“Y”型延髓內(nèi)側(cè)梗死1例

白 鶴 董智慧 王明華 王東升 何 新 包夢娜 黃玉雕

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第五醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，黑龍江 大慶 163316

·病例報告·

“Y”型延髓內(nèi)側(cè)梗死1例

白 鶴 董智慧 王明華 王東升 何 新 包夢娜 黃玉雕△

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第五醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，黑龍江 大慶 163316

腦梗死；延髓內(nèi)側(cè)梗死；DWI；缺血性腦血管病；椎動脈閉塞

延髓內(nèi)側(cè)梗死(MMI)是一種發(fā)病率極低(0.5%～1.5%)的少見缺血性腦血管疾病，而臨床上雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死更為罕見，尚缺乏大樣本的系統(tǒng)臨床研究[1]。雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死的臨床表現(xiàn)以四肢癱為主要特點(diǎn)，可合并中樞性面舌癱、深淺感覺障礙等，甚至合并呼吸衰竭危及生命[2]。其病因多與椎動脈閉塞或血管變異有關(guān)，現(xiàn)將哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第五醫(yī)院收治的1例雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死報道如下。

1 病例資料

患者 男，40歲，因“頭暈伴四肢麻木無力7 h”入院?；颊哂谌朐呵? h無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，頭部昏沉感，同時出現(xiàn)四肢麻木無力，雙上肢可抬舉及持物，下肢可獨(dú)立行走，行走時有踩棉花感。癥狀持續(xù)加重。既往高血壓史數(shù)年，血壓未系統(tǒng)控制；2型糖尿病史5 a；腦梗死史1 a，未遺留明顯后遺癥；吸煙及飲酒時10余年。2016-12頭部CTA示右側(cè)大腦中動脈及大腦后動脈局限性狹窄(圖1A、B)。入院檢查：血壓：160/98 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神清，語利，雙眼自發(fā)水平眼震，固視抑制不完全。雙側(cè)額紋和鼻唇溝基本對稱，伸舌居中，雙側(cè)軟腭抬舉有力，懸雍垂居中，咽反射存在。四肢肌張力正常，四肢肌力V級，雙側(cè)Babinski征陰性。深淺感覺粗測正常，閉目難立征無法配合。NIHSS評分2分。輔助檢查：頭CT示雙側(cè)側(cè)腦室周圍點(diǎn)片狀低密度灶。心電圖提示ST-T改變：Ⅱ、avF導(dǎo)聯(lián)水平型下移>0.05 mV，Q-Tc間期延長；肌鈣蛋白I 0.24 ng/mL，隨機(jī)葡萄糖15.20 mmol/L，尿酸551.00 μmol/L，TG 3.81 mmol/L，Hcy 19.58 μmol/L，尿蛋白 0.3 g/L，尿葡萄糖 28 mmol/L；血常規(guī)、肝功能、凝血、離子、抗β2糖蛋白1抗體、抗心磷脂抗體、梅毒螺旋體特異性抗體、人免疫缺陷病毒抗體、甲狀腺功能、抗核抗體、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體等未見明顯異常。入院后給予抗血小板、他汀強(qiáng)化、擴(kuò)血管、清除自由基、對癥治療。

入院后12 h余出現(xiàn)精神萎靡，頭暈癥狀加重，伴構(gòu)音障礙、飲水嗆咳、周身不適、四肢無力。當(dāng)時檢查：血壓 165/100 mmHg，神清，構(gòu)音障礙，雙眼向左、右、上、下均可見水平眼震。雙側(cè)軟腭抬舉力弱，懸雍垂居中，咽反射遲鈍，左側(cè)肢體肌力Ⅳ級，右側(cè)肢肌力Ⅳ+級，雙側(cè)病理征陽性。痛覺檢查基本對稱。共濟(jì)檢查不合作。NIHSS評分9分。復(fù)查頭部CT未見出血，考慮血栓進(jìn)展。給予加用抗凝及擴(kuò)容治療。頭部MRI示，延髓內(nèi)側(cè)“Y”型長T1、長T2、Flair高信號、DWI高信號(圖1C～F)；頸部CTA未見明顯異常(圖1F)。入院后14 d病情穩(wěn)定出院，出院時NIHSS評分4分。

2 討論

延髓內(nèi)側(cè)梗死是一種由Spiller于1908年描述的罕見的缺血性腦血管病，其發(fā)病率在所有腦梗死中占0.5%～1.5%，而影像學(xué)上呈現(xiàn)典型的“Y”形外觀的雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死在臨床上更為少見[3-4]。雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死的臨床表現(xiàn)主要包括急、慢性起病的眩暈、眼震、偏癱、四肢癱、延髓性麻痹、伴或不伴面舌癱、深淺感覺障礙等癥狀，甚至出現(xiàn)呼吸困難等危及生命，預(yù)后差[5]。延髓解剖位置位于腦干最下端，其血供及側(cè)支循豐富，因此發(fā)生梗死的機(jī)會相當(dāng)較低；另外，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，多與血供來源、病灶大小及位置相關(guān)。供應(yīng)延髓內(nèi)側(cè)血液來源于內(nèi)側(cè)延髓動脈和前外側(cè)延髓動脈，二者起源于椎動脈和脊髓前動脈的分支。雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死的病因包括動脈粥樣硬化、椎動脈夾層及心源性栓塞等。對于雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死的早期診斷顱腦CT容易受到骨偽影的影響而誤診，而頭部MRI的DWI像對其早期診斷有重要輔助意義。雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死MRI典型表現(xiàn)為長T1、長T2、Flair及DWI雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)區(qū)域“Y”形高信號[6-8]。

本病例中患者的臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性加重為特點(diǎn)，表現(xiàn)為頭暈、眼震、構(gòu)音障礙、四肢癱、延髓性麻痹、病理征等，同時具有腦梗死、高血壓、2型糖尿病等腦血管病危險因素，其病因考慮動脈粥樣硬化斑塊閉塞可能性大[9]。頭部MRI檢查表現(xiàn)為長T1、長T2、Flair及DWI雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)區(qū)域“Y”形高信號。符合雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死的診斷，其臨床過程亦符合進(jìn)展性腦卒中，與國內(nèi)大多數(shù)報道相關(guān)病例相似[10-12]。該患者定位考慮包括雙側(cè)錐體束、疑核等部位損傷有關(guān)。根據(jù)患者2016-12頭部CTA提示前后循環(huán)均有血管局限性狹窄，考慮后循環(huán)血管具有側(cè)支循環(huán)代償，在后循環(huán)低灌注、血流速度緩慢或側(cè)支代償不完全時即出現(xiàn)血管閉塞而形成雙側(cè)延髓內(nèi)側(cè)梗死[13]。有研究認(rèn)為，在延髓內(nèi)側(cè)梗死中椎動脈或基底動脈粥樣硬化樣狹窄約23%，而小血管病變占67%[1]，其可解釋本病例中頭部及頸部CTA未見椎動脈及基底動脈異常的結(jié)果。

由于延髓結(jié)構(gòu)復(fù)雜，即使微小部位病變差異也可引起截然不同的臨床癥候群，形成各種經(jīng)典的延髓綜合征。因此，臨床醫(yī)生應(yīng)嚴(yán)格掌握延髓綜合征的臨床特點(diǎn)，從而早期鑒別延髓相關(guān)疾病，同時選擇正確的檢查與治療手段，改善患者預(yù)后及生活質(zhì)量。

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10.3969/j.issn.1673-5110.2017.23.025

黑龍江省衛(wèi)生計生委科研課題(2016-149)

△通信作者：通信作者：黃玉雕(1987-)，男，碩士，主治醫(yī)師。研究方向：腦血管病、血管性癡呆、卒中后認(rèn)知功能障礙。Email：41655579@qq．com

R743.33

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1673-5110(2017)23-0096-03

(收稿2017-06-18)

關(guān)慧

信息：白鶴，董智慧，王明華，等．“Y”型延髓內(nèi)側(cè)梗死1例[J]．中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2017，20(23)：96-98．