感染,還存在其他的因素,并且隨著陰性幽門螺桿菌消化可以的不斷出現(xiàn),人們也開始對此進(jìn)行關(guān)注。臨床醫(yī)學(xué)家們發(fā)現(xiàn)NSAIDs的使用及一些特發(fā)性因素也是成為消化性潰瘍的發(fā)病原因。因此NSAIDs可以抑制胃腸道環(huán)氧合酶-1的活性,從而減少前列腺素的合成,而前列腺素對胃黏膜具有保護(hù)作用,因此前列腺素合成減少就會引起胃黏膜供血的減少和上皮細(xì)胞屏障功能的減弱等。上皮細(xì)胞屏障功能的減弱,氫離子就會容易損傷胃黏膜上皮,進(jìn)而導(dǎo)致了消化潰瘍的形成。

    質(zhì)子泵抑制劑具有較強(qiáng)的抑制胃酸分泌的效果,因此成為了治療消化性潰瘍的重要藥物。作為第一代質(zhì)子泵藥物,奧美拉唑已經(jīng)經(jīng)過臨床研究具有較高的安全性和有效性。作為一種氫離子泵抑制劑,奧美拉唑能夠?qū)ξ葛つぜ?xì)胞進(jìn)行選擇性的作用,從而對胃壁細(xì)胞的H+-K+-ATP的活性進(jìn)行抑制,并且對H+向胃腔內(nèi)部排放進(jìn)行抑制,從而有效減少胃酸的有效分泌,達(dá)到促進(jìn)胃黏膜修復(fù)的效果。在服用NSAIDs導(dǎo)致的消化性潰瘍制劑中,H+產(chǎn)生會減少,因此對胃黏膜的修復(fù)會大有好處。因此筆者認(rèn)為某些患者在服用NSAIDs類的藥物時,并且出現(xiàn)了反酸和上腹疼痛等相關(guān)癥狀,此時服用奧美拉唑等同類的抑酸劑,可以預(yù)防消化性潰瘍的產(chǎn)生。

    在本次的臨床研究中,我們給予對觀察組患者奧美拉唑治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的臨床總有效率達(dá)到92.0%顯著高于對照組(74.0%),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),在治療過程中筆者發(fā)現(xiàn),采用奧美拉唑治療幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍并沒有顯著增加患者的不良反應(yīng),本論文的研究結(jié)果與Li等研究結(jié)果基本一致[2],均一致說明奧美拉唑在治療幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍中不可替代的優(yōu)勢。

    綜上所述,通過本次的臨床研究,最后我們一致認(rèn)為:采用奧美拉唑治療幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍可以有效減輕患者的臨床癥狀,促進(jìn)潰瘍愈合,安全系數(shù)較高,值得臨床推廣使用。值得注意的是,本次由于時間關(guān)系等原因,本次只考察了奧美拉唑治療幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍的近期臨床效果和安全系數(shù),但是遠(yuǎn)期的臨床效果和不良事件的發(fā)生率還沒有確切的結(jié)論,因此如果需要獲得更為全面綜合的數(shù)據(jù)還需要進(jìn)行遠(yuǎn)期考察。

    [1] 葉芳.奧美拉唑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍療效分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2013,34(2):207-208.

    [2] Li F,Yu J,Yang H.Effects of ambroxol on alginate of mature Pseudomonas aeruginosa hiofilms[J].Curr Microbiol,2008,57(1):1-7.

    R573.1

    B

    1671-8194(2017)08-0134-02

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