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    腦梗死合并小房間隔缺損介入封堵2例報道

    2017-01-14 19:50:03王仲朝李天亮張寶霞
    關(guān)鍵詞:右心房間隔左房

    王仲朝,李天亮,張寶霞

    腦梗死合并小房間隔缺損介入封堵2例報道

    王仲朝,李天亮,張寶霞

    腦梗死;小房間隔缺損;介入封堵治療

    近年來,介入封堵術(shù)已成為成人繼發(fā)孔型房間隔缺損(ASD)的首選方法,對于小的房間隔缺損(<10 mm,特別是<5 mm)是否行介入封堵治療仍存在爭議。小房缺可能由于反常性栓塞致腦梗死,這是建議對其進行介入封堵的重要原因。本研究通過對2例腦梗死合并小房間隔缺損病人首先行右心聲學(xué)造影,證實存在大量右向左分流,后行介入封堵治療,取得了滿意的療效,現(xiàn)報道如下。

    1 資 料

    病例[1] 病人,男性,49歲,主因“發(fā)作性頭暈1周”入院。病人于入院前1周某日凌晨上廁所后突然出現(xiàn)發(fā)作性頭暈,無視物旋轉(zhuǎn),無胸憋、氣短,無惡心、嘔吐等不適癥狀,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院入住神經(jīng)內(nèi)科,行頭顱MRI+MRA示“左側(cè)小腦亞急性腦梗塞合并兩側(cè)額頂葉少許斑點狀缺血灶,考慮雙側(cè)后交通動脈發(fā)育不良”,為求進一步治療入住我院。既往否認高血壓病、糖尿病病史。入院查體:體溫36℃,脈搏62次/min,呼吸19次/min,血壓130/60 mmHg。神志清楚,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音及胸膜摩擦音。心界不大,心率62次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹部無陽性體征,雙下肢無水腫,生理反射存在,病理反射未引出。入院后予抗血小板,營養(yǎng)腦組織,改善微循環(huán)等治療,頭暈狀況有改善,行心臟彩超結(jié)果示左房內(nèi)徑(LA)39 mm,左室內(nèi)徑(LV)59 mm,右房內(nèi)徑(RA)37×44 mm,右室內(nèi)徑(RV)28 mm,室間隔厚度(IVSd)9 mm,舒張末期左室后壁厚度(LVPWd) 9 mm,射血分數(shù)(EF)65%,先天性心臟病,房間隔缺損(寬約4 mm,房水平左向右分流,卵圓孔未閉?),房間隔瘤,左房、左室、右室增大,二、三尖瓣關(guān)閉不全(輕度),主動脈瓣關(guān)閉不全(輕-中度),升主動脈增寬,左室收縮未見異常,舒張功能減低,行經(jīng)食管超聲心動圖示:房間隔瘤,房間隔缺損(寬約3.6 mm,左房、左心耳、右房、右心耳內(nèi)未見血栓,行右心聲學(xué)造影示:結(jié)合經(jīng)食管超聲心動圖檢查結(jié)果(房間隔缺損,左向右分流),考慮存在房水平右向左分流(瓦氏動作時左房、左室內(nèi)可見大量氣泡回聲),后行房間隔缺損介入封堵術(shù)。 手術(shù)過程如下:局麻下穿刺右股靜脈,送入動脈鞘管,靜脈推注普通肝素100 U/kg,置入右心導(dǎo)管及260普通J型導(dǎo)絲經(jīng)房缺、左房至左上肺靜脈,撤出右心導(dǎo)管,送入輸送系統(tǒng)至左心房中部,分離撤出擴張管及導(dǎo)絲,將裝有封堵器(34 mm PFO封堵器,上海形狀記憶)的負載導(dǎo)管送入輸送鞘后,在左前斜位45°~60°下推送封堵器輸送鋼纜,直至封堵器到達輸送鞘頭端,首先釋放封堵器左側(cè)盤,整體回撤至房缺部位后釋放腰部及右側(cè)盤,封堵器完全展開后,請超聲科醫(yī)師行床旁經(jīng)胸超聲心電圖協(xié)助明確封堵器情況(包括封堵器位置、有無殘余分流、有無影響瓣膜等),確定封堵效果滿意后,逆時針扭動輸送鋼纜,完全釋放封堵器。手術(shù)順利,術(shù)后繼續(xù)抗凝、抗血小板等治療,3 d后復(fù)查心臟彩超示封堵器位置/形態(tài)正常,局部未見殘余分流。再行右心聲學(xué)造影示瓦氏動作時左房、左室內(nèi)可見少量氣泡回聲,較術(shù)前明顯減少,好轉(zhuǎn)出院。

    病例[2] 病人,女性,59歲,主因“發(fā)作性頭暈不適1月余”入院。病人入院前1月余開始時感頭暈不適,無惡心、嘔吐、肢體活動障礙等,測血壓正常,于西安某醫(yī)院行頭顱CT檢查提示多發(fā)腔梗,行心臟彩超示各房室內(nèi)徑正常,二尖瓣少量反流,左心舒張功能減低,行右心聲學(xué)造影示靜息狀況下左心內(nèi)未見微氣泡顯影,行瓦氏動作后即刻左心內(nèi)可見大量氣泡(整個心腔渾濁),查超聲示雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈未見明顯異常,后來我院,入院查體、胸片及其他化驗檢查無明顯異常,行經(jīng)食管超聲心動圖示房間隔中部較薄,向右房側(cè)膨出,深約9 mm,其前緣可見回聲中斷,寬約1 mm左右,局部可見右向左分流,流速118 cm/s,診斷:先天性心臟病,房間隔小缺損,房間隔膨出瘤,多發(fā)腔梗,考慮病人腦梗與房缺引起的反常性栓塞有關(guān),在抗血小板等治療的基礎(chǔ)上行房缺介入封堵術(shù),手術(shù)過程同前,同樣應(yīng)用34 mm PFO封堵器,成功封堵。3 d后復(fù)查心臟彩超示封堵器位置/形態(tài)正常,局部未見殘余分流。再行右心聲學(xué)造影示瓦氏動作時左房、左室內(nèi)無氣泡回聲,好轉(zhuǎn)出院。

    此2例病人出院后堅持服用阿司匹林抗栓,1個月、3個月、6個月復(fù)查經(jīng)胸超聲心動圖示封堵器位置、形態(tài)正常,局部未見殘余分流,病例1于術(shù)后6個月再次復(fù)查右心聲學(xué)造影示瓦氏動作時左房、左室內(nèi)無氣泡回聲(病例2于手術(shù)3 d后復(fù)查右心聲學(xué)造影已正常),2例病人電話隨訪分別至術(shù)后9個月和7個月,病人未再有明顯頭暈發(fā)作。

    3 討 論

    房間隔缺損是臨床最常見的先天性心臟病之一,而繼發(fā)孔型ASD是最多見的一種類型,約占76%[1],目前,介入封堵術(shù)已成為繼發(fā)孔型ASD的首選方法,具有較高的成功率和安全性。其中繼發(fā)孔型ASD 直徑≥5 mm,伴右心容量負荷增加,≤36 mm 的左向右分流ASD是傳統(tǒng)認為的介入封堵治療適應(yīng)證[2]。因房缺存在左向右分流,長期可導(dǎo)致右房、右室擴大,即右心容量負荷增加,但對于小房缺(<10 mm,特別是<5 mm),即便成人也很少出現(xiàn)右心容量負荷增加的情況,因此傳統(tǒng)觀點對于成人小房缺多采用保守治療。

    近年來,由于越來越多的研究發(fā)現(xiàn)卵圓孔未閉(PFO)病人發(fā)生腦卒中、偏頭痛、外周動脈栓塞、減壓病等風(fēng)險較正常人呈數(shù)倍升高,PFO的致病作用逐漸引起關(guān)注[3]。根據(jù)PFO的直徑大小,通常將其分為大PFO(≥4.0 mm)、中 PFO(≥2.0 mm~3.9 mm)和小 PFO(≤1.9 mm)三種類型,但在臨床實踐中,靜息經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)很少發(fā)現(xiàn)大PFO,因此多數(shù)PFO直接的血流動力學(xué)意義不大。PFO的致病作用主要考慮與反常性栓塞有關(guān)。所謂反常性栓塞是指靜脈系統(tǒng)和右心房的血栓通過心臟內(nèi)的交通從右心進入左心系統(tǒng)引起的栓塞。引起反常性栓塞需存在房水平右向左分流(RLS),而經(jīng)胸超聲心動圖+右心聲學(xué)造影(cTTE)常作為判斷有無RLS及其分度的重要手段,并且其也是診斷PFO的一項重要檢查。一般將RLS分級分為4個級別,1級:小于5個氣泡,2級:5至25個氣泡,3級:大于25個氣泡,4級:心腔渾濁。存在中到大量即3級~4級的RLS可作為目前PFO是否行介入封堵治療的重要依據(jù)。此外,PFO合并房間隔膨出瘤(ASA)更易發(fā)生反常性栓塞和腦卒中[4]或腦卒中復(fù)發(fā)[5]。

    小房缺具有與中小PFO相類似的解剖和血流動力學(xué)改變,臨床可能并發(fā)反常性栓塞和腦膿腫,但是,是否所有小房缺均需行介入封堵術(shù)值得商榷,借鑒卵圓孔未閉的經(jīng)驗,是否可以通過行cTTE以判斷有無RLS并對其進行分級,然后再決定是否行手術(shù),目前國內(nèi)這方面的研究較少。本文報道2例病人均為成人腦梗合并小房缺,分別為3.6 mm和1 mm,因常規(guī)經(jīng)胸超聲存在無法顯示或難以清楚區(qū)分小房缺和PFO的情況,后均行經(jīng)食道超聲證實并發(fā)現(xiàn)同時合并ASA(ASA的存在可增加腦卒中的發(fā)生),2例病人均行了cTTE證實了存在大量RLS(4級),有介入的指征,遂行封堵治療??紤]缺損較小并合并ASA,常規(guī)ASD封堵器左右盤均偏小(國產(chǎn)封堵器廠家有改良的小腰大邊的ASD封堵器,適用合并ASA的情況,可惜我中心未常備),最終選擇應(yīng)用34 mm PFO封堵器,封堵成功,后再行右心聲學(xué)造影示均較術(shù)前改善(RLS減少或消失),2例病人出院后堅持服用阿司匹林抗栓,1個月、3個月、6個月復(fù)查經(jīng)胸超聲心動圖示封堵器位置、形態(tài)正常,局部未見殘余分流,病例1于術(shù)后6個月加做右心聲學(xué)造影示瓦氏動作時左房、左室內(nèi)已無氣泡回聲,電話隨訪分別至術(shù)后9個月和7個月,病人未再有明顯頭暈發(fā)作,提示治療效果滿意。

    [1] 戴汝平,高偉. 先天性心臟病與瓣膜病介入治療[M]. 沈陽:遼寧科學(xué)技術(shù)出版社, 2007:44.

    [2] 中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科分會先心病工作委員會. 常見先天性心臟病介入治療中國專家共識[J].介入放射學(xué)雜志. 2011,20(1):3-9.

    [3] 張玉順,朱鮮陽, 蔣世良,等.卵圓孔未閉處理策略中國專家建議[J].心臟雜志,2015,5(4):1-12.

    [4] Overell JR,Bone I,Lees KR,et al.Interatfial septal abnormalities and stroke:a meta-analysis of case-control studies[J].Neurology,2000,55:1172.

    [5] Messe SR,Silverm an IE,Kizer JR,et al.Practice parameter:Recurrent stroke with patent foramen ovale an d atrial septal aneurysm report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology[J].Neurology,2004,62:1042.

    (本文編輯郭懷印)

    山西省心血管病醫(yī)院(太原 030024),E-mail:313610514@qq.com

    信息:王仲朝,李天亮,張寶霞. 腦梗死合并小房間隔缺損介入封堵2例報道[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(10):1285-1286.

    R743 R255.2

    C

    10.3969/j.issn.1672-1349.2017.10.046

    1672-1349(2017)10-1285-02

    2016-12-09)

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