腦梗死后語言功能變化及其研究進(jìn)展

李 靜，張偉宏

中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院放射科，北京 100730

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·綜 述·

腦梗死后語言功能變化及其研究進(jìn)展

李 靜，張偉宏

中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院放射科，北京 100730

腦梗死后的語言功能是臨床與基礎(chǔ)研究關(guān)注的問題。傳統(tǒng)認(rèn)為梗死灶的部位是決定失語癥表現(xiàn)的主要因素，并根據(jù)損傷部位將失語癥分為不同的類型。然而，隨著影像技術(shù)的發(fā)展，失語癥的類型并不完全符合經(jīng)典語言區(qū)解剖定位。此外，腦梗死后語言功能的恢復(fù)機制也尚未闡述清楚，其中最具爭議的問題之一是大腦非優(yōu)勢半球語言功能鏡像區(qū)在語言恢復(fù)中的作用。本文主要綜述關(guān)于語言功能區(qū)定位及腦梗死后語言鏡像區(qū)在語言恢復(fù)中作用的相關(guān)研究，闡明腦梗死后語言功能變化，為患者的康復(fù)治療提供理論依據(jù)。

腦梗死；失語癥；語言功能

ActaAcadMedSin，2017,39(2)：285-289

腦梗死，又稱缺血性腦卒中，是指因腦部血液循環(huán)障礙、缺血、缺氧所致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化[1]。臨床表現(xiàn)取決于梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)等。其中，失語癥是指大腦言語功能區(qū)、補充區(qū)及其聯(lián)系纖維的局部損傷，導(dǎo)致出現(xiàn)口語和(或)書面語的理解、表達(dá)過程的信號處理受損的一類言語障礙[2]。患者表現(xiàn)為發(fā)音和構(gòu)音正常但不能言語，肢體運動功能正常但不能書寫，視力正常但不能閱讀，聽力正常但不理解語言。研究表明，21%～38%的腦梗死患者在發(fā)病時伴有不同程度的失語[3- 5]。而且腦梗死后失語癥患者的恢復(fù)相對較差，在腦梗死后6個月，12%～18%的腦梗死后失語癥患者仍有顯著的失語癥表現(xiàn)，約47%的患者仍存在輕度語言表達(dá)或理解障礙[3- 4]。腦梗死后失語嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，因此，探究腦梗死失語癥患者的語言功能變化及其恢復(fù)機制，從而尋找有效的康復(fù)治療方法具有重要的臨床意義。本文主要綜述語言功能區(qū)定位及腦梗死后語言功能恢復(fù)機制的研究進(jìn)展。

語言功能區(qū)的解剖定位

語言中樞的定位及進(jìn)展 Benson[6]以及Damasio和Geschwind[7]繼承和發(fā)展了Wernicke的理論，將失語癥分為運動性失語、感覺性失語、傳導(dǎo)性失語、經(jīng)皮質(zhì)運動性失語、經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語、經(jīng)皮質(zhì)混合性失語、命名性失語、完全性失語等。Kreisler等[8]的研究表明，在腦梗死的急性期，梗死灶的部位是決定失語癥類型的主要因素，而且大多數(shù)失語患者的臨床與影像學(xué)表現(xiàn)之間的聯(lián)系支持經(jīng)典的語言中樞定位。對于右利手患者，左側(cè)大腦是語言優(yōu)勢半球，相應(yīng)各經(jīng)典語言中樞的劃定是：運動性失語—左側(cè)額下回后部(Broca區(qū))；感覺性失語—左側(cè)顳上回后部(Wernicke區(qū))；完全性失語—左側(cè)大腦中動脈供血區(qū)累及額、顳、頂葉的大范圍病灶；經(jīng)皮質(zhì)運動性失語—左側(cè)Broca區(qū)前部或上部；經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語—左側(cè)半球后部的頂、顳或顳頂分水嶺區(qū)；經(jīng)皮質(zhì)混合性失語—左側(cè)大腦半球分水嶺區(qū)大片病灶；命名性失語—左側(cè)顳中下回或顳枕結(jié)合區(qū)；傳導(dǎo)性失語—左側(cè)緣上回皮質(zhì)或皮質(zhì)下[9]。

但是，隨著影像技術(shù)的發(fā)展，研究表明失語癥的類型不完全與經(jīng)典的解剖學(xué)定位相符。Dronkers[10]在腦-語言關(guān)系的研究中發(fā)現(xiàn)，Broca失語和Wernicke失語的病變部位并不都位于Broca區(qū)或Wernicke區(qū)；與此同時，有些患者的Broca區(qū)和Wernicke區(qū)已經(jīng)受損，卻并沒有Broca失語或Wernicke失語的臨床表現(xiàn)。Jodzio等[11]發(fā)現(xiàn)額葉島蓋部、紋狀體、島葉等部位病變都可以引起B(yǎng)roca失語；Wernicke失語患者的病灶也可能在頂下小葉。Hanlon等[12]利用聚類分析的方法，依據(jù)患者的失語商(aphasia quotient，AQ)和語言流利程度評分將患者分成3個失語亞型：第1類患者表現(xiàn)為嚴(yán)重的非流利性失語，有顯著的理解障礙，不能復(fù)述且完全喪失了命名能力；第2類患者的失語程度在3組中相對輕微，理解能力中度受損，仍能說出一些單音節(jié)的使用頻率較高的物品的名字，復(fù)述能力有限；第3類患者的非流利性失語程度比較嚴(yán)重，有明顯的理解能力障礙，患者的復(fù)述能力很差(有些甚至完全喪失)，命名能力也受到嚴(yán)重?fù)p害。10～12周后，他們對這3類患者的語言能力恢復(fù)情況進(jìn)行了評估，發(fā)現(xiàn)他們分別進(jìn)展為完全失語、經(jīng)皮質(zhì)運動性失語和Wernicke失語。然后研究者對這3類患者的病灶進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)第1類患者的病灶位于左側(cè)顳上回；第2類位于左側(cè)額下回和與之相鄰的皮質(zhì)下白質(zhì)纖維束；第3類位于左側(cè)中央前回與中央后回。這與經(jīng)典的失語癥類型解剖定位也是不完全一致的。此外，國內(nèi)的許多研究也驗證了這一理論，陳鶯等[9]先對急性腦梗死失語患者用西部失語成套測驗進(jìn)行失語類型分類，然后由同一神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師對患者的影像學(xué)結(jié)果進(jìn)行評估，根據(jù)影像解剖，分別統(tǒng)計每種失語類型患者的病灶分布情況，并計算各類型中病灶累及經(jīng)典語言中樞的患者比例，最后得出結(jié)論：急性腦梗死患者的失語癥類型與神經(jīng)影像學(xué)檢查所見病變部位的關(guān)系并不完全符合經(jīng)典的失語模式，經(jīng)典語言中樞以外的更多部位可能參與失語癥的形成；而且經(jīng)典語言中樞受累者的失語程度多較嚴(yán)重。

研究認(rèn)為，造成這種失語癥類型與經(jīng)典語言區(qū)解剖學(xué)定位不符合的原因可能是因為傳統(tǒng)的計算機斷層掃描、核磁共振成像檢查只能反映病灶的結(jié)構(gòu)損害而不能反映功能損害，而功能損害可能是造成失語的原因。如Kobayashi等[13]分別用123I-IMP示蹤法測量了8位皮質(zhì)下失語患者和8位雖然有皮質(zhì)下?lián)p傷但沒有失語癥狀的患者的局部大腦血流(regional cerebral blood flow，rCBF)，發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)下失語患者的左側(cè)大腦皮質(zhì)rCBF值比右側(cè)減低；而在有皮質(zhì)下?lián)p傷但無失語表現(xiàn)的患者中，兩側(cè)大腦半球的rCBF值差異無統(tǒng)計學(xué)意義，認(rèn)為低灌注造成的左側(cè)大腦半球功能受損可能是失語的真正原因。張玉梅和王麗敏[14]用磁共振灌注成像的方法也驗證了這一理論，他們首先采用西部失語成套測驗評定標(biāo)準(zhǔn)判斷失語癥類型，然后對運動性或感覺性失語患者病變可能波及的Broca區(qū)、Wernicke區(qū)進(jìn)行磁共振灌注成像分析，主要測量這兩個區(qū)域的局部腦血流量、局部腦血容量、對比劑平均通過時間、達(dá)峰時間，并與對側(cè)鏡像區(qū)進(jìn)行對比，最后得出結(jié)論：失語癥患者急性期語言功能區(qū)呈低灌注表現(xiàn)，這可能為失語癥的發(fā)病機制之一。

白質(zhì)纖維束對語言加工的影響

背側(cè)聯(lián)絡(luò)纖維：與語言功能最相關(guān)的白質(zhì)纖維束是弓狀束，它將Broca區(qū)和Wernicke區(qū)連接在一起[15]。弓狀束的損壞會導(dǎo)致傳導(dǎo)性失語，表現(xiàn)為患者不能復(fù)述別人的話，但是其語言表達(dá)和理解能力不受損[16]。然而，隨著研究的進(jìn)展，人們認(rèn)為弓狀束不僅僅是一條單一的纖維束，Catani等[16]通過研究得出弓狀束由3部分組成：(1)直接連接Broca區(qū)與Wernicke區(qū)的長纖維束；(2)連接Geschwind區(qū)(頂葉下部)與Broca區(qū)的短纖維束；(3)連接Geschwind區(qū)與Wernicke區(qū)的短纖維束。當(dāng)?shù)?條纖維束受損時，表現(xiàn)為Broca失語；而當(dāng)?shù)?條纖維束受損時，表現(xiàn)為Wernicke失語。上述這種非直接的連接通路與語義的加工處理有關(guān)(如聽力理解、語義內(nèi)容的發(fā)音等)，而Broca區(qū)與Wernicke區(qū)的直接連接通路與語音有關(guān)(如復(fù)述能力)。

腹側(cè)聯(lián)絡(luò)纖維：其他腦內(nèi)重要的白質(zhì)纖維束，包括鉤束、下額枕束、下縱束，它們在語義處理中發(fā)揮重要作用[17]。下縱束將視覺信息從枕葉傳遞到顳葉，與閱讀及與語言功能相關(guān)的視覺處理有關(guān)[17- 18]；鉤束連接顳葉前部和中外側(cè)眶額部，可能與詞匯的獲取及命名有關(guān)[19]；下額枕束連接枕葉前部與額葉眶部，它對語言功能的作用現(xiàn)在尚未清楚，可能與閱讀、注意和視覺處理有關(guān)[17，20]。

連合纖維：前連合纖維直接連接左側(cè)和右側(cè)顳葉前部，包括兩側(cè)的前外側(cè)顳上溝，它的功能連接與腦梗死失語的語言功能恢復(fù)有密切的關(guān)系[21]。胼胝體的后部連接兩側(cè)大腦半球的顳葉和枕葉皮層[22]，當(dāng)這部分纖維束受損時，最突出的表現(xiàn)是失讀癥，即患者因為閱讀中樞受損而不能理解書面語言、看不懂文字材料。

腦梗死后失語癥的語言功能恢復(fù)機制

以右利手為例，腦梗死后失語癥患者的語言功能恢復(fù)主要集中在左側(cè)損傷語言區(qū)周圍大腦皮質(zhì)、右側(cè)語言鏡像區(qū)和纖維束。目前爭議最大的就是關(guān)于右側(cè)語言鏡像區(qū)激活在語言功能恢復(fù)中的作用。有研究認(rèn)為右側(cè)語言鏡像區(qū)的激活不利于語言功能的恢復(fù)，Barwood等[23]用具有抑制大腦皮層興奮性作用的低頻率重復(fù)經(jīng)顱磁刺激右側(cè)Broca鏡像區(qū)，在磁刺激前和磁刺激后2個月分別對患者的語言功能評分，發(fā)現(xiàn)與對照組相比，磁刺激組的語言功能有了提高。Weiduschat等[24]的研究結(jié)果也支持這一理論。

也有研究認(rèn)為右側(cè)語言鏡像區(qū)的激活與語言功能的恢復(fù)無相關(guān)性。如Rosen等[25]給腦梗死后失語患者一個語言任務(wù)，用正電子發(fā)射計算機斷層顯像和功能磁共振觀察在這個任務(wù)下患者大腦語言區(qū)的激活情況，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)患者在右側(cè)額下回有顯著的激活，但是該區(qū)激活水平與患者語言功能評分無相關(guān)性，而在患者組中，2例患者在受損傷的左側(cè)額下回周圍有明顯的激活，他們的語言任務(wù)的完成在患者組中是最好的，語言功能的恢復(fù)也是最完全的，由此研究者認(rèn)為：右側(cè)語言功能鏡像區(qū)的激活是原本就存在的神經(jīng)環(huán)路在左側(cè)語言區(qū)病理狀態(tài)下的開放，它與語言功能的恢復(fù)無相關(guān)性，而左側(cè)病變周圍區(qū)的激活對語言功能恢復(fù)的作用更大。

還有研究認(rèn)為右側(cè)語言鏡像區(qū)的激活對腦梗死后語言功能恢復(fù)有促進(jìn)作用。這些研究多數(shù)采用經(jīng)顱直流電刺激(transcranial direct current stimulation，tDCS)的方法，電極決定tDCS對組織的刺激作用：陽極提高組織的興奮性，而陰極降低組織的興奮性[26]。Fl?el等[27]分別對12例腦梗患者的右側(cè)大腦語言鏡像區(qū)給予陽極tDCS、陰極tDCS和假刺激(所有的患者都經(jīng)歷這3種治療方法，但是三者之間的順序是隨機的；患者在接收刺激的同時還進(jìn)行命名能力康復(fù)訓(xùn)練)，并且在每次刺激結(jié)束后即刻和刺激結(jié)束后2周對患者的命名能力進(jìn)行評估，發(fā)現(xiàn)所有患者的命名能力均提高，其中陽極的治療效果比假刺激好，而陰極治療與假刺激差異無統(tǒng)計學(xué)意義。Vines等[26]對運動性失語患者的右側(cè)額下回后部也進(jìn)行了相同的刺激方法，發(fā)現(xiàn)與對照組相比，陽極tDCS治療后患者的語言流利程度明顯提高。此外，還有報道1例72歲的運動性失語患者先是接受了連續(xù)10 d的針對右側(cè)額下回三角部的抑制性磁刺激，刺激后發(fā)現(xiàn)患者的圖畫命名能力有了改善，磁刺激治療后3個月，患者再一次發(fā)生了腦梗死，這次腦梗死的病灶位于右側(cè)大腦半球，按照之前磁刺激得出的結(jié)果，對右側(cè)語言鏡像區(qū)進(jìn)行抑制會促進(jìn)語言功能的恢復(fù)，那么梗死灶進(jìn)一步抑制右側(cè)大腦半球會促進(jìn)語言功能的恢復(fù)，但是相反地，該患者的失語比之前明顯加重，也沒有出現(xiàn)其他的功能障礙，由此說明在同一例腦梗死后失語的患者，右側(cè)半球語言鏡像區(qū)對語言功能恢復(fù)可能既有抑制又有促進(jìn)作用[28]。

右側(cè)語言鏡像區(qū)在語言功能恢復(fù)中的作用是促進(jìn)還是抑制，這可能與腦梗死后的時間、病灶的大小以及分布、實驗設(shè)計中的語言任務(wù)有關(guān)[29- 31]。Saur等[32]用功能磁共振的方法，在急性期(腦梗死后平均1.8 d)、亞急性期(12.1 d)、慢性期(321 d)分別觀察腦梗死后失語患者的語言區(qū)功能變化，發(fā)現(xiàn)在急性期，患者僅在左側(cè)大腦半球未受損的語言區(qū)有極少量激活；在亞急性期，患者兩側(cè)語言區(qū)均有大量激活，激活峰值點在左側(cè)Broca鏡像區(qū)；在慢性期，患者的語言區(qū)激活趨于正常的模式，激活峰值點又回到左側(cè)語言區(qū)，作者認(rèn)為腦梗死后語言功能的恢復(fù)經(jīng)歷3個階段：首先是左側(cè)語言區(qū)激活明顯下降，然后是右側(cè)語言鏡像區(qū)激活顯著增強(這與語言功能評分的升高呈正相關(guān))，最后，患者語言功能區(qū)的激活趨于正常模式，表現(xiàn)為左側(cè)語言區(qū)的激活增強。Jarso等[33]研究的重要意義在于提出了腦梗死后語言功能恢復(fù)是一個動態(tài)變化的過程，與語言功能有關(guān)的腦區(qū)在不同的時間發(fā)生不同的變化，從這個角度看，對于腦梗死后失語癥，單純地分析左側(cè)梗死灶周圍區(qū)域或右側(cè)語言鏡像區(qū)究竟哪個對語言恢復(fù)更重要可能是片面的，應(yīng)該依照時間軸縱向分析腦梗死后語言功能的變化。但是，這類縱向研究由于患者在隨訪中不斷流失導(dǎo)致病例數(shù)較少等限制，目前還是比較少的。

展 望

越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，之前認(rèn)為的與腦梗死后失語癥有關(guān)的經(jīng)典語言區(qū)解剖定位可能是不準(zhǔn)確的，這不僅包括語言中樞的定位，還包括白質(zhì)纖維束的組成及其作用；此外，右側(cè)語言鏡像區(qū)在腦梗死后語言功能恢復(fù)過程中究竟發(fā)揮怎樣的作用，也是一個需要解決的問題。通過借助多種影像學(xué)手段，特別是多模態(tài)功能成像方法，可以不斷明確大腦語言功能區(qū)的定位，再結(jié)合各種神經(jīng)科治療手段(如重復(fù)經(jīng)顱磁刺激、tDCS等)探究右側(cè)語言鏡像區(qū)在語言功能恢復(fù)中的作用，進(jìn)而幫助理解腦梗死后失語癥的發(fā)病機制，為其臨床康復(fù)治療提供理論依據(jù)。

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Language Functional Changes after Ischemic Stroke

LI Jing，ZHANG Weihong

Department of Radiology，PUMC Hospital，CAMS and PUMC，Beijing 100730，China

Corresponding author：ZHANG Weihong Tel：010- 69159581，E-mail：zhangweihong@pumch.cn

Language function after ischemic stroke remains controversial. Lesion location was thought to be the main determinant of aphasia. However，some studies have shown inconsistencies between clinical manifestations and imaging findings，thus challenging the classic anatomy of aphasia. In addition，language reorganization after ischemic stroke is poorly understood，especially the role of the non-dominant hemispheric homologous language area plays in the rehabilitation of aphasia. In this review，by focusing on the localization of language functional area and the role of non-dominant hemispheric homologous language area in the rehabilitation of aphasia，we try to elucidate the functional changes after ischemic stroke and provide theoretical basis for its rehabilitation.

ischemic stroke；aphasia；language function

國家自然科學(xué)基金(81271545)Supported by the National Natural Sciences Foundation of China(81271545)

張偉宏 電話：010- 69159581，電子郵件：zhangweihong@pumch.cn

R445.2

A

1000- 503X(2017)02- 0285- 05

10.3881/j.issn.1000- 503X.2017.02.020

2016- 01- 11)